FORMES CLINIQUES DE LA MÉNINGITE TUBERCULEUSE DE L’ADULTE

(Revue Médicale d'Egypte, avril, mai et juin 1913.)

LE LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN DE LA MÉNINGITE TUBERCULEUSE. VA¬ LEUR DIAGNOSTIQUE DE LA FORMULE CHIMIQUE. (Progrès Médical,

24 mai 1913 I

Ayant eu. l’occasion d’observer, durant notre clinicat chez le Professeur Rauzier, bon nombre de'méningites tuberculeuses de l’adulte, intéressantes par leurs anomalies, nous avons fait à 1 aide, de nos cas, une étude d’ensemble de cette méningite de l’adulte, qui diffère tellement de celle de l’enfant, et qui pose des problèmes de diagnostic, si délicats. Pour grouper ces formes multiples, nous avons adopté une classification rationnelle, basée, sur la clinique, l'anatomie pathologique et l’étiologie.

Nous avons montré toutes les ressources que nous offrent pour le diagnostic, les données d ; e la ponction lombaire, et surtout la formule chimique établie par Mestrezat.

Formes cliniques de la méningite tuberculeuse de l’adulte. — La méningite, tuberculeuse frappe surtout l’enfant au-dessous de. quinze, ans. lopins fréquente, après cet âge, elle atteint les femmes entre 15 et 20 : ans, les hommes de 20 à 25| ans ; elle est rare à 30 ans et au delà. Chez l’adulte, elle n’est jamais la localisation primitive : le bacille de Koch provient par voie sanguine d’un autre foyer de l'organisme. Les lésions, contrairement à ce, qui se passe, chez l’çnfanh siègent à lg convexité. Il s’agit de granulie, le plus souveui ; l’autopsie montre des tubercules miliaires dans les organes.

La forme normale de la méningite de l’adulte. — si toutefois on peut parler de forme normale dans une maladie, où, selop certains, il n’y a pas deux cas qui se ressemblent, — $e caractérise par révolution irrégulière, non cyclique, sans phase prodromique, par la courte durée, par la torpeur et le délire, remplaçant les convulsions de l’enfant.

Le début se fait parfois subitement par la céphalée et les troubles intellectuels; à la période d’état prédominent,la céphalée, la torpeur. Il y g quelques gémissements, mais pas de cri hydr&ncéphalique, pas de convulsions. Les vomissements sont rares.

Raideur de la nuque et Kernig sont inconstants. Les réflexes tendineux sont exagérés. Les troubles oculaires occupent une place importante ; la rétention d’urine fait rarement défaut. La température est variable; elle peut monter à 40°, dans d’autres cas, ne pas dépasser 37°,5 et même 36°,5, et, à la période terminale, descendre même à 34°,30°. Le pouls, moins ralenti que chez l’enfant, oscille entre 60 et 120, la respiration entre 20 et 30; parfois apparaît le rythme de Cheynes-Stokes. L évolution est courte,’ de cinq à quinze jours, non cyclique.

Nous divisons les formes cliniques en cinq groupes, suivant la prédominance de tel ou tel symptôme, le mode Æévolution, fa lésion anatomique, les particularités étiologiques ; le cinquième groupe est tiré des données de la ponction lombaire, des modi[icalions du liquide céphalo-rachidien.

I. Formes symptomatiques. •— La méningite tuberculeuse ne se traduit souvent, au début, que par un seul symptôme, qui prédomine par la suite (forme monosymptomatique).

1° Les formes psychiques sont des plus fréquentes, étant donné l’atteinte particulière de l’intellect chez l’adulte : formes mentales avec troubles iypémaniaques ou délire actif (religieux, délire de persécution), rappelant le délirium tremens, s’accompagnant d’hallucinations visuelles ; formes démentielles (pseudoparalysies générales).

Les troubles psychiques peuvent précéder les autres manifestations ; ils sont très variés et simulent diverses aliénations. Les antécédents héréditaires, toxiques, les prédispositions locales favorisent l’apparition de ces formes.

Les lésions se propagent à l’écorce : méningo-encéphalite. Ces formes sont importantes au point de vue médico-légal

La forme comateuse, liée à des lésions prédominantes des plexus choroïdes, et la forme somnolente, habituelle à la méningite du nourrisson, se rencontrent parfois chez l’adulte et chez le vieillard.

