CONCLUSIONS

1° L’établissement de la sécrétion lactée- ne détermine généralement pas d’accidents: fébriles, qu’elle ait lieu chez une fille à l’époque de sa menstruation ou, chez un® femme dans l’état de, grossesse ou après la délivrance 1 .

Le gonflement des seins qui se produit quelquefois chez les femmes qui vont faire une fausse couche, et qui n’expulsent leur enfant que quelque temps après la mort, n’est pas accompagné de fièvre.

3° Lorsque les femmes qui viennent d’accoucher présentent des accidents' fébriles à la suite de leur délivrance, ces accidents ti ennent :

a. Exceptionnellement à la montée du lait dans les seins ■et c’est alors la fièvre de lait.

p. A des accidents variés (fièvre nerveuse, émotion, causes morales, rétention d’urine, constipation, rétention des caillots, d’une partie du placenta ou des membranes, hémorrhagies, lésions du mamelon, manœuvres et lésions traumatiques qui en sont la suite) qui ne font que coïncider dans leur -apparition avec l’établissement de la sécrétion lactée.

1869. — Maladies du plagenta et des membeanes.

(Thèse de concours pour l’agrégation.)

L’auteur divise naturellement son étude en deux parties : Maladies du placenta. — Maladies des membranes.

Dans la première partie, il étudie tout spécialement les épanchements sahguins, hémorrhagie utéro-placentaire et apoplexie; — les dégénérescences fibro-graïsseuses et les transformations successives du sang épanché.

Discutant les observations anciennes et récentes, personnelles ou empruntées aux auteurs, et s’appuyant sur l’autorité de MM. Robin, Tarnier, Laboulbène, Bailly, etc., l’auteur arrive à cette conclusion, qu’il est impossible de considérer comme des maladies isolées les épanchements sanguins, les apoplexies et les dégénérescences fibro-graisseuses du pla-

centa,~que ces lésions sont toutes solidaires les unes des autres à des degrés différents, ou des variétés des transformations du sang épanché.

Discutant successivement: 1° l'opinion de Jacquemier, qui admet deux formes d’hémorrhagie qui correspondent aux trois périodes du développement placentaire, et qui se font tantôt dans la caduque et le chorion, tantôt dans le placenta luimême, les épanchements provenant de la rupture des vaisseaux utéro-placentaires ;

2° L’opinion du professeur Robin et de son élève M. le D'Millet, qui rapporte à la rupture des vaisseaux ombilicaux , et non aux vaisseaux maternels, tous les épanchements san-

3° Les faits de Jacquemier, Bouchut, Blot,.Laboulbène et Hiffelsheim, et ce que l’on entend par l’altération dite fibrograisseuse du placenta ;

L’auteur montre avec Druitt (Lancet, 1883) Robin, .Barnes, que ce que l’on a décrit sous le nom d’induration du placenta, encéphaloïde, dégénérescence squirrheuse, cancéreuse et tuberculeuse du placenta, n’est autre chose qu’une dégénérescence fibro-graisseuse des villosités choriales, avec oblitération des vaisseaux ombilicaux et leur disparition.

Le placenta est transformé dans une étendue plus ou moins considérable en une masse compacte, friable, mélangée de caillots, composés de villosités oblitérées. Entre ces villosités enchevêtrées, existe une petite proportion de matière amorphe parsemée de granulations graisseuses. Les villosités sont toutes oblitérées par du tissu cellulaire à fibres longitudinales peu onduleuses. Entre ces fibres existent de petits amas rouge pourpre d’hématoïdine amorphe ou en aiguilles. La paroi propre des villosités est remarquable par son aspect

rugueux, elle est parsemée^ d’une grande quantité de granulations grisâtres ou de granulations graisseuses sphériques et jaunâtres de nature graisseuse, attaquables par l’acide acéti-. que. Les caillots sont composés de fibrine coagulée et plus où moins transformée. « La fibrine: coagulée, disent Vulpian et Robin, donne aux tissus dans lesquels elle est déposée, soit à l’état d’infiltration, soit dans des loges créées par l'hémorrhagie, un aspect jaune lardacé, une consistance ferme avec friabilité. Son apparence fibrillaire des premiers jours est devenue grenue au bout d’un temps assez court. A mesure que cet aspect grenu se prononce, on distingue dans la masse des granulations de doux ordres : les unes de nature protéique aisément reconnues parce qu’elles se dissolvent dans les alcalis et l’acide acétique, les autres graisseuses qui résistent à ces agents. De plus, un certain nombre de globules blancs peuvent persister, s’emplir de granulations graisseuses et former ainsi par la disparition des noyaux, des corps granuleux. A mesure que la structure granuleuse se prononce avec le temps, la masse se ramollit, se liquifie, et alors, dit Vulpian, on a sous les yeux une masse demi-liquide et jaunâtre ayant absolument l’aspect du pus et regardée comme telle par les anciens observateurs. >/

Passan t ensuite à l’examen des idées de Dalton, Bustamante, Damascbino, qui admettent la thrombose placentaire, l’auteur montre que l’on est en présence de trois théories.

