IV. — Troubles fonctionnels du foie. Diabète

Les lésions hépatiques légères ou graves altèrent souvent letat fonctionnel du foie; et, de même que la choléinie, ces altérations fonctionnelles interviennent dans la production de nombreux symptômes; parmi les plus importantes, il faut placer celles qui portent sur la fonction glycogénique. Avec le professeur Gilbert, nous les avons particulièrement étudiées, et nous nous sommes appliqués à montrer leur rôle dans la genèse de nombreux cas de diabète, qu’il y ait insuffisance hépatique (anhépatie) ou hyperfonctionnement (hyperhépatie). C est sur ces recherches que nous insisterons surtout ici, en y joignant celles que nous avons faites sur les hémorragies au cours des maladies du foie.

tion, ‘et notamment de la cholémie familiale, dont l’existence antérieure peut être retrouvée chez bon nombre de malades atteints de diabète par anhé-

En analysant les conditions qui président à l’apparition de ce diabète, nous avons montré qu’il faut non seulement qu'il y ail insuffisance hépatique, mais encore que l’appétit soit conservé et que l’alimentalion sucrée excède ce que le foie est encore capable de fixer. Il faut en outre que le malade vive, pour que les symptômes secondaires du diabète puissent s'établir. Enfin ce diabète reste communément un petit diabète, et on doit

ou hypertrophiques accompagnées d’insuffisance, d'où la rareté du diabète

il y a insuftsance hépatique, mais le malade ne mange pas, et meurt rapidement; de plus il est au régime lacté, agent curateur du diabète par anhépatie, et qui rend impossible à saisir une glycosurie digestive. Vient-on pourtant dans certains cas favorables, où l’alimentation est possible au moins temporairement, ou l’appetit est conservé, à pratiquer cet examen fractionné, et 1 on peut constater l’ébauche du diabète par anhépatie.

Dans les cirrhoses hypertrophiques, il n y a souvent pas d’insuffisance hépatique. Il est pourtant certains cas de cirrhose hypertrophique alcoolique ou biliaire où l’hyperhépatie fonctionnelle ne se superpose pas à l’hyperhépatie organique. Dans ces cas l’on peut observer, si (comme dans les cirrhoses biliaires) le malade est boulimique, s’il vit, si l’on pratique l’examen fractionné, l’existence d’un véritable diabète par anhépatie qui parfois est assez notable et s’accompagne de symptômes secondaires, notamment de gingivite expulsive.

Ces cas viennent donc 5 l’appui de la conception pathogénique du diabète par anhépatie chronique sans lésions du foie, et l’on ne saurait arguer de la rareté du diabète dans les cirrhoses pour nier le rôle de l’insuffisance hépatique dans sa production.

Hyperhépatie.

(N- 18, 19, Ai, 50, 96.)

A côté des troubles par défaut de fonctionnement du foie, il en est d’autres qui relèvent de l’excès de fonctionnement, de l’hyperhépalie. Leur notion découle nettement des constatations que nous avons faites avec M. Gilbert en étudiant certaines cirrhoses biliaires et certains diabètes.

Chaque fonction hépatique peut être isolément exagérée ; d’autres fois toutes les fonctions du foie ou du moins plusieurs d’entre elles sont simultanément exagérées. Dans certains cas de cirrhose biliaire hypertrophique nous avons

affections biliaire ment hépatique;

;s, nous avons parfois relevé des indices d’hyperfonctionné* à ce propos, nous nous sommes demandé si la cholémie ne

jouait pas par elle-même un rôle dans la production de cette hyperhépatie, comme dans d’autres hyperhépaties fonctionnelles (estomac, reins) et dans certaines hypertrophies cellulaires et organiques. Enfin, nous avons pu analyser de plus près un grand nombre de cas de diabète, et y fixer de manière plus précise le rôle de l’hyperhépatie.

Diabète par hyperhépatie.