2° Les |ormes motrices comprennent :

a) Les formes paralytiques, monoplégique, hémiplégique. Cette dernière est particulière à l’adulte (Landouzy, Chantemesse, Grasset), quoiqu’elle ait été rencontrée chez l’enfant et même chez le nourrisson (Marfan, Zapfer). Il faut distinguer une forme tardive, où l’hémiplégie n’est que la complication ultime d’une méningite nettement constituée, et une forme précoce, qui peut, avoir un début brusque, apoplectique (comme dans les cas qui s’accompagnent d’hémorragie méningée), mais qui a le plus souvent une

marche progressive. Ce dernier type, susceptible de guérison ou tout au moins de longue rémission (Hutinel), paraît dû à une méningite en plaques de la convexité. La monoplégie est plutôt une complication qu’une véritable forme de méningite.

■ Un de nos cas concerne un homme atteint d’hémiplégie précoce, datant de quinze jours, avec légère participation du membre inférieur du côté opposé. Les troubles sphinctériens, le léger Kernig, la fièvre, les antécédents pulnionaires très suspects, nous font porter le diagnostic de méningite tuberculeuse, que confirme la ponction lombaire.

b) Les formes convulsives, rares chez l’adulte : les convulsions sont toniques ou cloniques, circonscrites ou généralisées, constituant la forme éclamptique. Thiroloix et Miginae, Pray, ont décrit une forme tétanique ou tétanoïde.

c) Burnand a étudié une forme aphasique qui peut servir de transition entre les formes motrices et sensitives.

3° Aux formes sensitives, il faut rattacher : les céphalées des tuberculeux pulmonaires, liées le plus souvent à des « états méningés » et se traduisant par de l’hypertension, parfois par des modifications dans la formule chimique du liquide céphalo-rachidien, les réactions méningées des zonas, des névrites et des radiculites des tuberculeux.

4° Dans la forme gastrointestinale ou, typhoïde, le malade présente tout à fait l’aspect d’un typhique, fièvre continue, diarrhée, douleurs abdominales. Il s’agit de bacillémie tuberculeuse avec localisation méningée.

Un de nos malades rappelle tellement le tableau de la dothienenterie qu’il est soumis à la balnéothérapie. Une série de séros de Widal négatifs, l’apparition d’un léger Kernig orientent vers le diagnostic de granulie méningée, que vérifie l’autopsie.

5° Les formes latentes, qui peuvent être ambulatoires, ne sont découvertes que par la ponction lombaire ou par l’autopsie.

IL Parmi lcs formes évolutives, nous distinguons : les cas aigus, d’une durée de deux à trois jours ; les cas suraigus, foudroyants ou apoplectiformes ; les cas à marche lente. Les plus intéressantes sont les formes à rechute, composées de plusieurs épisodes méningés, se succédant à de plus ou moins longs intervalles, et les formes curables. La curabilité de la méningite tuberculeuse, niée il y a encore quelques années, doit être admise à l’heure actuelle ; elle a été constatée dans des cas dont le diagnostic était basé sur des preuves bactériologiques irréfutables. Mais de

tels malades sent toujours passibles d’une récidive, in situ plusieurs années plus tard. La guérison du processus méningé ne s’obtient le plus souvent qu’au prix de sequelles irrémédiables : paralysies oculaire, faciale, aphasie, cécité, etc...

III. Les formes anatomiques se divisent elles-mêmes en quatre groupés, suivant le siège, la $orme macroscopique, la nature histologique des. lésions, la participation du névraxe.

P La tuberculose des. méninges, cérébrales de l’adulte occupe d’habitude la convexité, rarement la base comme chez l’enfant ; d’où la symptomatologie psychique spéciale. La forme purement spinale est représentée par la pachyméningite tuberculeuse, généralement consécutive au mal de Pott. Dans la forme cérébro-spinale (Chantemesse, Gougelot, Klippel), l’intensité des douleurs rachidiennes, du Kernig, de l’exagération des réflexes traduit la participation spinale.

Dans une de nos. observations, le début est nettement rachidien. A cause des antécédents bacillaires, nous nous demandons si nous ne sommes pas en présence d’un début de mal de Pott. Bientôt les symptômes cérébraux apparaissent et prédominent. L’autopsie montre des. lésions tuberculeuses généralisées à toute la séreuse.

2° Parmi les lésions anatomiques, la méningite exsudative est celle qu’on, rencontre le plus' souvent. Fréquemment, on ne trouve que des granulations, disséminées à la surface des méninges (granulie méningée) comme dans tous les autres organes. La méningite en plaques, qui se traduit par des symptômes localisés (phénomènes d’excitation, puis troubles paralytiques), serait passible d’intervention chirurgicale, de même que le tuberculome des méninges qui, s’enfonçant rapidement en profondeur, se comporte comme une tumeur cérébrale.