. L’une consistant à faire de l’épanchement sanguin une lésion primitive amenant consécutivement la dégénérescence des villosités-, l’autre, au contraire, faisant de celle-ci la lésion primitive et considérant les épanchements sanguins comme un épiphénomène; la troisième, enfin, ne tenant pas compte de la dégénérescence graisseuse des villosités et rapportant

tout aux transformations successives du sang, quelle qu’ait été là cause de cet épanchement.

Sans prendre parti pour l’une ou l’autre de ces théories, l’auteur, avec Tarnier et Bailly, constate qu’on observe dans cette lésion un mécanisme « qui rappelle absolument celui d’après lequel prennent naissance les épanchements sanguins des tissus normaux ou morbides, et notamment les épanchements sanguins du cerveau, avec lesquels ceux du placenta présentent encore ce trait de ressemblance qu’ils dépendent probablement aussi d’une altération de l’élément vasculaire qui, d’après les travaux de Bouchard, parait être la condition organique et la cause prédisposante unique des collections sanguines qui se forment dans l’encéphale. »

L’auteur examine ensuite rapidement la placentite et les abcès du placenta, et discutant les observations de Braçhet, de Desormeaux, de P. Dubois, de Stradfordt, de Dance, de Geoffroy de Montreuil, de Gruveilhier ; il montre avec Kobin, Millet, Verdier, Cornil, que ce prétendu pus n’est que ce que Robin a appelé le pseudo-pus fibrineux, et que « ce que l’on a pris pour des inflammations du placenta n’est pas autre chose qu’un état caractérisé par les transformations des épanchements sanguins à leur dernière période. Ce que l’on a pris pour du pus n’est que de la fibrine en voie de désorganisation; et s’il y a des cas où l’on a trouvé du pus véritable, ce pus ne venait pas du placenta, mais d’une inflammation des tissus ou des vaisseaux utérins, et a été déposé accidentellement dans le tissu placentaire. »

Les adhérences du placenta seraient donc consécutives à une lésion utérine et non à une lésion placentaire.

Il cite ensuite deux cas de kyste du placenta et deux observations, dé sclérose du même organe.

Quant aux dépôts calcaires du placenta, ils sont la, conséquence de la lésion et se rencontrent dans les cotylédons dont les villosités sont oblitérées.

Vœdème.,, X atrophie &t Vhypertrophie du placenta sont des lésions consécutives à la mort du fœtus.

Quant aux altérations syphilitiques du placenta, l’auteur, à cette époque, n’a rien pu trouver de concluant.

L’auteur étudie ensuite l'influence des lésions du placenta sur le fœtus et montre qu’il y a une relation directe entre l’état d’intégrité du plaeenta et la santé et le développement du fœtus.

■ Quant aux causes de cette altération, il constate avec Depaul l’influence de la syphilis, dés affections utérines, des maladies du père et de la mère, et montre qu’il y a là dans la. pathologie de l’œuf une lacune que des études consécutives parviendront seules à combler.

Passant à la deuxième partie de son œuvre, c'est-à-dire aux maladies des memlrcmes , l'auteur, avec Devilliers, admet la congestion de la caduque, les apoplexies ou épanchements sanguins dans le tissu de cette membrane ou de sa cavité. Cet épanchement peut être partiel ou général et peut envahir soit le feuillet utérin, soit la cavité de l’hydroperione, soit le feuillet réfléchi.

L’auteur dit ensuite quelques mots de la dysménorrhée pseudo-membraneuse et montre^ qu’elle peut être, absolument indépendante de la conception. Puis étudiant les lésions du chorion et de l’amnios : ,il constate, que, si quelques auteurs ont admis l’inflammation de l’amnios, cette opinion paraît difficile à soutenir en s’en rapportant à l’opinion des anatomistes

qui font de l’amnios une membrane lisse, transparente, dépourvue de vaisseaux, de nerfs et de lymphatiques.

Il étudie ensuite les altérations du liquide amniotique, les transformations du fœtus après la mort et les différents degrés de ces transformations : dissolution, momification, macération.

Passant à ce que l’on a appelé la môle hydatique, la môle vésiculaire, et rappelant successivement les articles de Dubois et Desormeaux Dict.en 30 vol.), Boivin.Cayla, Depaul,A.ncelet, (Gaz. hôpit., 1868), l’auteur, avec Virchow, Cornil, Ranvier, Damaschino, les range dans les tumeurs dues à une prolifération du tissu muqueux, c’est-à-dire les considère comme un myxome des villosités du chorion.

