De l’ictère hémaphéique

{Société médicale des hôpitaux et Union médicale, 1857.)

Dans certains ictères, parfois aussi intenses que la véritable jaunisse, mais correspondant d’habitude à ce qu’on appelle la teinte subictérique, l’auteur a prouvé l’absence dans l’urine de la matière colorante de la bile. Il y a démontré, en revanche, la présence d’une matière jaune^ colorable en brun par l’acide nitrique et donnant une teinte d’un rouge foncé à l’urine, et teignant le linge d’une couleur qui rappelle le mésocarpe du melon ou la chair du saumon. Cette substance pigmentaire étant analogue à celle du sang ou semblable à l’hématoïdine, l’auteur a pensé que, dans ce cas l’ictère était dû à un excès absolu ou relatif de cette dernière substance, excès que la peau et les reins tout ensemble se chargeaient d’éliminer. Il a proposé, pour le distinguer de celui qui résulte de la présence de la bile, de le désigner sous le nom àèIctère hémaphéique.

L’ictère hémaphéique se montre dans les affections saturnines, la cirrhose, l’embarras gastrique et la fièvre gastro-hépatique,dans le rhumatisme, la pneumonie et certaines fièvres graves, spécialement dans la fièvre jaune, etc. Cette espèce morbide comprend et explique des faits embarras-

sants observés, dès la plus haute antiquité, et revus de notre temps par M. le professeur Andral, dans lesquels, malgré 1 existence de la jaunisse, il était impossible de découvrir aucune cause d'obstacle au cours de la bile.

19. De rhémiplégie alterne emimgée lomme signe de lésion de la protiibérrnce annulaire, et comme preme de la décussatiou des nerfs faciaux.

{Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, l‘856,.)

Dans ce mémoire, M. Gubler fait disparaître, en l’expliquant, une apparente exception à la règle qui veut que toute lésion siégeant dans une moitié de l’encéphale entraîne la paralysie.de toute la moitié opposée du corps. Il établit que : lorsque rhémiplégie est n’est-à-dire lorsque la face

étant paralysée d’un côté, les.membres le sont de l’autre, la protubérance est le siège de la lésion. Partant de ce fait, aujourd’hui démontré par les anatomistes, que les nerfs faciaux s’entrecroisent dans la protubérance, mais à une certaine distance au-dessus de l’entrecroisement des faisceaux antérieurs du bulbe, il explique par là comment, lorsque la lésion, cause de l’hémiplégie, se trouve entre ces deux points d’entrecroisement, la paralysie produite par les faisceaux antérieurs du bulbe non encore entrecroisés occupe le côté du corps opposé à l’altération cérébrale, tandis que la paralysie de la face, déterminée par le facial déjà décussé, siège du même côté. Ce travail est bjasé sur dfis observations parfaitement démonstratives. L’auteur montre en outre que’les faits pathologiques, bien que leur interprétation s’appuie sur le fait anatomique de rentrecroiseroent des faciaux, peuvent être à leur tour invoqués comme une preuve nouvelle du siège de la décussation de ces nerfs, puisque les deux ordres de faits s’éclairent l’un par l’autre, et se confirment réciproquement.

20. Mémoire sur les paralysies alternes en générafet particulièrement sur

l hémiplégie alterne arec lésion de la protubérance atinulaire.

{Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1859.)

Ce second mémoire, où sont rassemblées un grand nombre d’observations, est le développement du précédent, et l’application aux lésions cé-

rébrales, en général', de Tidée que l’auteur n’avait d’abord émise qu’à propos de celles de la protubérance. IVf. Gubler donne le nom ^alterne à toute paralysie dépendant d’une lésion unique et frappant à la fois plusieurs régions du corps situées à droite et à gauche de la ligne médiane, à des hauteurs différentes. Puis il établit : 1° quel’alternance a pour condition anatomique l’entrecroisement partiellement effectué' des faisceaux moteurs et sensitifs de la partie de l’encéphale qui: est intéressée par la lésion ; 2" que les nerfs crâniens s’entrecroisant en général dans l’ordre même de leur émei^tice et toujours avant les’cordons'sen'sitivo-“moteürs du tronc et des membres^ il s’ensuit quo,. dans toute paralysie alterne, les symptômes doivent apparaître à. la tète, du côté delà lésion-;, aux membres, du côté opposé ; 3“ qu’enfin, de ces diverses paralysies, la plus fréquente et’la plus nette est celle qui, frappant la face du côté oorrespondant à la lésion et les membres du côté opposé, trouve sa raison d’être dans une lésion de la région bulbaire de la protubérance annulaire.

21. Bu ramoîluseMent cérébral atf'ophique enmsagé comme lésion consécutive à- d'autres affections- encéphaliques.

{Société de biologie et Archivas générales de rhédecine^ 1859.)