3° A côté des méningites tuberculeuses typiques, il y a place pour des méningites atypiques, rentrant dans la tuberculose inflammatoire de Poncet, dans la tuberculose non folliculaire de Landau zy et Gougerot : tubercules sans cellules géantes, lésions séreuses et congestives, sclérose localisée ou diffuse, infiltrats dégénérés ou caséeux ressemblant à une méningite suppurée. Leur nature bacillaire est affirmée par la clinique ou le laboratoire (bacille de Koch, inoculation au cobaye positive).

4° Dans quelques cas, les lésions sont à la fois méningées et corticales : méningo-encéphalite aiguë ou chronique (pseudo P. G. P.), méningomyélite.

Dans un de nos cas, lés plaques tuberculeuses de la base de

1>,encéphale sont adhérentes à L’écorce cérébrale et l’envahissent en certains points; il n’y a pas de follicules tuberculeux nettement formés, mais on trouve des. bacilles de Koch.

IV. Les formes étiologiques se divisent en secondaires ou cliniquement primitives (la méningite est toujours anatomiquement secondaire), en formes de Yadulte et des, gens âgés. Dans quelques cas exceptionnels, la méningite frappe les vieillards (78 ans dans un -cas de Fischer) : la, torpeur en est le principal symptôme. Dans la méningite des femmes enceintes, les vomissements, les convulsions peuvent être pris pour des vomissements gravidiques, de l’éclampsie. Chez les tuberculeux cachectiques, un peu de -céphalée, -quelques vomissements, du subdélire, de la somno-

■ lence, -coïncidant avec la -cessation de la toux et de la diarrhée, en sont dos seuls ’ symptômes.

V. Les MODIFICATIONS DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN SOnt par¬

fois si particulières qu’elles, conditionnent des formes spéciales . formes hémorragiques à liquide purifoime, avec syndrome de xanthochromie et de coagulation massive, formes à réaction polynucléaire, formes associées (bacilles de Ko-ch et méningocoques).-

Liquide céphalo-rachidien. —- Nous avons étudié le liquide céphalo-rachidien au point de vue de ses modifications physiques, cytologiques, biologiques -et chimiques, en insistant sur la valeur diagnostique dé chacune de ces modifications.

Au point de vue physique, le liquide offre habituellement un certain trouble et une légère xanthochromie : rarement, son aspect est franchement hémorragique. La tension, la densité sont augmentées ; la viscosité, le point cryosco-pique légèrement abaissés. La perméabilité aux nitrates est particulièrement élevée chez l’enfant.

L’examen cytologique montre une réaction leucocytaire d’mtensité variable, -qui dépasse en moyenne 100 leucocytes par millimètre -cube, à la -cellule de Nage-otte, mais qui peut manquer, du moins au début, dans de rares -cas (cas personnel). La formule est lymphocytaire- ; -cette formule n’a pas la valeur -diagnostique qu’on lui avait attribuée au -début du cyto diagnostil céphalo-rachidien. La lymphocytose est fréquente dans d’autres méningites (syphilis, oreillons, saturnisme, zona), et elle n’-est pas constante dans la tuberculose. Les -observations de méningite tuberculeuse avec réaction polynucléaire ne se -comptent plus, qüe cette polynucléose soit duc à une granulie -ou qu’elle coïncide soit avec le début ou la

période terminale du processus méningé, soit avec une infection associée.

L’étude biologique fournit des renseignements plus précieux pour le diagnostic. La recherche des anticorps du liquide céphalorachidien par l’agglutination des cultures homogènes, par le préeipito-diagnostic, par la déviation du complément n’a pas donné de résultats très appréciables. La recherche du bacille de Koch fournit des réponses plus sûres. L’inoculation au cobaye est la plus certaine des méthodes employées pour le découvrir, surtout si l’on inocule 2 ou 3 centimètres cubes de liquide avec le culot de centrifugation ; mais elle demande près de trois semaines, parfois plus. La culture sur sang gélosé nécessite près de quinze jours. L’examen direct sur lames est le procédé le plus pratique en clinique, car c’est le plus rapide. Mais ce n’est que par un examen très minutieux d’un très grand nombre de préparations qu’on parviendra à découvrir deux ou trois bacilles de Koch, et encore d’une façon inconstante : il sera parfois utile d’enrichir le liquide en bacilles, en le portant deux à trois jours à l’étuve.

L’examen bactériologique décèle en outre les associations microbiennes, méningocqcciques, ou pneumocoociques.

L’élude chimique aboutit à une formule, établie par Mestrezat, et qui se vérifie dans nos observations.

