Pneumothorax, tvbereulisalion pulmonaire probable

L’intérêt de cette observation consiste surtout dans la manière dont s’est développé le pneumothorax. C’est en effet dans dé bonnes conditions de santé, au retour d’une partie de campagne, que tout à coup, au milieu d’un violent accès de toux, une douleur excessivement vive annonça la rupture du poumon. L’épanchement d’air dans la plèvre ne s’étant fait que peu à peu, il nous fut facile d’étudier l’état des deux poumons dont les sommets nous parurent toujours exempts d’altération.

Il ne pouvait s’agir ici d’un pneumothorax spontané dont, l’existence du reste n’est pas encore absolument démontrée. La brusquerie du début, les efforts de toux au milieu desquels la douleur s’est manifestée, ne permettent pas de douter de la perforation pulmonaire. Comment celle-ci a-t-elle pu se produire? Il

serait possible de l’expliquer par un mécanisme analogue à celui qui détermine le développement de l’emphysème extra-vésiculaire ou sous-pleural à la suite d’un effort plus ou moins violent. Des faits analogues sont rapportés dans la thèse de Saussier, et on connaissait déjà celui de Devilliers et l’exemple rapporté par Stokes, de Dublin.

Cependant on ne saurait être affirmatif sur ce point; certaines données sur les antécédents du malade pourraient faire supposer que la rupture a été favorisée par la présence d’un tubercule trèssuperficiel, ce qui est le cas ordinaire pour la plupart des pneumothorax que nous observons au début de la tuberculisation.

b. — Empoisonnement par le phosphore, stéatose aiguë.

, Communication oraie faite à la Société médicale des hôpitan*. IBuUdim; 1862, 1" Série, 1. V, p. Iil2.)

La victime de cet empoisonnement est une femme apportée dans mon service, à l’hôpital Lariboisière, peu de temps avant sa mort.

L’empoisonnement avait été involontaire, la malade en avait éprouvé les premiers symptômes après avoir mangé une salade dans laquelle on avait laissé tomber par mégarde un paquet d’allumettes chimiques.

Comme symptômes, nous notâmes un froid considérable, des vomissements et des douleurs très-vives au creux épigastrique; puis de l’ictère, de violentes douleurs dans les cuisses, et des pétéchies dans les dernières heures de la vie.

Outre les lésions inflammatoires do l’intestin et du duodénum, l’autopsie permit de constater une dégénérescence graisseuse

complète du foie, une altération semblable des reins dont les canalicules étaient chargés d’éléments graisseux et la même dégénérescence dans quelques faisceaux musculaires du cœur. Le cerveau était pâle et sa substance grise décolorée. M. Ducom, pharmacien en chef de l’hôpital, qui en fit l’analyse, y retrouva des quantités énormes de matière phosphorée. La proportion de phosphore était relativement beaucoup moindre dans le foie.

On voit comme conséquence de cet empoisonnement une stéatose aiguë généralisée, comme dans les faits précédemment rapportés par Rokitanski et Duplay, et qui se sont multipliés depuis. Nous eûmes bientôt l’occasion d’en observer un nouvel exemple qui sera analysé plus loin (Voy. n” 14, p. 26).

Les sujets de thèse proposés au concours d’agrégation reflètent on général les idées du moment, et i l’on ne peut pas demander au candidat des recherches personnelles, bien difficiles dans de pareilles conditions, il doit savoir réunir et grouper les éléments de la question de manière à présenter une monographie aussi complète que possible de son sujet. Telle était la tâche que j’avais à remplir pour les Concrétions sanguines, question bien ancienne, mais qui prenait un certain caractère d’actualité en raison des travaux récents de Virchow.

L’étude des concrétions sanguines venait, en effet, de recevoir une impulsion nouvelle.

De 1846 à 1836, les maladies des vaisseaux, et leur oblitération par des concrétions sanguines, avaient été l’objet de recherches

incessantes de la part de Virchow, qui regardait toute l’histoire des inflammations du système vasculaire comme n’otfrant qu’une étrange confusion. Il voulut y apporter les lumières de l’observation clinique et des vivisections ; et c’est ainsi que, parti du fait de l’occlusion de l’artère pulmonaire par un obstacle situé à l’intérieur du vaisseau (1846), il s’éleva successivement aux théories de l’embolie et de l’infection purulente (18S6).

Ces deux théories n'ont pas eu une fortune égale ; mais celle de la Thrombose et de l’Embolie, appuyée sur des faits cliniques incontestables et contrôlée par l’expérience de tous les jours, a eu tout le retentissement qu’elle méritait. N’oublions pas, toutefois, que s’il faut rapporter à leur principal auteur le mérite de ces conceptions, celui-ci a été singulièrement aidé par les recherches antérieures de nos maîtres de l’école française sur les oblitérations vasculaires, auxquelles restent attachés les noms de Bouillaud. Cruveilhier, Ch. Baron, Legroux, etc. Si ceux-ci ont fait jouer îi l’inflammation des vaisseaux un rôle peut-être exagéré dans la formation de la thrombose, Virchow, de son côté, s’est montré beaucoup trop absolu en la niant dans tous les cas.

Ces détails montrent toute l’importance que j’ai cru devoir donner dans mon travail à la question historique. Je n’ai pas été plus sobre de développements lorsque j’ai abordé l’étude des transformations que subissent les concrétions.

Ici je me trouvais encore en présence de points controversés : l’organisation ou la non-organisation des caillots et leurs métamorphoses régressives donnant lieu à l’état connu sous le nom de purulence. Une longue discussion m’a conduit à des conclusions aujourd’hui universellement adoptées. Pour la première question, contrairement à l’opinion soutenue par Laonnec. la fibrine des concrétions sanguines ne s’organise pas; et si parfois on y trouve de la vascularisation et des traces d’organisation, celles-ci n’appartiennent pas à la fibrine des caillots, mais à la lymphe plastique exsudée autour d’eux. Quant à la purulence observée dans les

concrétions, tout le monde sait parfaitement maintenant que si le liquide offre à l’œil les apparences du pus, le microscope n’y révèle que les éléments de la fibrine dégénérée, le caillot subissant dans une partie de son étendue la métamorphose graisseuse qui en permet la résorption.

A la fin de ce travail, j’ai ébauché l’histoire des infarctus à propos des concrétions dans les dernières ramifications vasculaires. J’ai essayé de réunir dans ce chapitre les premiers matériaux d’un édifice auquel on devait par la suite apporter bien des assises nouvelles. C’est dans cette partie que l’on pourra me reprocher le plus de lacunes ; mais si on tient compte de l’époque où j’écrivais, il sera facile de comprendre les difficultés que j’y ai rencontrées.

Voici, au reste, le plan général de ma thèse :

Dans une première partie, j’ai présenté une étude générale des concrétions sanguines comprenant l’historique de la question, les conditions pathogéniques de leur développement, leurs caractères les plus saillants et les diverses métamorphoses qu’elles subissent après leur formation.

Dans une seconde partie, passant à l’histoire détaillée des concrétions-sanguines, je les ai considérées successivement dans les différentes parties du système circulatoire ; cœur, artères, veines et vaisseaux capillaires. Ces diverses localisations m’ont fourni autant de chapitres ou sont étudiées à leur place les questions de l’artérite, de la phlébite, de certaines infections purulentes spéciales, la doctrine ou plutôt la théorie de la thrombose et de l’embolie, les infarctus parenchymateux, etc.

Enfin, arrivé au terme de cette étude, j’ai présenté quelques considérations sur les concrétions sanguines extra-vasculaires.