Cet état se rencontre presque sans exception dans l’œuf humain lors de l’avortement. « Les villosités hypertrophiées de la môle hydatique, aussi bien que les villosités normales, consistent en un prolongement du même tissu muqueux qui forme la gelée du cordon ombilical ; les villosités ne sont formées que de deux parties essentielles, un revêtement épi-: thélial (excohorion), et un substratum ou corps de tissu muqueux (endoohorion) qui, non vasculaire d’abord, renferme plus tard des vaisseaux.

Dans le principe l’œuf entier est garni de villosités, mais celles qui correspondent au placenta se développent seules, les autres restent stationnaires ou suivent une marche régressive. Mais lorsqu’il se développe de très bônne heure, c’està-dire dans les premiers mois de la grossesse, un état pathologique, il arrive que toutes les villosités restent en prolifération et deviennent hyperplasiques. D’ordinaire alors survient l’avortement; mais il peut arriver aussi que la prolifération

progresse et que l’œuf entier soit garni d’hydatides tout à l’entour : d’autrefois au contraire le placenta se développe normalement, mais un rameau quelconque de villosités situé en dehors devient hydatique ; il est beaucoup plus ordinaire que la maladie se limite à la place occupée par le placenta ou qu’elle ne frappe même dans l’étendue de celle-ci qu’un ou deux cotylédons. Dans tous ces cas l’affection débute sous forme irritative par une multiplication de noyaux et de cellules.

Les variétés de môle hydatique ne sont donc que de simples degrés d’une seule et même lésion qui a pour conséquence, depuis les simples vices de conformation, jusqu’à la destruction complète du fœtus ou du cordon. »

Les signes et le diagnostic, le pronostic et le traitement sont ensuite brièvement passé en revue.

L’étude de l’hydrammios fait l’objet du chapitre suivant. Malheureusement cette étude est fort incomplète et l’auteur n’a pu signaler ni les rapports aujourd’hui prouvés de l’hydramnios et de la syphilis dans bon nombre de cas, ni ces faits d’hydramnios aigu dont il existe une dizaine de cas dans la sience, et que l’auteur a pu constater dernièrement chez une malade qui lui avait été confiée par le D r Bergeron.

Ce mémoire se termine par quelques pages consacrées à l'hydrorrhée, il montre les deux formes de l’hydrorrhée, c’està-dire l’écoulement goutte à goutte ou l’écoulement en nappe, et adopte l’opinion de Dubois, Depaul et Pajot qui veulent que le liquide écoulé par la swrfacc interne de Vutérus décolle les membranes et forme une espèce de poche dans laquelle il séjournejusqu’à ce que la quantité augmentant toujours achève

de décoller les membranes jusqu’au col de l’utérus, alors le liquide fait irruption au dehors.

Telle est l’analyse de ce mémoire oh l’auteur trop peu expérimenté alors pour exprimer des opinions absolument personnelles, a résumé celle des auteurs jusqu’en 1869. Depuis* bien des points ont été élucidés et demanderaient de nouveaux développements, c’est un travail que l’auteur se réserve de compléter dans l’avenir.

1872. — Contribution a l’histoire des paralysies

PUERPÉRALES.

Pendant la période puerpérale, la femme est exposée à une série de maladies, d’accidents qui semblent emprunter à cet état un cachet particulier. Parmi ces'accidents, les phénomènes paralytiques ne sont pas des moins intéressants à étudier. L’auteur a pensé qu’il pouvait y avoir intérêt à passer en revue lés diverses opinions émises au point de vue de la pathogénie des paralysies et c’est principalement là le sujet de son mémoire.

Ces paralysies sont tantôt des hémiplégies, tantôt des paraplégies, tantôt des paralysies portant sur les sens spéciaux. Complètes ou incomplètes, partielles ou totales, ces paralysies affectent un seul membre ou les deux du même côté, ou du côté opposé. Elles peuvent être limitées à la face ou envahir à la fois la face et les membres, tantôt enfin porter plus spécialement sur t el ou tel organe des sens, ou telle partie du système musculaire, ou de la sensibilité, mais avec une prédominance toujours marquée pour la forme hémiplégique ou la forme paraplégique.

Sons le nom de complètes, l’auteur comprend les paralysies qui touchent à la fois les membres supérieur et inférieur du même côté s’il s’agit d’hémiplégies, ou les deux membres inférieurs s’il s’agit de paraplégies.

Le nom de paralysies partielles est réservé aux cas ou un seul membre est pris.

Commençant par l’étude de l’hémiplégie puerpérale, l’auteur montre qu’elle avait déjà été signalée par les anciens, qui les attribuaient à la suppression ou à la rétention des lochies. Mauriceau le premier remplaça la doctrine de la suppuration des lochies par celle des métastases laiteuses et il faut arriver en 1793 pour constater les premiers efforts en faveur de la localisation de ces lésions. Menière, en 1828, publie son mémoire sur l’hémorrhagie cérébrale pendant la grossesse, pendant et après l’accouchement, et signale le rapport entre l’hypertrophie du ventricule gauche, et les altérations consécutives de structure des parois artérielles, et les hémiplégies puerpérales. Depuis, les nombreuses observations de lésions du cœur compliquées de paralysies pendant l’état puerpéral sont venues justifier l’opinion de Menière. Depuis, on a insisté en outre sur les altérations du sang causées par l’état puerpéral, et la thèse de Decornière sur l’endocardite puerpérale a été le point de départ de nombreux travaux parmi lesquels il faut citer ceux d’Ollivier.