L’albumine est augmentée, mais cette élévation ne dépasse guère l à 2 grammes chez l’enfant, 2 à 3 grammes chez l’adulte, ce qui contraste avec l’hyperalbuminose considérable des méningites cérébrospinale et syphilitique. Cette hyperalbuminose porte surtout sur la sérine, mais les globulines sont suffisamment accrues pour que la phase I de Nonne, l’épreuve butyrique de Noguchi, données comme pathognomoniques de l’hyperglobulinose syphilique, soient positives (Euzière, Mestrezat et Roger). Un réticulum fibrineux se forme, moins dense que dans les autres méningites aiguës.

Le taux du chlorure de sodium, élément le plus fixe du liquide céphalo-rachidien a une grande importance : il descend, surtout chez l’enfant, au-dessous de 6 grammes, alors que, dans la méningite cérébrospinale, il ne s’abaisse guère au-dessous de 6,5.

Les cendres sont fortement abaissées, alors que le taux en est normal dans les autres infections de la séreuse ; l’extrait est normal, alors qu’il est toujours augmenté dans la méningococcie. L’hypoglycosie est commune avec les diverses méningites.

Il résulte de cette étude une formule chimique, qui est précieuse pour le diagnostic de la méningite tuberculeuse : hypochlo-

rurie très marquée, entre 5 et 0 grammes chez Tentant, au-dessous de 6 gr. 10 chez l’adulte, diminution notable des cendres à 7 gr. 5 ou au-dessous, extrait normal, hyperalbuminose modérée, 1 à 2 grammes chez l’enfant, 2 à 3 grammes chez l’adulte.

Cet examen chimique, comme nous avons pu le vérifier dans bien des circonstances, tranche le diagnostic entre la méningite tuberculeuse et les méningites cérébro-spinale ou syphilitique, l’urémie nerveuse, la névrose. Les tuberculeux, qui ne présentent pas de réaction méningée clinique, ont un liquide céphalo-rachidien normal. Nous avons trouvé une formule chimique normale chez les tuberculeux atteints d’affections diverses du système nerveux sans participation des méninges : tubercule du cervelet, abcès cérébraux multiples non tuberculeux chez une tuberculeuse, zona, spondylite rhumatismale tuberculeuse.

La formule chimique doit être élaborée avec des procédés rigoureusement précis et avec une technique très minutieuse : mais, en prenant les précautions indispensables, sa recherche est à la portée de tout médecin ayant fait du laboratoire. Confrontée avec les autres données du laboratoire et de la clinique, cette formule éclaircit bon nombre de diagnostics difficiles.

MÉNINGITES SYPHILITIQUES ET PARASYPHILITIQUES MËNINGO-NEURORÉCIDIVES

LES MÉNINGITES SYPHILITIQUES. MÉN.NCITES CLINIQUES : CÉRÉBRALES ET SPINALES, AIGUËS ET CHRONIQUES. MÉNINGITES LATENTES; SE¬ CONDAIRES ET TERTIAIRES. MÉNINGITES PARASYPHILITIQUES. RE- VUE CÉNRALE. (Paris Médical, 19 avril 1913, p. 477-489.)

LA MÉNINGITE TABÉTIQUE. (Montpellier Médical, 27 avril et 4 mal 1913.)

LE LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN DANS LA SYPHILIS ET LA PARASYPHI- LIS NERVEUSES. (Presse Médicale, 16 avril 1913.)

LA RÉACTION DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN A L’ACIDE BUTYRIQUE (RÉACTION DE NOCUCHI); SA VALEUR DANS LE DIAGNOSTIC DES SY¬ PHILIS DU NÉVRAXE. (Encéphale, septembre 1911 ; avec MM. EUZIFRE et MESTREZAT.)

SUR LA VALEUR DE LA RÉACTION DE NOCUCHI DANS LE DIAGNOSTIC DE LA SYPHILIS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL. (Soc. Sc. Méd. Montpellier, 30 juin 1911; avec. MM. EUZIBRE ET MESTREZAT.)

Les méningites syphilitiques, dont l’histoire est relativement récente, n’ont été bien étudiées que depuis ces dernières années,

A côté des méningites aiguës secondaires et des méningites chroniques tertiaires antérieurement connues, la ponction lombaire nous a montré la fréquence des réactions méningées latentes, au cours de la période secondaire et 'dans les troubles nerveux, tertiaires et quaternaires, paraissant limités au-névraxe ou aux nerfs. L’histologie pathologique précise la structure et la localisation de certaines de ces méningites syphilitiques. La thérapeutique apporte un nouvel appoint à celte étude par la discussion qui s’oüvre au sujet de l’origine syphilitique, actuellement assez bien démontrée, des méningo-neuro-récidives après salvarsan. Ce sont ces données nouvelles que nous avons coordonnées dans une étude d’ensemble, où nous ne nous contentons pas d’envisager sous le litre de méningites syphilitiques, comme on le faisait jusqu’ici, les seules méningites cliniques, mais' où nous englobons les méningites latentes, les méningites parasyphilitiques de la paralysie générale et du tabes, les méningo-neuro-récidives après salvarsan (1). Le diagnostic de cès méningites est particulièrement éclairé par l’étude du liquide céphalo-rachidien.

