PATHOLOGIE VISCÉRALE THORACIQUE ET ABDOMINALE

spontanée du

Des névrites au cours des cirrhoses du foie

Revue générale des nombreux travaux écrits sur ce sujet.

L’atteclion hépatique, en abaissant la fonction antitoxique du foie, rend plus vulnérable.le système nerveux périphérique et permet ainsi aux névrites cirrhotiques de se développer d’une façon d’autant plus intense, que la lésion hépatique est elle-même plus profonde et plus destructive.

Tout autres sont les névrites de la phase terminale des cirrhoses du foie. Elles s’écartent des premières par leur symptomatologie discrète, le caractère dégénératif et non inflammatoire de leurs lésions, leur pathogénie, liées

altérations épithéliales dégénératives. Celles-ci consistent en une tuméfaction avec fusion de ceilules des acini et aussi on une dégénéresnce amyloïde très prononcée. Cette même lésion se retrouve dans le foie et dans les reins.

Enfin on notait une hypertrophie acineuse sur des lobules bien conservés.

La pathogénie très différente de toutes les lésions est expliquée par des altérations primitives du système lymphatique juxta et intra-pancréatique.

tieux. Elles consistaient de part et d'autre en scléroses diffuses et plus souvent en dégénérescence granuleuse, graisseuse, amyloïde, hyaline, en tumé-

Ainsi la raie infectieuse, h foie infectieux, le rein infectieux, s’unissaient

Ua fait un peu moins banai peut-être, consistait à rechercher si les lésions des autres viscères et colles du pancréas se traduisaient par un même processus morbide : si par exemple, à la sclérose infectieuse ou h la tuméfaction trouble du pancréas correspondait la sclérose ou la tuméfaction trouble du foie, du rein, etc., lésés simultanément chez le môme sujet, par la même maladie.

Ici les analogies ne vont pas si loin : avec des lésions épithéliales du rein ou du foie on peut très bien trouver une sclérose pancréatique qui fait défaut ailleurs -.avec la tuméfaction trouble de l’épithélium pancréatique on observe souvent la dégnérescence graisseuse, ou s’il s’agit do la tuberculose chronique, la dégénérescence amyloïde du foie et du rein. Ceci n’exclut pas la fréquence des analogies complètes. Il nous a semblé que les di ftérences s’accusaient plus souvent dans l’action des infections tuberculeuses subaigué ou chronique que dans celle des états franchement aigus, dans la granulie, par exemple.

On peut logiquement faire inleVvenir l'action des maladies antérieures,. celle des intoxications chroniques comme ayant pu, préalablement à l’infection, modifier déjà dans leur vitalité les épithéliums d’un ou de plusieurs viscères, suivant les différences d’origine, de fonction, de structure des cellules de chaque parenchyme.

De ces deux constatations il résulte doùc qu’il y a généralité d'action sur les parenchymes et parfois différences de réaction de l'un à l’autre.

En tout cas, l’ensemble des analogies surpasse beaucoup les différences. Le pancréas infectieux, à part certaines particularités, a sa place à côté des autres viscères et cela jusque dans la diversité même de ses lésions et do ses modes de réaction.

Aussi n'est-il pas nécessaire d’entrer ici dans les développements d’une pathogénie qui doit être la même partout. Nous n’en dirons qu’un mot rela-

Les capillaires sanguins peuvent être incriminés dans certains cas de lésions à marche très rapide. Pour d’autres il nous paraît que le système lymphatique est en cause.

Quoiqu'il en soil, nous répétons encore qu’il existe, plus qu’on ne l'a dit fusqu’ici, d'intimes relations entre les maladies du foie et du pancréas.

d’une infection ancienne. On trouvera dans le mémoire de Seitz un cas

d’hémorragie du pancréas par artérite syphilitique. Dans d’autres cas on y verra que des hémorragies se font dans un tissu depuis longtemps altéré. Enfin nous trouvons comme maladies du pancréas un diabète à forme

noyau et le protoplasma paraissant plus volumineux et mieux colorés.