A côté des cas où l’hyperhépatie s’accompagne de lésions du foie, il en est dans lesquels, avec ou sans hypertrophie simple de l’organe, il y a hyperhépatie fonctionnelle, se traduisant par un type spécial de diabète que nous avons, avec M. Gilbert, désigné sous le nom de diabète par hyperhépatie.

Ce diabète, dont nous aVons observé de nombreux exemples, a des caractères bien différents du diabète par anhépatie. La glycosurie y est beaucoup plus marquée, variant d’ordinaire entre 100 et 150 grammes par vingt-quatre heures, pouvant atteindre 600 grammes et plus.

h'examen fractionné montre, comme dans le diabète par anhépatie, des variations assez grandes dans le taux horaire du sucre émis, et l’influence certaine de l’alimentation. Mais les raaxima s’observent à des heures très éloignées des repas, en général quatre à cinq heures et plus après ceux-ci ; le maximum qui suit le dîner est d'ordinaire plus élevé que celui qui suit le déjeuner, si bien que c’est dans la nuit ou même vers le matin que la plus grande quantité de sucre est éliminée. En général, on n’observe pas d'ailleurs de maxima et de minima aussi tranchés que dans le diabète par anhépalhic.

Parallèlement au chiffre élevé du sucre, on constate souvent un notable degré à'azotarie. On note de plus l’absence des signes d’insuffisance

La glycosurie alimentaire provoquée, lorsque nous en avons fait l’épreuve a donné des résultats tout différents de ceux qu’oni obtient dans l’anhépatie, sans passage immédiat du sucre ingéré, mais avec élimination tardive d’uiré quantité de sucre beaucoup plus considérable que normalement, ce qui semble indiquer une formation plus abondante de sucre par le foie, sous l’influence d’un excès d’apport. Enfin une autre épreuve donne souvent des résultats très caractéristiques c'est l'emploi de l’extrait hépatique qui ici, comme nous l’avons maintes fois remarqué, fait souvent augmenter la glycosurie, mais ne la diminue pas.

A côté de ces caractères du syndrome urologique, d’autres éléments du diagnostic peuvent être fournis par l'examen objectif du foie qui est souvent augmenté de volume, mais en dehors des cas où il y a cirrhose coexistante, peu modifié dans sa consistance et dans sa forme.

Il est un symptôme auquel nous avons pu attribuer avec M. Gilbert une

signification précise; Vhépatalgie. lïelafivement fréquente dans cette forme de diabète, la douleur hépatique a une intensité très variable; souvent c’est une simple sensation de fatigue, les malades disent sentir leur foie, et la palpation profonde de la région hépatique provoque une certaine sensibilité ; dans d’autres cas la douleur est plus accusée et la sensibilité de la région peut être assez vive pour gêner l’exploration du foie et empêcher sa délimitation exacte ; elle peut quelquefois égaler par son intensité celle de la congestion hépatique d'origine cardiaque.

L’hépalalgie est un des symptômes qui témoignent de l’existence d’un trouble liépatiquc dans le diabète; elle fait communément défaut dans le diabète paranhépatie, alors que nous l’avons assez fréquemment rencontrée lors de diabète par hyperhépatie. Elle nous paraît directement en relation avec le travail excessif imposé au foie par le diabète; nous avons en effet noté le parallélisme entre la glycosurie et l’hépatalgie; nous avons vu l'augmentation de la douleur hépatique correspondre à une élévation du taux do la glycosurie et la diminution de celle-ci marcher de pair avec l’atténuation de riiépalalgie. C’est donc l’excès même du travail auquel est soumis l’organe glycoso-formateur qui entraîne sa sensibilité. L’hépatalgie doit par suite être retenue comme un des symptômes qui permettent de porter le diagnostic de diabète par hyperhépatie.