Méningites cliniques. —■ Les lésions anatomiques sont constituées : par les gommes, de volume et de nombre variables, surtout fréquentes dans les méningites crâniennes où elles se localisent à la région de la base ; — par la sclérose, primitive ou plus souvent consécutive aux gommes, formant des placards plus ou moins adhérents à la substance nerveuse, en particulier au niveau de la moelle, où elle forme la méningo-myélite : — par l’association des deux processus,, méningite sclérogommeuse. Les formes aiguës se caractérisent par une vascularisation intense; par un exsudât épais ressemblant à du pus étalé, à de la gélatine ferme, à du oollodion à demi coagulé. Au point de vue microscopique, il y a association des lésions des méninges et des vaisseaux : méningo-vascularite syphilitique.

Dans l’étude clinique, nous distinguons, à cause de leurs symptômes locaux bien différents, les méningites cérébrales et les méningites spinales, et, pour chacune d’elles, les formes aiguës et chroniques.

La forme aiguë de la méningite cérébrale , plus spéciale à la période secondaire, présente, comme principaux symptômes, quand le tableau est au complet, une céphalée violente, de la torpeur cérébrale, de la raideur de la nuque, le signe de Kernig,

(1) Étant donné son intérêt spécial, nous analyserons à part les méningoneurorécidives.

quelques contracturés, des paralysies oculaires assez fugaces. L’évolution est habituellement apyrétique. La marché peut être suraiguë, plus sb&Verft subaiguë avec poussées multiples. A côté de ce type clinique anciennement connu, il en est un autre, dé description plus, récente, mais que nous croyons plus fréquent, véritable méningite fruste avec céphalée, insomme, diplopie, strabisme, léger Kernig, guérison rapide. On distingue les méningites de la base, les méningites de la convexité. La méningite aiguë secondaire présente des "symptômes plus diffus et plus atténués que la méningite aiguë tertiaire, plus bruyante et à troubles plus localisés,

La forme chronique de la méningite cérébrale, particulière à la période tertiaire, est habituellement circonscrite, gomme ou plaque scléro-gommeuse de la base. Elle se traduit surtout par la paralysie des nerfs crâniens, par la paralysie, partielle et incomplète, ,du nerf moteur oculaire commun, du facial,, par l’atteinte des nerfs optique ou acoustique, parfois par une hémiplégie ou une crise d’épilepsie jacksonienne Plus rarement diffuse et formée par un syphilome en nappe, elle constitue alors la forme mentale de la syphilis méningée, la pseudoparalysie générale syphilitique de Fournier, la pachyméningite hémorrhagique.

La localisation spinale présente deux formes, qui ne sont, le plus souvent, que doux étapes : méningite pure, avec rachialgie intense, et memngo-myélite, réalisant un type voisin de la paraplégie spinale syphilitique d-Erb. Parfois très limitée, la méningite spinale produit un Syndrome de Brown-Séquard, une radicuîite, une pachyméningite cervicale hypertrophique, un syndrome de Coagulation massive du liquide céphalo-rachidien.

Aux formes cérébrospinales se rattachent la plupart des processus aigus, lés méningites spinales chroniques débutant par la base du.crâne, certains tabes combinés, pseudotabes syphilitiques ou syndrome de Guillain-Thaon (association d’incoordination tabétique, de paraplégie spastique, de troubles psychiques).

Méningites latentes secondaires et tertiaires. — Il est fréquent, à 'la période secondaire, de constater, en l’ab sériée de tout symptôme clinique, une réaction des méninges. La réaction cellulaire est du type lymphocytaire. Son intensité est variable ; on peut distinguer des lëücOeytbses d’alarme (2 à 4 leucocytes par millim. cube), faibles (4 à 7), moyennes (7 à 15), fortes (15 à 30), énormes {(jusqu’à 500), toutes parfaitement tolérées. Gette réaction s’accompagne d’hypertension et souvent d’hyper'albuminose. Elle

survient chez près de la moitié des syphilitiques secondaires, en particulier chez ceux qui ont des accidents cutanés intenses ; aussi a-t-elle été assimilée à un enanthème méningé. Elle rétrocède d’habitude avec les accidents secondaires/ mais elle peut persister après eux, évoluer vers la leucocytose isolée et incurable de Sézary, s accompagner ultérieurement d’accidents nerveux.