Fréquente aussi est la désorientation des cellules do cerlains acini.

Puis aussi la dégénérescence granuleuse ou granulo-pigmentaire, et la dégénérescence graisseuse, qui est presque constante.

Si l’on joint aux lésions du pancréas, lésé ici au même titre que ie foie, les altérations de la rate qui, pour une part au moins, sont aussi primitives, celles des glandes de Brummer et de l’intestin, celles des glandes gastriques, dont la dyspepsie, qui précède et accompagne les cirrhoses, est la conséquence, on aboutit à cette conclusion, qu’il s’agit d’une maladie des glandes de l’abdomeii.

De là, on ne peut parler d'une maladie du foie que par rapport à la plus grande importance cliniquequ’il prend en ce cas.

En réalité si la lésion hépatique entraîne des troubles à distance, elle ne régit pas colles que l’on rencontre dans le pancréas et dans les autres glandes.

Et c’est pourquoi le terme de maladie du foie est au fond inexact.

L’alcool qui est la cause do la lésion hépatique est aussi la cause do celle

la dyspnée asthmatique dans la participation des nerfs broncho-pulmonaires ; la glycosurie dans celle des nerfs pancréatiques ; la pigmentation cutanée, les

-soles actions à distance, tandis que la dégénérescence, constatée isolément, ne pourrait rien expliquer.

Ces symptômes nous paraissent devoir être séparés de ceux que commande l’ùrémie dans le tableau clinique, si complexe, des néphrites.

Peut-être en est-il encore d’autres qui relèvent de la mémo cause et peut être le mécanisme de la mort brusque ou subite dans quelques cas de néphrites chroniques doit-il tenir compte de ces mêmes lésions agissant sur le bulbe.

Su résumé, nous avons cherché à démontrer l’action des nerfs rénaux dans deux cas de néphrites et nous pensons que leurs lésions, plus ou moins prononcées, peuvent expliquer logiquement un certain nombre de symptômes des affections rénales, tandis que d’autres relèvent au contraire de la dysorasic de l’urémie.

Néphrite traumatique avec œdème unilatéral et lésions secondaires du rein opposé

Les lésions du plexus rénal expliquent runilaléralité de l’œdème.

L’action des néphrotoxines qui est secondaire, explique, de son côté, la genèse des accidents tardifs.

Kn s’associant à la conception des néphrotoxines, la pathogénio nerveuse semble commander les faits.essentiels de l’observation donnée dans ce mémoire.

Reins tuberculeux kystiques

Le bassinet n’est pas altiSré.

Le rein gauche vu extérieurement, se présente avec la forme d’un gros rein kystique.

Toute la surface présente des bosselures du volume d’une noix.

Après section et éconlement du liquide, on voit que le parenchyme est transformé en cavités, sans qu’on puisse retrouver de traces de la substance

De chaque côté du rein sectionné on trouve six cavités du volume d’une

En général leurs surfaces sont lisses cependant,et c'est là un point important, on trouve pour quelques-unes une incrustation de matière caséeuse.

A la partie intérieure de plusieurs d’entre elles, on observe des trous parfaitement ronds du volume d’un crayon taisant communiquer Tune des cavités avec une autre voisine.

Le bassinet n’est pas dilaté. L’uretère sans ectasie et partout perméable.

La vessie présente des ulcérations et de l’infiltration caséeuse.

Il ne s’agit ni de reins kystiques, ni d’hydronéphrose par oblitération de l’uretère, mais d’une fonte caséeuse massive avec élimination.

En effet, sur les parois de quelques poches, on trouve encore du côté kystique, de la substance caséeuse qui témoigne de la nature et du mode de formation des cavités.

L’état du rein droit montre ce travail d’élimination.

Il s’agit en résumé d'une forme spéciale de tuberculose rénale et qui se distingue nettement de l’hydronéphrose secondaire.