Dans ce travail, M. Gubler donne l’explication de certaines altérations passives que l’on rencoutre dans le voisinage dé lésiottS anciennes dues à un travail actif. Il établit que les premières sont la conséquence des secondes ; que toutes les fois qu’une portion quelconque du système nerveux est isolée par une lésion des parties de l’encéphale aVeC lesquelles elle est en relation d’activité, et, par snite, privée de fonction, elle subit une transformation rétrograde ou régressive, parfois accompagnée de friabilité ou de mollesse du tissu cérébral que l’autètir décrit, faute d’une meilleure dénomination, sous le nom Ao ramollissement atrophique ; cera-^

mollissement se fait dans'deux directions : entre la lésion primitive et les parties centrales, pour les faisceaux dévolus au sentiment ; entre cette même lésion et la périphérie, pour les conducteurs du mouvement. L’auteur, cherchant toujours à rapprocher les faits pathologiques des phénomènes physiologiques, s’appuie sur les expériences dans lesquelles Waller a démontré que, si l’on coupe la racine motrice d’une paire rachidienne, le bout périphérique s’altère, tandis que le bout central reste sain, et que

le contraire a lieu pour la racine sensitive. M. Gubler explique cette différence par le sens inverse du courant dans ces racines. Il admet que la permanence de ce courant, c’est-a-dire delà fonction, étant nécessaire au maintien de l’intégrité de structure, sa cessation amène bientôt l’altération de l’organe. Puis, généralisant;avec Ludwig Turck cette loi qu’il applique à tout le système nerveux, il pense que le même phénomène se produit lorsqu’une lésion pathologique a joué le rôle du scalpel de l’opérateur.

22. Des 'paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës^ et spécialement des paralysies asthéniques diffuses des convalescents.

{Archives générales.de médecine^ in-8 de 173 pages, ISGO-1861.)

Dans ce nouveau mémoire, M. Gubler établit, par de nombreuses observations, que des paralysies locales ou généralisées peuvent accompagner ou suivre non-seulement les affections dites spécifiques, telles que la diphthérie, mais encore des maladies aiguës, même bénignes, telles qu’une pneumonie, une angine simplement inflammatoire. Il montre, en outre, que les formes et le siège de ces paralysies, loin d’être constants çt bien définis, comme on l’avait cru d’abord, sont extrêmement variables. Puis, selon l’époque de la maladie à laquelle elles apparaissent, il les distingue en initiales^ qu’il compare aux convulsions du début des fièvres éruptives ; en paralysies de la période d'état, en rapport avec des lésions de l’appareil sensitivo-moteur, et en successives, explicables par l’extension du travail morbide à des régions d’abord respectées. Il admet de plus des paralysies sympathiques et de voisinage dues à des propagations de lésions ou à des sympathies excitées par la phlegmasie protopathique dans des organes plus ou moins éloignés et par des mécanismes divers. Enfin, il décrit, comme propres à la convalescence d& paralysies consécutives, qui sont ou amenées par une lésion de l’appareil nerveux engendrée par la maladie et lui survivant, ou, ce qui est bien plus fréquent, déterminées par la débilité, et conséquemment asthéniques. Ces dernières, indépendantes de toute lésion locale et de toute altération des centres nerveux, sont quelquefois bornées à un petit nombre d organes, mais le plus souvent^^réparties sur des régions étendues, quoique toujours affectées chacune pour son propre compte, d’où le nom de diffuses, donné par l’auteur à ces paralysies.

23. De la paralysie amyotrophique consécutivie aux maladies aiguës.

{Comptes rendus et Mémoires de la Société de biologie et Gazette médicale, 1861.)

Ce travail, suite let complément du précédent, est consacré à l’étude d’une nouvelle forme de paralysie consécutive aux maladies aiguës. Cette forme indépendante de toute altération, même fonctionnelle, du système nerveux, est la conséquence de l’atrophie musculaire, d’où la dénomination de paralysie musculaire atrophique donnée par M. le professeur Cruveilhier ou de paralysie amyotrophique que propose l’auteur. Symptôme de la période de déclin ou de celle de convalescence, la dénutrition musculaire tantôt reste bornée à quelques régions du corps et tantôt atteint la plus grande partie des muscles. Sa marche peut être très-rapide, aiguë, et les muscles arrivent parfois à un tel degré de macilence, que l’impuissance motrice estaussi cornplèteque dans les paralysies par lésion nerveuse. Elleparaît s’accompagner d’une albuminurie continue, parfois abondante, que M. Gubler incline à considérer comme le résultat et non la cause des pertes subies par la masse musculaire. L’amyotrophie peut n’être que transitoire, mais parfois elle persiste et prend alors l’allure de \atrophie musculaire progressive chronique., la seule qu’on eût encore signalée. L’auteur pense que dans le premier cas les éléments musculaires diminués de nombre et de volume n’ont pas subi d’altération de structure, tandis que dans le second l’atrophie se complique d’altération du myolemme qui est \Ci périoste des fibres musculaires, de dégénérescence graisseuse, ou d’autres transformations morbides graves.

Parmi les maladies auxquelles succède l’amyotrophie aiguë, le rhumatisme synovial se fait remarquer par la fréquence de cette complication, sur laquelle M. le docteur Béziel a recueilli des observations dans le service et sous la direction de M. Gubler, et dont il a fait le sujet de sa thèse inaugurale.