L’endocardite ayant une marche progressive, et entraînant surtout la lésion de la valvule mitrale, des dépôts fibrineux des végétations valvulaires peuvent donner naissance à des embolies cérébrales par suite delà gêne circulatoire que détermine l’utérus gravide. L’auteur rapproche ensuite de ces faits d’endocardite puerpérale compliquée de paralysie, les faits de thromboses-artérielles puerpérales observées par Oke,

Risdon, Bennet, Turner, Simpson, qui détermineraient des gangrènes lorsqu’elles frapperaient les artères des membres supérieurs, et des hémiplégies dans le cas de thrombose des artères cérébrales. (Voir les observ. deHervieux, Kirke).

En 1847 parait le mémoire de Beschtke (Montlhy J.), et en 18B4 celui de Fletwood-Churchill, traduit par Blot (Archiv.méd. 187B), et alors on voit invoquer une nouvellecause pour expliquer les paralysies puerpérales, l 'albuminurie.

Churchill, Simpson, ce dernier en particulier, insistent d’une façon spéciale sur les complications paralytiques de ' l’albuminurie.

Plus affirmatif encore que Churchill, Imbert Gourbeyre, dans son mémoire sur les paralysies puerpérales, couronné par l’Académie en 1860, rappelle le travail de Menière, mais pour combattre ses conclusions et rattacher les apoplexies de la grossesse au mal de Bright puerpéral où à sa forme éclamptique. Il conclut que dans la maladie de Bright on rencontre les trois formes traditionnelles d’apoplexie, — l’apoplexie sanguine, l’apoplexie nerveuse et l’apoplexie séreuse. — Les paralysies qui peuvent en être la suite se rattachent à ces trois formes. — Arrivant ensuite à la discussion des faits, il divise les paralysies puerpérales (celles qui portent sur les sens spéciaux forment un chapitre à part) en quatre grandes catégories.

1° Observations de paralysies puerpérales avec albuminurie constatée;

2" Observations de paralysies puerpérales précédées ou suivies d’éclampsie;

3" Observations de paralysies puerpérales précédées d’apoplexie puerpérale ;

4° Observations de paralysies puerpérales liées à la contracture des extrémités.

On le voit donc, pour Imbert Gourbeyre, la plupart des hémiplégies puerpérales peuvent se rattacher à l’albuminurie et à l’éclampsie avec ses différentes formes ; mais quelle est la cause déterminante de ces affections ?

C’est ici que nous allons retrouver les différentes théories qui ont tour à tour régné dans la science et qui ont été s bien résumées dans la thèse de Fournier (Urémie, 1863).

A quoi sont dus ces phénomènes? Est-ce, comme le veut Wilson, à la présence de l’urée dans lé sang; à la transformation de l’urée en carbonate d’ammoniaque sous l’influence d’un ferment (Frerichs); à l’ammoniémie (Treitz); à la diminution de l’albumine du sang; à la diminution des globules ; à la rétention d’eau dans le sang, rétention qui est elle-même ,1e résultat de l’insuffisance rénale (Cahours) ; à la décomposition de l’urée dans le sang en acide oxalique (Bence-Jones), à l’urinémie (Schottin, Gubler); à ce que Traube, Sée, ont appelé les théories nerveuses de l’urémie? Est-ce enfin à ce que Hervieux a appelé le miasme, le poison puerpéral (faits de Hervieux, fait personnel clinique, 1867)? Aujourd’hui encore ces diverses opinions comptent chacune de nombreux partisans, mais sont insuffisantes pour expliquer tous les faits.

A côté de ces théories et en opposition à la pléthore des anciens apparaît l’anémie, qui à elle seule ne suffirait pas, mais à laquelle, chez les femmes enceintes et accouchées, viendrait se joindre une nouvelle cause d’affaiblissement et d’épuisement. L’hémorrhagie puerpérale (cas de Stort, Bataille, Leroy d’EtioUes, Lee, Laurent). Blot, du

reste, avait déjà signalé les rapports de. l’albuminurie et de la métrorrhagie puerpérale.

Une dernière cause d’hémiplégie qui tend à prendre tous les jours plus d’importance, c’est Xaction,'réflexe (With, Prochaska, Graves, Brown-Séquard). L’auteur, discutant les observations, montre que deux cas seuls, celui de Lever où il s’agit d’une hémiplégie croisée, et celui de Stokes rentrent réellement dans cette catégorie.