A part ces symptômes, les autres signes objectifs sont variables et l’habitus général est loin d’être toujours le même. La multiplicité des éléments étiologiques qui peuvent intervenir pour provoquer l’hyperhépalie explique la variété des symptômes et de l’évolution clinique suivant les malades. Nous avons en effet pu rattacher à l’hyperhépatie le diabète qui accompagne les cirrhoses hypertrophiques pigmentaires, certaines cirrhoses alcooliques (voir pages 50 et 51). C’est également l’hyperhépatie qui, selon nous, rend compte de certains diabètes nerveux et notamment du diabète associé à l'acromégalie, de certains diabètes traumatiques, enfin du diabète dit pancréatique, dans lequel la lésion pancréatique paraît n’agir qu’en pro-

: la déperdition considérable de sucre ades. Un traitement méthodiquement

Hémorroïdes. Leur origine hépatique.

(N* 74 et Thèse de Jodasxe*.)

Le rôle de la congestion et notamment de la congestion passive d’origine portale dans la production des hémorroïdes a longtemps été considéré r’omme capital. Toutefois, dans ces dernières années, on a tente de démontrer rinfluence prépondérante des causes locales, mécaniques (étranglement sphinctérien) ou infectieuses (endophlébite précédant la dilatation veineuse). L’influence des affections lointaines dans la production des hémorroïdes, sans être niée formellement, a été discutée et considérée comme nulle dans la majorité des cas.

Or, une observation actuellement fort étendue nous a conduits à des conclusions opposées d’après lesquelles le rôle de la congestion passive portale par altération hépatique reste prépondérante.

Toute une série d’arguments peuvent être apportés à l’appui de l’origine hépatique des hémorroïdes.

L’étiologie montre leur fréquence dans toutes les affectionsdu foie,qu’elles soient d’origine biliaire ou veineuse, qu’elles soient évidentes ou latentes. Leur existence dans les cirrhoses alcoolique, atrophique ou hypertrophique, est hors de doute; elles se retrouvent également lors de cirrhose latente, de cirrhose graisseuse latente, de stéatose hépatique latente.

De même, toutes les aflections composant la famille biliaire peuvent s’accompagner d’hémorroïdes : cirrhoses biliaires, ictères chroniques simples, splénomegalies meta-ictériques, lithiase biliaire, cholémie simple familiale. Dans ce dernier cas, la maladie biliaire étant communément méconnue, les hémoiToïdcs sont souvent considérées à tort comme primitives.

Dans la lithiase biliaire nous avons pu préciser leur fréquence; sur 20 malades atteints tous de lithiase avérée, mais souvent légère, 17 avaient eu des hémorroïdes soit avant, soit après leur première crise de coliques hcputiques. Celle énorme proportion d hemorroïdaircs — 85 pour 100 — montre qu’il y a 15 plus qu’une simple coïncidence *. Les hémorroïdes traduisent bien un trouble de la circulation intra-hépatique, conséquence de lésions des voies biliaires profondes associées aux lésions vésiculaires.

Si la plupart des affections du foie s'accompagnent ainsi d’hémorroïdes, dilatatLn des veines hémorroïdàTes, et se comprend d'ailleurs facilement

lorsqu’on se rappelle le retentissement facile de lésions môme minimes

Les hémorroïdes peuvent exister seules ou s’associer à d’autres conséquences de l'hypertension portale parmi lesquelles les hematémèses, la splénomégalie, la circulation sous-cutanée abdominale. On peut môme observer parfois un balancement entre ces divers symptômes, notamment entre les hémorroïdes, les hématémèses, la splénomégalie, ce qui prouve bien leur origine commune.

La fréquence des hémorroïdes et leur précocité, comparées aux autres conséquences de l’hypertension portale, se comprennent aisément puisque celles-ci se produisent au point le plus déclive de la circulation portale,

Quant aux lésions veineuses, elles sont caractérisées principalement par l’hypertrophie fibreuse et fibro-musculaire de la tunique moyenne; à ces lésions peuvent s’associer des lésions d'endophlébite, mais elles semblent

Les hémorroïdes ainsi comprises ont une valeur diagnostigue consi^éhépatique latente.

