PATHOLOGIE NERVEUSE
Les neurones. — Les lois de leurs dégénérescences Histologie du neurone
On disait autrefois que les déments nerveux s’anastomosaient les uns avec les autres, de façon que le système nerveux entier formait un vaste
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ii» lésion rétrograde a plutôt pour caractère nue atrophie, ou diminution de volume, qu’une dégénérescence destructive.
L'atrophie rétrograde comporte un caractère aussi général que la dégénérescence wallérionne, en se vérifiant dans tousles neurones,ceux de l'encéphale, de la moelle, des nerfs périphériques.
Quels que soient les faisceaux et les centres dans lesquels se systématise 1 atrophie rétrograde, elle apparaît comme un processus de dystrophie simple, et dans lequel le cylindre d'axe peut persister indéfiniment, ou ne disparatt que très à la longue, tandis que le corps cellulaire et les autres prolongements ne subissent, du moins en général, que l’atrophie simple.
Vau Gohucton, en reprenant l'étude de l’atrophie rétrograde au point de vue expérimental et en étudiant le corps cellulaire peu de temps après la production de la lésion provoquée à distance a établi la présence de la chromatolyse.
Ce fait démontre avec quelle précocité et 'avec quelle certitude la lésion rétrograde, constatée à ses débuts, est susceptible de se produire.
Les deux sortes d’altérations wallérienne et rétrograde, étant ainsi précisées suivant lenrs différences histologiques,il faut, pourenapprécier.la signification et les caractères différentiels, s’élever à une généralisation plus haute, en assimilant le neurone à un élément biologique représenté sur une cellule quelle qu’elle soit.
On voit alors que les lésions consécutives à la séparation pathologique d’une portion du neurone ne représentent pas autre chose qu’un fait de mérotomie cellulaire.
Que dans une cellule quelconque, on détache par section une portion du protoplasma, on voit que la partie séparée du centre trophique subit la mort, comme c’est le cas de la dégénérescence wallérienne, tandis que la. partie du protoplasma demeurant rattachée au noyau, ne subit qu’une lésion toute relative, ce qui est le cas et la condition de l’atrophie rétrograde,
3» Lorsqu’un neurone a élé détrnit, celui ou ceux qui lui font suite, bien qu’intacts par rapport au processus pathologique, qui a été la condition ds la destruction du neurone voisin, présente très souvent, lui aussi, des altérations secondaires.
fl s’agit certainement là do l’influence de la snppression fonctionnelle qui résulte de la destruction d'un neurone, qui dans l'action physiologique la plus complète, est incitateur du neurone qui lui fait suite,
.ôinsi dans les foyers cérébraux qui détruisent sur un point l’arohi-ueurone moteur et qui ont pour conséquence la dégénérescence du faisceau pyramidal, la téléneurono moteur, qui va de la corne antérieure aux muscles,
Ces notions et aussi celles qui pourraient résulter des maladies des autres neurones, ceux du système sensititet sensoriel, etc,, permettent, devant le lit du malade, non seulement de reconnaître les grands syndromes dont les caractères sont si nettement tranchés, mais aussi de se faire une idée des localisations morbides, dans des cas où les interprétations lésionnelles sont infiniment plus délicates
Ainsi le neurone, en exprimant l’unité composante biologique du sys tème nerveux, peut en simplifier et en éclairer la pathologie.
Gomment débutent les Dégénérescences spinales
Avec cela, il n'y a pas d’atrophie musculaire notable, appréciable par la vue et les mensurations.
Ilien à signaler ailleurs, pas de troubles ducôlé des autres membres, ni du côté des yeux. Pas d’antécédents névropathiques.
En présence de ces symptômes, le diagnostic peut hésiter entre une névrite traumatique totale du plexus brachial et l’hystéro-traumatisme.
M. Mouchet, chirurgien des hôpitaux, m’a adressé ce malade, comme relevant de la neuro-pathologie.
Ce malade rappelle d’une façon frappante l’ensemble des symptômes observés chez ceux qui ont servi à établir l’existence de l’hystéro-traumatisme.