Etudiant ensuite les symptômes et la marche de ces paralysies, il constate' qu’elles peuvent débuter brusquement, envahissant de suite et d’emblée les deux membres, quelles peuvent souvent aussi n’attaquer les membres supérieurs et inférieurs que successivement ; être incomplètes, portant tantôt sur le membre supérieur, et souvent alors accompagnées de paralysie faciale, d’amaurose, tantôt sur le membre inférieur du même côté ou du côté opposé ; tantôt enfin être limitées à la face. Partielles, en un mot, elles portent à la fois sur le mouvement et la sensibilité, s’accompagnant rarement de troubles du côté de la vessie et du rectum. Les lésions du mouvement sont en général le fait prédominant. Cel état peut n’être que transitoire et passager, ou au contraire persister pendant plusieurs mois avant de disparaître d’une façon absolue ; d’autrefois enfin la mort vient terminer la scène. Les troubles de la sensibilité présentent de plus grandes variétés encore que ceux du mouvement, mais ils existent habituellement. Analgésie, anesthésie présentent des alternatives de recrudescence ou de diminution, s’accompagnant de sensations de froid ou de chaleur, sans que ces deux agents appliqués localement déterminent des phénomènes bien appréciables; d’autrefois c’est une véritable hyperesthé-

sie qui existe et elle s’accompagne toujours alors de sensation de froid ou de chaleur.

Le pronostic, on le comprend, Tarie avec les lésions et leur intensité, et on peut les diviser en deux grandes classes :

Hémiplégies par lésion cérébrale profonde; hémiplégies par lésion cérébrale passagère et superficielle. Les premières, on le comprend, beaucoup plus graves que les dernières.

La deuxième classe des paralysies puerpérales que l’auteur examine comprend les paraplégies puerpérales.

C’est surtout cette forme de paralysie qui avait été signalée par les anciens, et comme pour l’hémiplégie, les deux doctrines de la suppression des lochies ou des métastases laiteuses régnent tour à tour en souveraines, etil faut arriver jusqu’au mémoire de Fletvood-Churchill, 1874, pour avoir des notions plus exactes sur les paraplégies puerpérales.

Comme pour les hémiplégies, les causes sont nombreuses, mais ici à côté des paraplégies où des lésions médullaires ou autres ont été constatées, et des paraplégies albuminuriques apparaissent deux nouvelles causes. L’une que l’auteur a presque rejeté pour les hémiplégies, T action réflexe ; l’autre, le traumatisme, dont l’action est aujourd’hui des plus évidentes.

Paraplégies par lésions de la moelle. — L’auteur établit de suite une grande division. Tantôt en effet la lésion de la moelle existait avant que la femme ne fût. devenue enceinte et la grossesse est venue seulement apporter une modification à l’état primitif, marquantainsisoninfluence; tantôt, au contraire, la lésion de la moelle s’est produite pendant la grossesse, de sorte que l’on a pu assister au développement de la maladie et à la série des accidents qui ont amené la mort, et ont permis de constater de visu, l’existence et la nature de la

lésion (deux observations personnelles). Or, ces lésions sont incontestables et de même que l’auteur a admis une hémiplégie déterminée par des lésions cérébrales évidentes : apoplexie, hémorrhagie cérébrale, méningite ; de même il admet une paraplégie dépendant de lésions de la moelle, des enveloppes rachidiennes ou du rachis lui-même, ces lésions ayant été constatées à l’autopsie d’une façon aussi précise dans un cas que dans l’autre.

Les paraplégies par albuminurie sont admises sans conteste, ou au contraire sont considérées par les auteurs comme exceptionnelles sinon comme devant être absolument rejetées. Un seul cas en effet semble probant, celui d’Abeille (Mon. hôpit. 1874. Paraplégie consécutive à une attaque d'éclampsie suivie d’anasarque).

D’accord avec Hervieux, Fournier, Lasègue, l’auteur déclare que les faits signalés ne sont pas suffisants et que la paraplégie albuminurique doit être reléguée parmi les vérités qui ont besoin de démonstration.

Les paraplégies par action réflexe signalées déjà par Churchill etlmbertGourbeyre.La cause qui domine aujourd’hui la pathogénie des paraplégies puerpérales, c’est l’action réflexe, si bien définie et étudiée par Brown-Séquard, Claude Bernard et Jaccoud.

Quatre grandes classes suivant ce dernier auteur :

1° Les paraplégies organiques;

2° Les paraplégies ischémiques;

3" Les paraplégies dyscrasiques;

4” Les paraplégies fonctionnelles.

La première classe de paraplégies renferme les cas cités plus haut. Jaccoud y fait rentrer les paralysies traumatiques

que l’auteur étudie à part. Il en est de même de la deuxième et de la troisième classe.

Quant àlaquatrième, paraplégies fonctionnelles, c’est dans cette classe qu’il faut ranger la plus grande partie des paraplégies de la grossesse et de l’état puerpéral. Ce sont les véritables paraplégies réflexes, ce qu’on appelait autrefois les paraplégies d’origine périphérique.