Elles ont parfois une signification pronostique favorable, le flux sanguin hémorroïdaire diminuant la pléthore portale et atténuant certaines de ces conséquences.. Quelquefois cependant les hémorragies hémorroïdaires peuvent, par leur répétition, créer chez certains hépatiques un état d'anémie grave, et avoir par là môme un pronostic sévôre.

Le Iraiteinerit apporte une nouvelle preuve du rôle de riiypertensioo portale dans la production des hémorroïdes. Le massage direct du foie,

La splénomégalie peut être légère et appréciable seulement par la percussion. Plus souvent, la palpation permet de la percevoir, débordant plus ou moins le rebord costal, ordinairement obliquement dirigée. L’hypertrophie peut atteindre des dimensions considérables {hypersplénomégalie), et souvent alors l’abdomen et le thorax sont déformés du côté gauche {ventre splénique). L'application du stéthoscope permet ordinairement de percevoir à son niveau un souffle splénique. L’organe devient plus tendu, plus dur, et peut même acquérir une consistance pierreuse. Parfois la splénomégalie est indolente, plus souvent elle s’accompagne de gêne, de pesanteur dans l’hypocondre gauche ; quelquefois le malade accuse uii véritable point (le côté splénique, et la palpation peut être gênée par la spléno.lgie lorsque celle-ci est prononcée.

La splénomégalie peut aller en augmentant avec les progrès de l’affection hépatique causale. Elle peut, après avoir acquis un certain volume, fréquemment hors de proportion avec l'hépatomégalie, rester stationnaire. Elle se modifie souvent aussi brusquement, soit du fait d’une atfcclion intercurrente, soit surtout à la suite d'hémorragies qastro-intestmales. Nous avons vu la rate perdre la moitié ou les trois quarts de son volume à la suite d’hématémèses abondantes dans des cas de cirrhose alcoolique, de cirrhose biliaire, de splénomégalie méta-ictérique, etc.

D’autres symptômes sont souvent associés à la splénomégalie et en éclairent la signification, car ils relèvent surtout de l’hypertension portale {hémorroïdes, circulation supplémentaire, ascite, etc.). Comme nous venons de le dire à propos des hémorroïdes, un balancement peut s'établir entre ces symptômes, la splénomégalie diminuant à la suite des hémorragies gastriques ou hémorroïdaires.

Les lésions de la rate hépatique varient suivant l'ancienneté de la splénomégalie. Exantine-t-on une rate hypertrophiée du fait d'une maladie de foie récente, les lésions congestives dominent; si la rate est hypertrophiée de longue date, les lésions fibreuses prennent plus d'importance. Ces deux étapes des lésions de la rate hépatique, lésions de congestion, puis de sclérose hypertrophique, les rendent de tous points comparables à celles du foie cardiaque dans lequel la congestion passive précède la cirrhose cardiaque hypertrophique. On peut observer, en outre, des lésions réactionnelles des cellules delà pulpe, d’ailleurs variables et ordinairement peu marquées,

Les affections qui entraînent ces altérations de la rate sont très nombreuses, mais ce sont surtout les maladies du foie ayant leur point de départ dans une altération veineuse ou biliaire qui leur donnent naissance. Parmi les affections d’origine veineuse, les cirrhoses alcooliques occupent la première place; alors même quelles sont latentes (c’est souvent le cas de la cirrhose hypertrophique anascitique), elles peuvent s’accompagner d’une splénomégalie marquée, parfois prise pour une splénomégalie primitive.

Les affections biliaires entraînent fréquemment la splénomégalie; tantôt ce sont des maladies avérées : cirrhoses biliaires, ictères chroniques

lions hépatiques, parmi lesquelles le foie cardiaque, qui s’accompagne quelquefois d'hyperlrophic cousidérable de la raie.

