PHYSIOPATHOLOGIE HÉPATIQUE LES EXPLORATIONS FONCTIONNELLES

Depuis 1920 nous nous sommes attaché à l’étude des explorations fonctionnelles. Nous avons sur ce sujet publié de nombreux travaux qui en quelque sorte se font suite. Nous en avons réuni une grande partie avec Henry Walter dans notre livre sur l’Exploration fonctionnelle du foie et l’Insuffisance hépatique (1925). Ce volume est à la fois une mise au point et un travail original. Dès le début nous établissons qu’il ne peut y avoir une exploration fonctionnelle mais des explorations fonctionnelles. Il faut les multiplier, la fonction hépatique ne subit une atteinte globale que dans ces dégénérescences massives, le plus souvent il se produit une asynergie fonctionnelle. Il faut donc établir en interrogeant plusieurs fonctions, ce que nous avons nommé un instantané hépatique.

La notion de l’asynergie fonctionnelle hépatique (305).

En physiologie expérimentale, l’atteinte du foie est toujours massive et brutale. L’hépatectomie après fistule d’Eck, même avec la technique de Mann et Magath est toujours une opération traumatisante ne permettant pas une survie au delà de 20 heures. Les conditions de l’expérimentaiion qui fixent les bases d’une synergie fonctionnelle complète ne sont pas celles que l’on rencontre en clinique médicale.

Avec Jean Longchampt (330), nous avons montré que \&, phénoltétrachlor&phtaléine présente des taux de rétentions élevées dans les affections hépatiques, ictère grave, cirrhoses, hépatites graisseuses, quand Télimination du colorant par les voies biliaires est troublée. Que par contre dans ces circonstances l’élimination rénale supplée à l’élimination biliaire. Après ces recherches préliminaires, nous avons cherché un dérivé halogène des substances colorantes qui puisse nous présenter les mêmes propriétés que la phénol-tétrachlorephtaléine, dans des conditions plus pratiques et moins onéreuses. C’est là l’origine de nos recherches sur le rose de bengale.

L’idée d’employer les dérivés de la fluorescéine remonte à Delprat, Epstein et Kerr en 1923. Après ces auteurs, j’ai étudié le rose bengale comme mode d’exploration fonctionnelle. Nous avons démontré l’inexactitude de la technique américaine et apporté une technique plus simple dérivée de celle de Rosenthal pour la phénoltétrachlorephtaîéine. Avec Henri Walter, H.-R. Olivier, Robert Castéran, Jean Willemin, j’ai fait avec le rose bengale toute une série d’expériences sur l’animal et sur l’homme {337-338-341-355-356-369-372-376-385).

Nous nous sommes assurés de l’absence de toxicité du rose bengale chez l’animal et chez l’homme. Nos constatations ont été confirmées par le P' Dustin (de Bruxelles) qui n’a pas classé le rose bengale parmi les poisons caryoclasiques. Il ne se montre hémolytique pour les hématies qu’à forte concentration, 120 milligrammes par litre, sur du sang dilué 1/200 et exposé à la lumière vive pendant une demi-heure. Dans les conditions de l’expérience bien pratiquée, cette influence hémolytique ne se produit pas.

U élimination du rose bengale se produit presque uniquement par la bile. — Après injection intraveineuse du produit, nous l’avons vu sortir dans la bile duodénale du sujet sain de dix à vingt minutes plus tard. Chez l’un de nos sujets, au bout d’une heure, on trouve dans la bile 16 milligrammes du colorant sur les 70 injectés. Un sujet garde le tube duodénal pendant sept heures, au bout de ce temps l’élémination durait toujours. La courbe d’élimination avait été régulièrementascendante pendant une heure, puis restait en plateau une heure trente pour descendre irrégulièrement ensuite. La quantité totale de colorant retrouvé était approximativement de 60 milligrammes sur 75 injectés et l’élimination, quoique faible, n’était pas terminée.

Sur 60 malades examinés avec la tétrachlore-phtaléine au point de vue de l’élimination urinaire, 50 présentaient des quantités nettes et dosables de colorant; 6 n’en avaient qu’à l’état de traces, il s’agissait de vieillards scléreux :

4 sujets seulement n’en avaient pas et pouvaient d’ailleurs être suspectés de néphrite. Mais cette élimination est minime et posologiquement négligeable,

5 p. 100 au plus, dans les cas où l’élimination biliaire est normale.

Mais chez les animaux en période de déficience chromagogue, soit après blocage, soit après splénectomie, Tinjection d’un extrait splénique nous a paru rétablir la fonction dans son état normal.

Il faut admettre qu’en supprimant la rate, nous avons apporté passagèrement

dosée Tazotémie et recherchée la constante d’Ambard, de même devrait être systématiquement étudié l’état de la cellule hépatique : le pronostic serait d’autant meilleur que ces différents organes se rapprocheraient plus de « l’état de santé complet »; il serait d’autant plus sombre qu’un plus grand nombre d’entre eux serait atteint, et d’autant plus que leur atteinte serait plus profonde.