A la période tertiaire, la leucocytose accompagne la plupart des manifestations nerveuses de la syphilis, en particulier des névrites optiques, des paralysies des nerfs crâniens, des hémiplégies syphilitiques. Elle peut les précéder et leur survivre, constituant la leucocytose résiduelle de Sicard. Il ne s’agit pas alors le plus souvent de leucocytose de nature syphilitique, mais de leucocytose par méningite irritative banale, de leucocytose mélasyphilitique, analogue à la réaction méningée qui accompagne les tumeurs cérébrales, le ramollissement cérébral.

Méningites parasyphilitiques. — Sans vouloir en rien préjuger de leur pathogénie ni de leur nature spécifique, nous rangeons dans le groupe des méningites parasyphilitiques la méningite tabétique et la méningite de la paralysie générale.

La méningile de la paralysie générale est caractérisée par un épaisissemcnt, une vascularisation anormale de la pie-mère qui est adhérente à l’écorce. Elle se distingue de la méningite syphilitique diffuse par l’absence de foye.rs gommeux ou scléro-gommeux, par la présence d’importantes lésions sous-corticales ; la constatation de tréponèmes à son niveau (Noguchi, Marineseo, Marie) la rapproche de la syphilis méningée. Cliniquement, les symptômes sont plus en rapport avec les lésions de l’écorce qu’avec celles des méninges. Le liquide céphalo-rachidien offre des modifications importantes : hyperleucocytose, hyperalbuminose, réaction de Wassermann positive.

La méningite tabétique est de connaissance récente. Nageotte l’a particulièrement, étudiée; il s’agit d’une leptoméningovascularite, prédominant à la région dorsale, surtout dans la zone des cordons postérieurs. Sa caractéristique réside dans sa localisation au, niveau du nerf radiculaire. Vincent l’a retrouvée dans les enveloppes des nerfs crâniens des tabétiques.

Son rôle dans la pathogénie du tabes est diversement compris. Pour quelques auteurs, il s’agit d’une lésion presque banale, sans rapport de cause à effet avec la dégénérescence des cordons postérieurs. Pour Nageotte, la névrite, radiculaire transverse est la lésion capitale et primitive du tabes; la sclérose cordonale pos-

térieure lui est secondaire. Pour Sézary, la méningite tabétique est une méningite banale, due à l’irritation de la pie-mère par les lésions superficielles de la moelle.

L’origine de celte méningite doit être recherchée dans la persistance d’une méningite secondaire latente. Son étiologie syphilitique n’est plus actuellement discutée.

A la méningite tabétique doivent être rattachés un certain nombre de symptômes du tabes : les phénomènes douloureux, les troubles sensitifs, anesthésie ou hypoesthésie à topographie radiculaire, les paralysies des nerfs crâniens, la névrite optique. L’évolution en est particulièrement lente. Le liquide céphalo-rachidien est profondément modifié, comme nous le verrons à propos du diagnostic.

Les méningites du tabes et de la paralysie générale peuvent, être associées chez un même individu : mais toute méningite cérébrale diffuse' survenant chez un tabétique n’est pas toujours liée à la paralysie générale. Claude a signalé des méningoencéphalites à structure liislologiquëment spécifique chez les tabétiques.

La méningite syphilitique chronique latente se rencontre encore avec le signe d’Argyll-Roberlson, ou l’irrégularité pupillaire, soit seule, soit associée à une aortite (syndrome de Babinski).

Etiologie:. — La fréquence des méningites syphilitiques est variable suivant la forme que l’on envisage. Parmi les réactions latentes, ce sont celles de la période secondaire qui prédominent.

Parmi les méningites cliniquement appréciables, la forme chronique, tertiaire, est la plus fréquente ; la méningite aiguë, secondaire n’est pas, cependant, exceptionnelle, elle apparaît vers le sixième mois de la syphilis, rarement plus tôt, pouvant précédei la roséole.

La localisation de la syphilis sur les méninges dépend souvent de 'causes prédisposantes : surmenage, alcoolisme, saturnisme et autres tares nerveuses. La virulence du germe est parfois en cause : il existe des syphilis à virus nerveux, frappant dans une même famille les méninges du mari, de la femme et des enfants, sous la forme de tabes, de paralysie générale, méningite conjugale, familiale et héréditaire. Un traitement insuffisant fait que la syphilis neuroméningée évolue assez fréquenftnent au cours des syphilis bénignes.