Parfois môme, la splénomégalie survient passagèrement, au cours d’une crise de cobques hépatiques, ou au moment d’un flux bilieux, explicable seulement par la réplelion excessive et temporaire des canaux biliaires inira-hépaliques agissant sur la circulalion porlale.

C’est qu’en effet dans la physiologie pathologique de la splénomégalie, la congestion passive joue le rôle capital. Sans doute d’autres éléments peuvent . intervenir. Nous avons, il y a quatre ans, montré l’influence possible

comme sur les autres viscères ; {'infection, peut-être aussi Vanémie, interviennent dans la production des lésions réactionnelles de la pulpe splénique et ont leur part dans l’hypertrophie de l’organe. Mais à eux seuls ces divers éléments pathogeniques ne sauraient expliquer la splénomégalie. La congestion passive en est la cause fondamentale. L’évolution clinique le prouve, notamment par la rétrocession de la rate après les

Splénomégalies primitives et maladie de Bartli.

Depuis plusieurs années, nous insistons sur la nécessité de réviser, à la lumière des faits de splénopathie d'origine hépatique observés par nous, les cas nombreux publiés sous le nom de splénomégalie primitive ou de maladie de Banti. C'est ce travail de révision que nous avons récemment fait, en analysant la plupart de ces faits, et en insistant surtout sur la maladie de Baali, c'est-à-dire la splénomégalie avec cirrhose hépatique.

nombre peut en être écarté, l'affection hépatique y étant la conséquence de l'alcoolisme, du paludisme ou de la syphilis, auxquels Banti refuse toute , influence dans la production de l'affection isolée par lui.

Il en est une longue série d'autres que la notion d'une affection biliaire causale explique. Le diagnostic de cirrhose biliaire hyper-splénomégalique, celui d'ictère chronique hépato-splénome'gatique ou splénomégalique convient

Banti accompagnée d'ictère. Dans d'autres, le tableau clinique est celui des

do cas de date ancienne, dans lesquels la sclérose était devenue prédominante. Les lésions sont celles de la rate hépatique, congestives, puis scléreuses, lésions purement passives, et ne justifient pas l'hypothèse d'après laquelle le processus initial se passerait au niveau de la rate.

la plupart des faits publiés sous ce nom sont des exemples de splénomégalie d’origine hépatique. Sans doute il existeunc pathologie primitive de la rate : les tumeurs de cet organe, la tuberculose splénique primitive, la splénomégalie des affections du sang, la splénomégalie palustre, sont autant d'exemples d’hypertrophie de la rate indépendante d’une altération du foie. Mais les splénomégalies dues à ces causes ne représentent qu’un petit nombre de celles que l’on peut observer, et le plus souvent, en presence d’une grosse rate, il faut du côté du foie chercher la cause de son hypertrophie. C’est l’altération du foie qui explique bien des symptômes attribués à la maladie de Banti, la teinte pâle jaune ou franchement ictérique du tégument, ou parfois sa teinte brunâtre ou bistrée, les hémorragies gastriques ou intestinales, l’ascite, enfin la splénomégalie elle-même.

La physiologie pathologique d'une pareille hypertrophie splénique peut actuellement être précisée et nous avons dit plus haut le rôle respectif de l'infection, de la cholémie, de la congestion passive. La prédominance de la splénomégalie, alors; que d’autres conséquences de l’hypertension porUlc font défaut ou restent pou développées, peut s’expliquer par la notion des hypertensions portâtes partielles, comparables aux asyslolies partielles. .

C’esl celle-ci que nous avons surtout étudiée avec le professeur Gilbert. Nous avons montré que, se produisant sans cause occasionnelle saisissable, elle survient sous l’action d'une prédisposition organique congénitale, familiale et héréditaire pour laquelle nous avons proposé le nom de dialhète d'mioinfection. ^ • t I

tuberculose, pourtant difficilement contestabi e '.^Cette prédisposition familiale

anatomiques et cliniques ; en dehors d’elle, on ne trouve d’ailleurs aucune cause par laquelle expliquer la genèse, des auto-infections primitives.

