PATHOLOGIE DU NEURONE CENTRIPÈTE ET DU SYMPATHIQUE

Cette série d’études tend à montrer le rôle du neurone sensitil et du sympathique dans la pathogénie des troubles trophiques, acquis ou congénitaux ; et à démontrer par la clinique et la physiologie pathologique, les rapports intimes entre ces deux organes, déjà établis par l’embryologie et par l’anatomie.

166. Sur les arthropathies nerveuses ; leur pathogénie. SociéU de médecine de Nancy. 23 mars 1898.

giniennes, au cours du tabes ; des épaulés dons la syringomyclic, et de l'épaule dans l'atrophie musculaire myclopathiquc d'Aran-Duclienne.

J’ai eu l’occasion de publier, avec M. Champy, une étude des lésions des cellules dos cornes antérieures dans trois de ces cas.

Dans un cas d’arthropathie do l’épaule droite dans le tabes, les cellules des cornes antérieures étaient frappées de chromutolyse débutant autour du noyau (p!. I. fig. 2 et 3), suivie de dépôt de pigment (pl. /, fig. i et 5), de vacuolisation du protoplasme, puis de neuronopliagie (fig. 6 et 7). Dans un cas de syringomyélie. mêmes lésions cellulaires avec cette différence que la chromatolyse intermédiaire respectait au début les grains de Nissl pérînucléaires et périphériques (pl. U, fig. / et 2). Enfin, dans un cas de Aran-Duchenne, il existait dans les cellules une pulvérisation de la substance chromophile II. fig. 3).

Ainsi donc, dans trois maladies différentes, trois types de lésions initialement différentes aboutissent cependant à une altération profonde des cellules des cornes antérieures, notamment de celles du groupe postéro-exteme.

Mais ce qui est particulièrement intéressant, c’est la disposition topogra-

rieures sont respectées, quelques-nnes seulement du groupe postérieur légèrement atteintes ; mais à la zone cervicale correspondant aux articulations scapulaires (fig. 5), tontes les cellules sont touchées, quelques-unes seulement dn groupe postérieur légèrement atteintes ; mais à la zone cervicale correspondant anx articulations scapulaires, toutes les cellules sont touchées, quelques-unes seulement aux phases extrêmes du côté gauche, presque toutes à ces phases extrêmes à la corne droite correspondant à l’arthropathie.

Exactement môme disposition, saut le maximum de lésions à la corne cho, dans la syringomyélie, dont le gliome seulement juxta-épendyrc dans la région dorsale (fig. 7), décapitait complètement la corne

che è la zone cervicale fAs-«J.

Chez l’Aran-Duchenne, tous les groupes cellulaires des cornes antérieures étaient lésées à la zone cervicale.

Cette hypotlïèse se suffit si on admet la théorie de la trophicité des tissus par l’équilibre nerveux de la cellule des cornes antérieures, en équilibre

veux qui lui est destiné, déséquilibré dans son fonctionnement lorsqu’il y a rupture de cet équilibre des influx divers ; déséquilibre fonctionnel entraînant la lésion de la cellule, et comme conséquence le déséquilibre de la trophicité des tissus correspondants.

Mais cette hypothèse explique encore les faits si on croit nécessaire à la trophicité l’intervention du sympathique.

En effet, il existe des rapports multiples entre la cellule du ganglion de la racine postérieure, centre cellulaire du protoneurone centripète, et le ganglion sympathique du métamère correspondant. Et de fait, dans le tabes, manifestations sensitives et sympathiques vont de pair. Le faisceau sensitivo-moteur apporte donc normalement à la cellule de la corne antérieure et un influx sensitif et un influx sympathique ; sa lésion dans le tabes, sa section dans la syringomyélie suppriment donc à cette cellule antérieure son influx sympathique en même tempsique son influx sensitif, trouble donc son rôle d’équilibrateur trophique.

Quant à l’Aran-Duchenne, la cellule antérieure étant lésée essentiel-

Cellule de la corne antérieure de la moelle cervicale onopliagie.

TABES AVEC ARTHROPATHIE DE l’ÉPAÜLE DROITE 4. — Topographie schématique des lésions cellulaires de la moelle

Ces troubles sont probablement trophiques médullaires analogues à muscles, mais à localisations incoiiii

174. Arthropathie et périarthropathie nerveuse. Société de neurologie,

6 juin 1901.

Présentation de Tarticulalion scapulo-humérale atteinte d’osléo-arthropathie chez un atrophique type Aran-Duchenne, montrant que l’aug-

pathie avec calcification des tendons vers leurs insertions. Destruction des surfaces articulaires, rupture de la capsule, etc.

175. Arthropathie nerveuse chez un paralytique général non tabétique, (En collaboration avec M. Pehkin). Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1906, n" 3.

Observation et planche d’un malade décédé à 40 ans, atteint de P. G. P. et d'arthropathie du genou droit depuis trois ans, sans aucun symptôme tabétique, ce qui différencie ce cas des observations bien connues de Brissaud et de Joffroy.