L’hérédosyphilis peut occasionner de nombreuses formes de méningite syphilitique précoce ou tardive. Tantôt, la méningite héréditaire du nourrisson offre un tableau méningé net, ressem-

blant à celui de la méningite tuberculeuse ; tantôt, elle crée l’hydrocéphalie, les troubles mentaux (idiotie) ou moteurs (épilepsie, paraplégie spasmodique) ; tantôt elle se limite à une leucocytosc du liquide céphalo-rachidien.

Diagnostic : étude du liquide céphalo-rachidien. — Le diagnostic des méningites syphilitiques se présente en clinique de deux façons. Le tableau est celui d’une méningite qu’il faut différencier d’avec les méningites d’origine tuberculeuse, méningococcique, et d’avec les réactions méningées des infections et des intoxications ; oit bien le tableau clinique rappelle celui d’une lésion d’un nerf ou des centres nerveux (paralysie oculaire, névrite optique, hémiplégie), qu’il faut rattacher à sa vraie cause, la méningite syphilitique. D’où la nécessité, dans ces deux éventualités, et surtout dans la dernière, de bien connaître les modifications du liquide céphalo-rachidien des syphilitiques.

L’étude cytologique, la première en date, nous a fait connaître la lcucôcytose latente de la période secondaire, de la parasyphihs nerveuse. Cette leucocytose manque très rarement dans le tabes et la paralysie générale. Son intensité, mesurée grâce à la cellule de Nageôtte, donne des indications pronostiques importantes. La formule est habituellement lymphocytaire, sauf dans quelques méningites aiguës et lors des poussées congestives de la paralysie générale. Aux lymphocytes se joignent assez souvent des plasmazcllen. La réaction lymphocytaire pure se voit surtout dans les méningites anciennes, dans la méningite tabétique, par exemple.

Au point de vue physique , il y a peu de modifications : tension normalé ou augmentée à la période secondaire, aspect parfois puriforme dans certains cas suraigus, perméabilité généralement peu modifiée, syndrome de coagulation massive dans quelques cas de méningite spinale.

L’examen chimique, des plus intéressants, montre l’hyperalbuminose, avec diminution des chlorures, dans les méningites, cliniques ou latentes, de la période secondaire. Cette étude a été surtout approfondie dans la parasyphilis nerveuse. L’albumine est constamment augmentée, 0,50 gr. à 0,60 gr. dans le tabes, 1 a 3 grammes dans la paralysie générale. Les chlorures sont normaux ou légèrement abaissés, le sucre peu abaissé.

L’hyperalbuminose est surtout constituée par l’augmentation des globulines, que décèle la phase I de Nonne et Appelt (précipitation par le sulfate d’ammoniaque) ou l’épreuve butyrique de Noguchi. Nous avons particulièrement étudié cette dernière, avec

Euzière et Mcslrezal, et eu avons précisé la technique. Nous mélangeons à 0,4 ce. de liquide céphalo-rachidien 2 ce. d’acide butyrique à 10...0/0 ; nous portons quelques instants à l’ébullition, relirons du feu et ajoutons rapidement 0,4 ce. de soude normale. Nous examinons le tube au bout de trois heures et déclarons la réaction positive, si le flou, primitivement constitué, s’est déposé en un culot appréciable au fond du tube, le reste du liquide restant clair ou très légèrement opalescent. Nous n’accordons pas à cette réaction la valeur pathognomonique que lui donnait Noguchi pour le diagnostic de la syphilis du névraxe. Nous avons trouvé cette réaction positive, non seulement dans le tabes, la paralysie générale et la. syphilis du névraxe, mais encore dans les affections nerveuses chroniques non spécifiques, dans les méningites aiguës non syphilitiques. Toutes les fois qu’il y a hyperalbuminose marquée, les globulines sont augmentées et la réaction est positive. Pour nous, la réaction de Noguchi n’a de valeur, dans le diagnostic de la syphilis nerveuse, que lorsqu’elle décèle une hyperglobulinose élective coïncidant avec une hyperalbuminose peu élevée. Elle doit être toujours comparée avec le dosage de l’albumine : une réaction négative pour un liquide céphalo-rachidien à albuminose réelle (0 gr. 40 à 0 gr. 50) peut faire écarter le diagnostic de syphilis.

L’étude biologique du liquide céphalo-rachidien fournit des ren seignements importants. Le tréponème ne s’y rencontre que d’une façon exceptionnelle, mais la réaction de Wassermann y est fréquente, dans la syphilis nerveuse. Il y a ici un contraste entre le tabes et la paralysie générale : dans la paralysie générale, la réaction est positive dans près de 100' 0/0 des cas ; dans le tabes, le pourcentage est réduit de 50 à 60 0/0 d’après les statistiques les plus récentes. La différence s’expliquerait par l’évolution plus aiguë, les lésions plus diffuses et plus intenses de la paralysie générale.