L’auteur rappelle les faits de Gellé (J. pratique, 1826. Métrite aiguë chez les vaches avec paraplégie incomplète). Swell, Ithen, chez les vaches, et constate que Romberg, Hunt, Stan ley, Lisfranc, ont observé que la paraplégie pouvait accompagner certaines conditions morbides des organes génitaux, et qu’elle pouvait dépendre des pressions directes exercées par l’utérus développé ou par l’ovaire sur les plexus nerveux des extrémités inférieures, ou qu’elle reconnaissait pour cause une action réflexe sur la moelle. Esnaut, Vallin, Nonat' surtout ont insisté sur ces faits.

Jaccoud reprenant la question dans son ensemble, établit dans la classe des paralysies fonctionnelles quatre divisions distinctes.

Dans le premier groupe la paralysie succède à une excitation anormale plus ou moins prolongée qui a été transmise à la moelle par les nerfs périphériques des organes génito-urinaires, des viscères abdominaux ou de la surface cutanée. C’est la paraplégie d’origine périphérique.

Dans le deuxième groupe la paralysie se développesous l’in fluence des pyrexies et des maladies aiguës.

Dans le troisième groupe la paraplégie apparaît dans le cours d’une maladie constitutionnelle ou cachectique.

Dans le quatrième et dernier groupe la paraplégie prend naissance sous l’influence d’une névrose.

Au premier groupe se rattachent les paraplégies qui apparaissent dans le cours des maladies des organes génito-urinaires (paraplégies urinaires et utérines) ; celles qui procèdent d’un état morbide de l’intestin (superpurgation, vers intestinaux); celles enfin qui résultent d’une excitation des nerfs sensibles (influence du froid, névralgies).

On le voit, Jaccoud ne range pas les paraplégies puerpérales parmi les paraplégies réflexes. Distinguant laparaplégie de la grossesse qui doit, dit-il, être soigneusement séparée de laparaplégie puerpérale ou post-puerpérale, il range les premières dans les paraplégies par dyscrasie anémique et les attribue à la chloro-anémie et à l’état nerveux, et les secondes dans les paraplégies organiques par compression des nerfs périphériques, faisant jouer ainsi au traumatisme un rôle capital.

L’auteur, citant les observations et les discutant, montre que si cette opinion est vraie pour certains faits, il en est d’autres qui doivent rentrer réellement dans les paralysies réflexes. Si l’on étudie en effet les observations citées par Maringe, thèse 1865, Rosier, 1870, Frogé, 1868, on voit que la netteté des phénomènes suffit dans bon nombre de cas pour justifier l’admission des. paralysies réflexes (voir en particulier l’observation d’Echeverria, Americ. med. Times 1863). A côté de ces paralysies réflexes, l’auteur fait rentrer dans les paraplégies dyscrasiques et ischémiques de Jaccoud un certain nombre de paraplégies puerpérales, les paralysies chloroanémiques et post-hémorrhagiques. L’état du sang puerpéral se rapproche énormément du sang des chlorotiques ; or, chez elles il n’est pas rare d’observer des phénomènes paralytiques; rien donc d’extraordinaire à ce que l’on observe des faits analogues dans l’état puerpéral. Hervieux enfin admet des para-

plégies par empoisonnement puerpéral. L’auteur garde la même réserve que pour les hémiplégies.

Ces paralysies puerpérales présentent les trois types observés par Jaccoud, mais avec cette particularité qu’ils succèdent l’un à l’autre, c’est-à-dire que rarement la maladie arrive d’emblée à son summum ; c’est d’abord une gêne, un affaiblissement des mouvements des membres qui peut même être . d’abord limité à un seul ou envahir les deux à la fois; affaiblissement auquel succède au bout d’un temps plus ou moins long l’impossibilité absolue d’exécuter un seul mouvement. Dans certains cas même, la paraplégie offre une sorte dlosciilation telle que si, par exemple, le membre inférieur gauche est est pris le premier, ee n’est qu’au bout de quelques heures, de quelques jours, que le membre droit se trouve compromis à son tour, le gauche pouvant, recouvrer en partie son intégrité, puis au bout de quelques jours il se reprend à son tour et l’affection porte alors, soit également, soit inégalement, sur les deux membres et suit son cours régulier à partir de ce moment. Tantôt limitée exclusivement aux membres inférieurs, ces paraplégies semblentn’avoiraucun.retentissement sur l’économie, tantôt au> contraire elles semblent avoir touché plgs profondément les malades- et s’accompagnent alors de troubles du côté des fonctions de la vessie ou du rectum. La sensibilité subit dans ses modifications toutes les variétés signalées dans l’hémiplégie.