176. Arthropathies tabétiques du pied. Société de médecine de Nancy, 1911, 26 avril.

Etude présentant :

1) Les deux pieds d’un tabétique récemment mort à la clinique de Saint- Julien. Sur le pied gauche, existe une destruction de l’articulation métatarsophalangienne du gros orteil, par morcellement de la tête du métatarsien.

Au pied droit, une arthropathie de l’articulation astragalo-scaphoï-

dienne, par destruction des deux surfaces osseuses, d’où formation d’une

encoche, dans laquelle on peut introduire l’extrémité du doigt.

Cette dernière lésion a évolué à la clinique même, se manifestant d’abord par un gonflement articulaire, douloureux, ressemblant à une poussée de rhumatisme articulaire.

2) Les radiographies d’une arthropathie du pied chez un deuxième tabétique, caractérisée par la destruction totale de la tête delà 1- phalange

tiques des divers auteurs.

178. Ostéo-arthropathies nerveuses (type Charcot) et rhumatisme chronique.

Revue neurologique, 13 décembre 1905.

Evolution, dans trois cas, d’ostéo-arthropathies au cours de myélopa-

Comme pathogénie, il est vraisemblable que l’arthrite a réagi sur les éléments trophiques médullaires, déterminant une nouvelle répartition des matériaux nutritifs aboutissant à l’arthrite déformante. Et ces éléments trophiques, déjà déséquilibrés, ont été tout prêts à subir la nouvelle influence perturbatrice du tabes, lorsque survint à leur niveau une nouvelle modification de l’influx nerveux, sous l’influence de la lésion des branches

178. Traitement spécifique et arthropathies tabétiques. (En collaboration avec M. PEimiN). La Presse médicale, 11 octobre 1911, p. 809.

Les arthropathies tabétiques peuvent-elles guérir par le traitement mercuriel et ioduré ?

La constatation d’une arthropathie chez un tabétique est un motif d’instituer le traitement antisyphilitique, surtout mercuriel ; mais le pro-

Nous allons plus loin : parce qu’une urUiropathio peut être le signe révé-' lateur d’un tabes, un symptôme initial, ou parce qu’une arthropathie peut être liée à une myélopathie syphiiitique, on peut, croyons-nous, instituer un traitement d’épreuve chez tous tes arthropathiques et on doit le tenter quand une arthropathie nerveuse n’est pas d’une façon certaine liée à une myélopathie indépendante de toute étiologie syphilitique.

L’affection articulaire elle-même pourra bénéficier nettement du traitement quand elle ne sera pas une véritable arthropathie, par exemple quand il s’agira d’arthrite gommeuse.

Elle peut s’atténuer quand, à côté des cellules des cornes antérieures lésées dans leur trophoplasma et atrophiées, et auxquelles correspondent des lésions articulaires définitives, il y en a qui ne sont pas irrémédiablement touchées et n’entrainent, sur une partie des tissus articulaires, que des altérations vaso-motrices ou inflammatoires réparables.

Elle peut s’atténuer aussi en ce qui concerne les phénomènes de réaction, mécanique ou inflammatoire, banale, qui accompagnent l’arthropathie, traumatisme interne, comme ils accompagnent une arthrite de cause tranmatique externe quelconque.

^Mais ce qui ne s’améliore/amM, c’est « l’arthropathie nerveuse » urafe,

les élémente nécessaires à une réparation. Le traitement autisyphiliUque soulage, améliore et guérit même les tabétiques; il laisse subsister leurs arthropathies, comme les rayons X, modifiant parfois le gliome et enrayant révolution d’une syringomyélie, laissent subsister l’arthropathie déjà

L’examen radiographique a montré une légère hypertrophie des cxtré-

phalanges et les phalangines ont leurs diaphyscs élargies et comme parsemées d'ilots osseux plus denses ; leurs épiphyses inférieures sem-

quantité d’urée, ce qui est considéré comme le rapport minimum.

Cette hypophosphaturie montre bien que la décalcification du système osseux, qui a dû se produire chez notre malade, pendant la première période de son hospitalisation, ne s’est effectuée qu’aux dépens du carbo-

dans l’ostéo-arthropathie hypertrophiante telle que nous l’avons observée, le système osseux, durant la période initiale, se décalcifie partiellement ; ce qui expliquerait ses deformations.

Quant aux gonflements articulaires, ils paraissent dus à une ossification secondaire bientôt suivie d’un processus de calcification nécessitant l’utilisation de la chaux organique, qui n’est plus alors excrétée qu’en minime proportion.

182. Sur les atrophies musculaires progressives d’origine myélopathiques.

Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1899, n‘ 6, 4 planches.