L’étude de la fonction hépatique permet, en outre, un choix plus judicieux de l’anesthésique : dans un état hépatique déficient, il faudra absolument proscrire le chloroforme, et, si possible, éviter l’éther, tandis qu’au contraire, ces anesthésiques, bien que toxiques, seront peu à craindre chez un sujet jeune et avec une anesthésie de courte durée.

Évolution de la salicylémie, de la salicylurie après ingestion de salicylate de soude (273, 277).

l’abcès tuberculeux est aussi illusoire que l’anlisepsie intestinale. Les injections modificatrices n’agissent pas de cette façon; elles interviennent tout simplement comme substances toxiques, déterminent une congestion considérable des vaisseaux de la paroi, des hémorragies capillaires et surtout un afflux abondant de polynudéatres. Le pus, verdâtre avant l’injection, formé de débris cellulaires, se transforme en deux jours en un pus rougeâtre, filant, abondant, formé de nombreux globules rouges et aussi de nombreux globules blancs polynucléaires, dont la plupart sont en voie de destruction. Analysons le pouvoir protéolytique de ce pus. Il s’est entièrement modifié : avant rinjer.tion,pas de protéase; après l'injection^ protéase abondante digérant avec une extrême facilité toutes les albumines.

Vinjeciion modificatrice liquéfie les produits tuberculeux par une action indirecte en appelant tout d’abord des polynucléaires, puis en les détruisant pour mettre en liberté leur ferment protéolytique ; c’est ce ferment qui constitue Vagent de liquéfaction^ puisqu’il digère les albuminoïdes.

Les processus hémorragiques (122, 190, 226).

Au cours d’une hémophilie congénitale, nous avons vu, par suite d'une blessure légère de la main, se produire de telles hémorragies qu’une anémie pernicieuse s’ensuivit avec œdème. Après cessation des hémorragies à la suite de proléosothérapie, la réparation sanguine se produisit avec une remarquable rapidité et la

trifuger stérile contenant trois à quatre gouttes d’une solution de citrate de soude à 30 p. 100.

On centrifuge à allure modérée (centrifugeuse électrique, trois minutes au premier contact) pour obtenir un éclaircissement complet du plasma.

Après cette centrifugation, on recueille à la pipette fine la couche leucocytaire avec le moins possible de globules rouges. Deux à trois gouttes de cette couche suffisent en tube de bouillon pour obtenir une culture rapide du germe que l’on cherche.

Dans le cas de septicémie anaérobie, on peut, de la sorte, immédiatement ensemencer en tube de Veillon. Les cultures ne manquent pas de se montrer positives.

Nous avons pratiqué avec succès cette micro-leucocyto-culture dans 6 cas de fièvre typhoïde, une endocardite à pneumocoques, une endocardite à streptocoques, une septicémie à staphylocoques, une septicémie à pneumobacille de Friedlilnder.

Interprétations. — Nous trouvons différentes façons d’en éclairer le déter*

1* La centrifugation dépose les bactéries au-deésus des globules rouges et au-dessous du plasma. Les bactéries plus lourdes que le plasma, plus légères que les hématies, se concentrent dans les zones intermédiaires. Mais il y a certainement

2“ Le leucocyte protège la bactérie contre la bactériocidine. — 11 peut, certes, la protéger par la sécrétion de ferments exocellulaires, surtout par la sécrétion de protéase qui, par son influence peptonisante, crée un milieu proche très favorable à la culture microbienne. Mais, il semble que le leucocyte^ au début de la phagocytose^ en englobant les bactéries^ les mette à Vabri de Vinfluence bactéricide des milieux ambiants. Cette protection n’est, certes, que passagère. La lyse bactérienne finit par se produire au milieu du leucocyte. Mais pour que cette lyse se

teux pour le sang circulant. Ce que nous savons de la répartition du leucocyte dans la circulation entraîné dans le courant plasmatique sans pseudopodisme possible ou accolé aux parois endothéliales loin du courant septicémique nous

fait penser à l’inactivité certaine de son influence. 11 faut l’arrêt du courant pour qu’il entre en œuvre et nos expériences in vitro prouvent que s'il .agglutine d’abord, s’il phagocyte ensuite les bactéries, celles-ci, pendant un certain temps, conservent leur vitalité, et même la conservent d’autant plus que le leucocyte protège, au début du moins, la bactérie contre l’action des bactériocidines plasmatiques. On pourrait, de nos expériences, tirer une autre conclusion. Dans le sang circulant la défense est humorale; dans les tissus, dans les plaies, dans le sang « fixé » en somme, la défense est leucocytaire.