Ces paralysies ont donc dans leur marche quelque chose de spécial. Débutant pour ainsi dire d’une façon progressive, elles deviennent rapidement complètes pour disparaître en général assez rapidement. Hais malheureusement il n’en est pas toujours aiDsi et quelquefois il se fait dans la maladie une sorte de transformation que Jaccoud a bien signalée.

L’altéralion produite dans la nutrition de la moelle par la chloro-anémie peut amener des lésions matérielles plus ou moins graves. Alors la paralysie persiste ou bien elle se généralise et tue.

Discutant ensuite le diagnostic, l’auteur constate que deux grandes classes de paraplégie doivent se produire pendant l’état puerpéral et sous l'influence de cet état :

1° Les paraplégies organiques ;

2° Les paraplégies fonctionnelles de Jaccoud, réflexes de Brown-Séquard, et que toutes deux se présentent avec un ensemble de symptômes qui permettent de les différencier. Les paraplégies qui surviennent après l’accouchement en dehors du traumatisme présentent une marche spéciale qui justifie jusqu’à un certain point l’opinion de Hervieux qui les range dans ce qu’il appelle les paraplégies par empoisonnement puerpéral.

Ces paraplégies sont en effet consécutives à des accidents ■puerpéraux: phlébite, lymphangite, péritonite, ovarite, etc. Ce n’est plus la moelle ou l’enveloppe membraneuse ou osseuse qui sont prises tout d’abord, c’est le plexus lombaire ou sacré; aussi les douleurs siègent-elles tout d’abord dans cette région où elles sont primitivement localisées. Il y a inflammation, mais inflammation par propagation. C’est parce que les nerfs se sont trouvés englobés dans un centre profondément enflammé qu’ils se sont pris à leur tour. Aussi la paraplégie suit-elle dans son évolution l’évolution de la maladie primitive, et si les femmes guérissent, la paraplégie disparait en même temps que la maladie qui lui a donné naissance.

Quant à la seconde variété, ce qui la différencie surtout c’est l’absence des symptômes qui peuvent la faire confondre avec la précédente. Débutant d’une façon insidieuse soit pen-

dant la grossesse, soit après la délivrance, jamais la paraplégie réflexe ne s’accompagne de ces douleurs du côté des reins ou de l’épine qui existent constamment dans les cas de paraplégie organique. C’est dans ces cas que l’on observe les altérations bizarres de la sensibilité. Presque toujours limitée aux membres, elle laisse le plus habituellement intactes les fonctions de la vessie et du rectum et survient sans cause connue, sous l’influence du refroidissement, d’une hémorrhagie ou de la grossesse seule. On la voit se produire aussi bien après un accouchement facile qu’après un accouchement laborieux, mais ce qui la caractérise c’est son peu de durée.

Ces paraplégies n’exercent aucune influence Sur la grossesse, mais il n’en est pas de même au point de vue de l’accouchement, et lorsqu’elles s’étendent jusqu’aux muscles abdominaux, il semble que les derniers temps du travail puissent subir un arrêt ou tout au moins une prolongation qui parait être sous l’influence de cette paralysie des muscles des parois de l’abdomen.

Paralysies partielles.

Après avoir ainsi étudié les paralysies complètes, l’auteur passe à l’examen des paralysies partielles, c’est-à-dire celles qui ne portent que sur un seul membre, le supérieur ou l’inférieur. Parmi ces paralysies il en est une classe qui prime toutes les autres, ce sont les paralysies traumatiques. Ce n’est guère que dans ces dernières années que ces paralysies ont été notées et encore avec certaines réserves.

Signalées par Campbell (Midwifery), par Ramsbootham, Scanzoni, Romberg, Redford, Burns, Jacquemier, Tarnier,

Depaul et autres, elles avaient peu appelé l’attention quand, parut en 18.6.7, la thèse de Bianchi, Réduisant la question à un problème de, mécanique, Bianchi constate qufil existe :

1° Un agent.ou.puissance active (contractions utérines);

2,'' Un corps ou instrument de compression (tête foetale) ;

3° Un point d’appui ou surface résistante (bassin) ;

4? Enfin des organes exposés à la compression.,.

Les organes exposés à la compression sont la tête foetale, le bassin, les muscles du périnée, les vaisseaux hypogastriques, la vessie, lereetum, les nerfs et en particulier le lombo sacré, le crural, le nerf obturateur,, le plexus sacré dont le principal intérêt se résume dans sa branche terminale, le. sciatique — Incomplètement protégé contre le traumatisme puerpéral, le grand nerf sciatique est forcément comprimé dans tous les. accouchements, mais à des degrés variables. Le plus ordinairement, tout se borne à la fin du travail, à, des crampes dans les mollets, et. les orteils, mais si le. tronc nerveux est trop longtemps et trop fortement comprimé, contusionné parla tête du fœtus, ou l’instrument destiné à l’extraire, des troubles souvent sérieux et durables, et même de véritables paralysies pourront survenir dans, la portion des membres inférieurs où se distribuent les branches terminales du nerf. — Il attribue la plus grande part au forceps, à l’instrument, aux positions postérieures, il note ensuite la durée du travail, et comme cause prédisposante, au premier chef,, les rétrécissement du bassin, car plus le bassin sera étroit et. la, tête volu-, mineuse plus la compression sera à redouter.