Un examen très détaillé.de la malade, ainsi que la marche de la maladie, démontrant une atrophie musculaire de certains muscies^ a permis d’établir
La description de Parkinson est plus complète que ne le montre la lecture des auteurs classiques qui ont rendu compte de son travail.
Son livre contenant soixante pages et une préface, est très rare et la bibliothèque de la Faculté de médecine ne le possède pas ; ou en tout cas n’a pu me le donner (1).
Ayant pu en avoir un exemplaire par ailleurs, je l’ai traduit tout entier et
de la nuque et du tronc Raie méningilique, signe de Kernig.
Dans les derniers jours : parésie droite avec rigidité et anesthésie du membre inférieur; assoupissement et coma.
Il est permis d’établir une forme raéningitique de l’abcès cérébral et cela d’autant plus que malgré les symptômes méningés et même le signe de
De plus on voyait une lésion spéciale et encore peu étudiée, la dégénérescence hyaline des vaisseaux. Elle occupait parfois le contenu du vaisseau, qui vu sur une coupe transversale, se présentait comme une masse réfringente, incolore, homogène et dans laquelle ou ne distinguait ni fibrine, ni globules
les lésions.
D’autres différences séparant les hémiplégiqnes droits et gauches, viennent, en outre, d'être signalées, par MM. Marie et Kattwinkel. Ces auteurs ont examiné, au point de vue du réflexe pharyngé, SO hémiplégiques gauches et 50 hémiplégiques droit. Le réflexe est aboli 25 fois chez les malades de la première catégorie, et 2 fois seulement chez ceux de la seconde. D’autre part, le réflexe laryngé chez les hémiplégiques gauches était aboli dans 22 pour 100, et diminué dans 36 pour 100. •
Chez les hémiplégiques droits, ce réflexe était aboli dans les 2 pour 100,
suite de fièvre typhoïde
* Le cas dont il s’agit, offre un syndrome très particulier, par l'association d’une neuro-rétinite, avec cécité presque complète du côté gauche et une ■parésieavec hémi-tremblement du membre supérieur droit.
Ces troubles sont survenus dans la convalescence d’une fièvre typho'ide grave et ont été persistants.
Une lésion au niveau des tubercules quadri-jumeaux pourrait expliquer ce syndrome.
L’inégalité pupillaire au cours de l’hémiplégie cérébrale
Il existe un certain nombre de sujets atteints d’hémiplégie cérébrale, chez lesquels ont peut noter une inégalité marquée et permanente des pupilles. Cette inégalité tient, pendant le coma, aù rétrécissement de la pupille située du côté de la paralysie, c’est-à-dire du côté opposé à la lésion ; elle tient à sa dilaiaiion, lorsque le malade n’est pas dans le coma.
Cet état de la pupille située du côté de la paralysie, du côté opposé à la lésion, est dû, pendant le coma, à l’inhibition de l’hémisphère lésé qui rétrécit cette pupille ; lorsque le patient n’est pas dans le coma, il est dû à l’irritation de cet hémisphère qui provoque la dilatation pupillaire.
Ces faits ont un réel intérêt physio-pathologique ; mais leur intérêt pratique n’est pas moindre. Pendant le coma, la constatation d’une inégalité pupillaire ne doit pas détourner l’esprit de l'hypothèse d’une hémiplégie cérébrale, bien au contraire.Cette constatation permet, d’autre part, d’affirmer la nature organique de l’hémiplégie et d’infirmer un diagnostic d’hémiplégie hystérique. Enfin, l’état rétréci ou diiaté de la pupille située du côté opposé
Il voit souvent des crises aiguës, qui doilouleui's fulgurantes, gastriques, etc.
-iétés :
resthésies, et perversion des sensibilités, s désagréables.
us forme d’accès d’éternuement, répétés