Etude d’ensemble sur les atrophies myélopathiques, basée notamment sur six observations personnelles. Chacune de ces observations s’écarte par quelque point du schéma classique : évolution plus rapide (obs. 1), début plus précoce (obs. 2), mode de début (obs. 3), présence d’antécédents poliomyélitiques personnels (obs. 2 et 4) ou héréditaires (obs. 5), présence d’ac-

Et cependant ces anomalies sont insuffisantes pour différencier réellement ces cas l’un de l’autre : si, par exemple, l’atrophie débute par les muscles scapulaires ou par les muscles des avant-bras, au lieu de débuter par les petits muscles de la main, nous trouvons dans ces cas la même loi fixant le point de départ ; l’intervention de troubles trophiques articulaires ou tégumentaires ne modifie pas l’évolution des troubles de trophicité

Toutes ces observations, malgré leurs variantes de détail, conservent,

autre base, constitue un groupe clinique bien défini. Que la syringomyélie, que d’autres lésions médullaires venant atteindre secondairement les groupes cellulaires des cornes antérieures, lui empruntent son aspect clinique, cela s’observe. Mais il n’en reste pas moins l’ensemble des faits dans lesquels le syndrome décrit par Duchenne et par Aran se trouve uni à sa lésion anatomo-pathologique bien connue, l’altération des grosses cellules des cornes antérieures essentiellement atteintes (observations I

et VI); dans lesquels le rôle étiologique du surmenage musculaire apparaît nettement dans la détermination delà première localisation atrophique;

maladie bien indépendante, bien caractérisée, l’atrophie musculaire progressive d’origine inyélopathique, poliomyélitique.

Mais cette maladie n’est pas isolée dans la pathologie ; assez fréquem-

biilbe, et la maladie de Duchenne-Aran se complique du syndrome labioglosso-Iaryngé (observations I, V). Parfois les lésions débutent dans les.

avons i’ophtalmoplégie nucléaire progressive. Il e.fiste donc une série morbide constituée par l’atrophie musculaire myélopathique progressive, la paralysie labio-glosso-laryngée progressive, l’ophtalmoplégie nucléaire progressive, trois termes caractérisés anatomo-pathoiogiquement par la môme lésion du môme appareil nerveux pris en des étages dillérenls, pou-

183. Un cas de myopathie progressive primitive, à type facio-scapulo-huméral phototypies. Heme de médecine, 10 juiilet 1893. '

Cas très typique d’atrophie musculaire type I,audouzy-Uéjerine, dans lei|uel ou remarque la précocité de l’aflection, l’absence d'Iiérédité, une asymétrie considérable des épaules tenant à ce que l’atrophie n’est pas complotomciit parallèle des deu.x côtés, une détormalion crônienne ; et le rapport entre l’atrophie et la réaction électrique des muscles d’une part, et d’autre part la rapidité de leur développement embryologique.

184. Trophœdème chronique d’origine traumatique du membre supérieur chez un vieillard. Société tle médecine de Nancy, 23 janvier 1907.

183. Trophœdème chronique d’origine traumatique. Pathogénie des œdèmes trau- -î matiques d’origine nerveuse. Nouvelle Iconographie de la Saliiétriére, 1907, j

Ces études ont pour point de départ l’observation d’un vieillard de 70 ans, ^

admirablement conservé, sans antécédents personnels, familiaux ou héré- .4

ditaires notables, qui, ayant pa de perches avec une mauvaise

éprouva une vive douleur qui i

serpette, reçut constamment le contre-choc veau de la paume de la main gauche. Il on ne disparut plus ; un an plus tard, apparut

Je rapporte une deuxième observation analogue ; et diliérents types d’œdèmes durs connus, on est amené h

trophœdèmes durs lamiliaux héréditaires de M. Meige, de ces derniers un groupe de ti I

supérieur gauche,

a comparant aux les rapprocher des

Etudiant ensuite leur pathogénie, je les attribue à une névrite sensitive, ascendante, traumatique, lésion du protoneurone centripète, avec réaction sur la cellule du ganglion des racines postérienres, qui, en raison des accointances embryologiques et pathologiques do ces cellules avec celles des ganglions sympathiques, détermine une réaction vicieuse du sympathique sur la formation de la lymphe, quelle que soit la théorie admise pour cette iymphogénèse. L’action toxique sur le tissu conjonctif de ces œdèmes prolongés ou répétés, détermine i’hypertrophie permanente de ce tissu conjonctif.

Ce mécanisme explique la ressemblance clinique de ces trophœdèmes avec certains œdèmes durs, permanents, de nature inflammatoire.

graphie de la Salpétrière, septembre 1907, n" 5.

Etude d’une vieille femme de 80 ans, atteinte d’une douleur névralgiforme atroce, persistante, chez qui, au iieu de l’éruption de zona ophtalmique attendue, apparut un placard ecchymotique avec taches plus violacées, plus froncées, occupant très nettement le territoire du nerf frontal, deuxième division moyenne de la branche ophtalmique de Willis, eliemême branche supérieure du trijumeau, seion le schéma de la figure 30 (V. pi. ni).

En outre, cette manifestation se produisit en mars-avril, époque d’élection des zonas, en même temps que plusieurs cas de zonas au service.

Ce fait, non encore décrit, est à rapprocher d’un cas de purpura sur la régiou sciatique de la thèse de Faisans, et d’un cas « d’ecchymoses spontanées survenues à la face dans le cours d’une névralgie faciale » indiqué par M. Bouchard d’après Brown-Séquard.

d’une légère sensation de pesanteur, mais qui augmente un Pourtant le soir à minuit, tout avait disparu.