De même que les paralysies albuminuriques sont précédées, d’une véritable période prodromique, de même les paralysies traumatiques sont précédées de douleurs vives, de crampes, d’éngourdissements, de fourmillements qui peuvent être telle-

ment prononcés qu’ils peuvent par leur acuité seule entraver le travail en empêchant, comme l’on dit, >la femme de faire valoir ses douleurs. L’apparition delà paralysie a 1 lieu à une époque assez rapprochée du travail, dans les vingt-quatre, quarante-huit heures en général qui suiventl’aeeouehement. La sensibilité peut être abolie, diminuée, augmentée ou pervertie. Il en est de même de la motilité.

Paralysies partielles.

Les paralysies 'traumatiques seraient presque aussi bien nommées paralysies unilatérales puisqu’elles sont presque toujours limitées à un seul daté, et que ce côté est subordonné au nerf qui a subi la compression; il n’en est plus de même des paralysies partielles.

Désignées sous le nom d’hémiplégies par les uns, de-paralysies par les autres,' elles rentrent suivant 'l’opinion des auteurs dans telle ou telle classe de paralysie suivant la cause qu’on leur attribue. Mais 'si l’influence de 'l’état puerpéral est incontestable pour beaucoupd’entre elles, eéïtè influence semble nulle pour d’autres: c’est'que ces paralysies sont survenues accidentellement chez une femme enceinte sans que l’on puisse établir nettement entre l’état puerpéral et l’apparition de ces paralysies une relation incontestable de cause à effet.

Le : plus fréquente- de : ces paralysies est la pardlysie faciale. Viennent ensuite les paralysies du membre supérieur. De plus ces paralysies sont rarement isolées et se compliquent le plus souvent d’une paralysie des sens. Enfin, -au lieu d’affecter telle ou telle forme, ces paralysies 1 semblent plutôt avoir de la tendance à se localiser dans une Tégïon, dans un sys- - tème de muscles (face épaule,- muscles extenseurs du cou). Elles rentreraient donc dans ce que l’on a appelé la forme rhumatis-

male, L’analyse des observations permet de les rattacher à trois grandes causes :

1° L’albuminurie;

2“ Le rhumatisme;

3° L’action réflexe;

L’auteur enfin signale les paralysies qui s’accompagnent de contracture des extrémités. Ces cas surviennent surtout pendant la lactation, e’est-à-dire dans la période qui suit immédiatement l’état puerpéral. Ces contractures n’existeraient pourtant pas seulement dans les cas de paralysies des nourrices, mais on les rencontrerait aussi quelquefois chez les femmes enceintes et rarement accouchées.

Paralysies des sens.

Celles-ci ont une cause presque unique, l’albuminurie ; mais on trouve quelques observations où ces troubles des sens spéciaux se sont produits sans que l’on ait pu constater la présence de l'albumine dans les urines', ainsi dans l’hystérie, l’anémie, un état général grave.

Ces paralysies sont rarement isolées et tantôt elles s’accompagnent d’autres paralysies des sens spéciaux, tantôt elles coïncident avec d’autres paralysies. Que ees paralysies portent sur la face ou sur les membres, elles présentent dans l’état puerpéral une importance capitale, car elles ne sont souvent que le début de l’éclampsie dont elles constituent un des prodromes les plus importants.

La plus fréquente de toutes est celle qui porte sur l’organe de la vue. Vient ensuite la paralysie de l’ouïe qui presque toujours coïncide avec les troubles de l’organe visuel. Il est.cependant des cas où l’albuminurie fait défaut, et alors on peut admettre que la surdité fera partie de ces troubles nerveux

sympathiques qu’on observe si fréquemment et en si grand nombre dans le cours de la gestation.

Resteraient des paralysies de l’olfaction, du goût et de la voix. Hais les observations au nombre de deux (Capuron, Prestat, Liegey) sont discutables.

L’auteur termine par les conclusions suivantes :

1° II existe des paralysies puerpérales, et elles peuvent se ranger sous deux chefs principaux.

1° Paralysies par lésion organique ;

2° Paralysies par action réflexe.

Les paralysies par lésion organique peuvent se subdiviser en deux grandes classes.

1° Les lésions organiques primitives : congestions, hémorrhagies, méningites, lésions des enveloppes osseuses, soit cérébrales, soit rachidiennes.

2" Les lésions organiques secondaires ou consécutives (congestions, hémorrhagies, méningites) à des affections du cœur des thromboses cérébrales, albuminurie, affections utérines et compressions nerveuses.

2° Les paralysies réflexes ou dues à une irritation périphérique.

1872. — De l’influence des divers traitements