Sous sa seule action apparente, les germes que renferme le tube digestii peuvent en envahir la paroi; ceux qui habitent les conduits glandulaires annexes peuvent agir de même vis-à-vis d’eux, et en même temps ils les pénètrent plus profondément, infectant leurs ramifications inlra-glandulaires; enfin ces germes, ayant franchi les barrières que leur opposait l’état physiologique, peuvent se répandre dans l’organisme entier.

Des lésions inflammatoires du tube digestif, des canalicules glandulaires et des glandes, ainsi que des divers organes de l’économie, sont nécessairement la conséquence de ces infections.

Quelquefois aiguës, elles affectent le plus souvent une allure chronique, à l’inverse de celles qui découlent de l’auto-infection secondaire, et cela se comprend aisément en raison des conditions différentes dans lesquelles se réalise l’auto-infection.

Suivant la réaction défensive opposée par l’organisme, suivant la' virulence des germes envahisseurs, les conséquences de ces auto-infections sont variables. A n’envisager que les canalicuHtes glandulaires, elles peuvent être

appendiculaires, parotidiennes, etc.), litkogènes (lithiase biliaire, pancréatique, appendiculaire, salivaire, intestinale, etc.), cirrhogènes (cirrhoses biliaire, pancréatique, salivaire, sclérose appendiculaire, etc.).

Parmi les infections glandulaires ainsi réalisées, celle des canaux salivaires n’a qu’une faible portée. Tout autre est l’importance de l’inflammation des conduits biliaires et pancréatiques. Nous venons de montrer les multiples conséquences de l’aulo-infection biliaire; plus loin, nous résumons celles de l’auto-infeclion pancréatique; alors même qu’il n’y a pas suppuration, il résulte des canaliculites de ces deux organes, si surtout elles sont oblitérantes, une gêne ou un arrêt dans la circulation de leurs sécrétions qui

absorption par le sang de celles-ci, c’est-à-dire, dans le cas des voies biliaires et du foie, cholémie et ictère ; secondairement se produisent des

modifications glandulaires ou des perturbations fonctionnelles susceptibles de retentir sur toute l’économie; de plus, pour ce qui concerne le foie, il eiiste un tel rapport de contiguïlé dans l'espace porte inextensible entre les ramifications portales et les conduits biliaires, que, nous l'avons vu, il y a facilement, lors d'angiocholite, compression ou inflammation secondaire des ramifications veineuses, d’où secondairement, hypertension porlale, dont les effets ne tardent pas ù se manifester (p. 81).

Ouantà la canaliculitc appendiculaire.elle tire sa gravitédu rapport étroit existant entre l’appendice et le péritoine; mais à l’inverse des voies biliaires ou pancréatiques, l’appendice peut s’oblitérer sans que se développe aucune conséquence grave, puisqu’il n’est en réalité qu’un conduit sans glande.

Gomme le disait récemment M. Gilbert, a on voit combien est large le substratum anatomique et fonctionnel sur lequel se dresse la pathologie qui découle de la diathèse d’auto-infection : lésions inflammatoires aiguës ou chroniques du tube digestif, des canalicules et des glandes annexes, ainsi

A l’action pathogène directe des germes digestifs, il convient de rattacher la lithiase biliaire et la cirrhose biliaire dont nous avons établi plus haut la nature auto-infectieuse habituelle ; l’angio-pancréatite scléreuse, cause

fréquente du diabète sucré, l’appendicite en sont également Inconséquence,

lût

tisrae {p. 95).

Ainsi nous avons pu, par de nombreuses constatations anatomiques, donner une base précise* à la conception que nous défendons avec M. Gilbert. En résumant nos recherches sur les maladies des voies biliaires, nous avons déjà énuméré quelques-unes des preuves que nous avons données ; en

sur l’appendicite, sur le rhumatisme articulaire aigu, nous allons achever