Peut-être s’agit-il simplement d’une question de degré, nos méthodes n’étant pas toujours assez sensibles pour déceler de moindres quantités d’anticorps dans le liquide céphalo-rachidien des tabétiques ; d’où l’intérêt de certaines techniques récemment préconisées.

Lymphocytose, hyperalbuminose, réaction de Wassermann du sérum et du liquide céphalo-racchidien sont les 4 réactions les plus importantes. La plus spécifique de toutes est le Wassermann du liquide céphalo-rachidien : cette réaction n est pas parallèle à celle du sérum ; à quelques exceptions près, elle ne se ren-

contre pas en dehors d’une lésion neuroméningée syphilitique. On ne lu constate pas au cours des lymphocytoses banales de la période secondaire, ni dans les lésions nerveuses non spécifiques des syphilitiques. Associée à la lymphocytose et à J’hyperalbuminosc, la réaction de Wassermann du liquide céphalo-rachidien a une grande valeur diagnostique, encore plus grande que si à ces 3 réactions s’ajoute la réaction de Wassermann du sérum. A défaut de -cette réaction, de technique toujours délicate, la lymphocytose et l’hyperalbuminose permettront de rattacher à une méningite syphilitique ou parasyphilitique latente une névrite optique, une crise gastrique, une épilepsie, etc...

Pronostic. — Le pronostic de la méningite syphilitique est moins sombre que celui des autres méningites : car nous avons contre elle de précieux moyens thérapeutiques. Toutefois, les méningites latentes, lorsqu’elles sont insuffisamment traitées ou lorsqu’elles résistent au traitement, conduisent aux troubles graves de la paralysie générale et du tabes.

Traitement. — Les méningites cliniques rétrocèdent sous l'influence du traitement spécifique ; il en est de même des méningites latentes secondaires. Les méningites parasyphilitiqucs sont plus rebelles.

La ponction lombaire est utile comme sédatif dans li céphalée des syphilitiques. Elle fournit de précieuses indications pour la cessation ou la continuation d’un traitement spécifique. Elle a permis d’introduire directement au contact des lésions .les médicaments spécifiques, en particulier l’électromercurol dans le tabes. On peut toutefois se demander si cette méthode agit bien grâce à la nature- spécifique de la substance injectée, et non point grâce à la réaction méningée aiguë banale qu’elle provoque : Sicard a obtenu des améliorations par l’injection de chlorure de sodium ; nous-mêmes avons guéri une crise gastrique par le sulfate de magnésie en injection sous-arachnoïdienne.

LES ACCIDENTS N EU RO-MËNI NC ÉS PRÉCOCES ET TARDIFS DU 606. MË- NINCO-NEURO-RÉCIDIVES OU M ÉNINCO-N EU RO-R ECH UTES SYPHILITI¬ QUES THÉRAPEUTIQUES. REVUE GÉNÉRALE. (Gazette des Hôpitaux,

ACCIDENTS NEURO-MÉNINGÉS GRAVES ET TARDIFS CHEZ UNE SYPHILITI¬ QUE SECONDAIRE TRAITÉE PAR LE MERCURE ET LE NÉOSALVARSAN. MORT PAR PNEUMONIE INTERCURRENTE. (Soc. Sc. Méd. Montpellier,

mai 1916.; avec MM. VEDEL et BAUMEL.)

Au traitement des méningites syphilitiques et de la syphilis

nerveuse se rattache la question des neuro-récidives après 606, ou mieux, méningo-neuro-réeidives.

Nous avons observé chez une syphilitique secondaire, traitée quelques mois auparavant par le mercure et le néo-salvarsan, des accidents neuro-méningés graves avec prédominance de torpeur .cérébrale. La malade fut emportée par une pneumonie intercurrente. A cette occasion, nous avons fait une étude anatomo-clinique et palhogemque détaillée des accidents neuro-méningés du 606.

Etude clinique. — Il faut distinguer.les accidents précoces et les.accidents tardifs.

Les accidents immédiats ou précoces peuvent être, ou graves et .mortels, vertiges, vomissements, hyperthermie, crises épileptiformes et apoplectiformes, — op légers et curables, céphalée, vertiges et bourdonnements d’oreilles, qui constituent le petit méningotropisme d’alarme.

Les accidents tardifs, survenant deux à trois mois après le traitement, consistent surtout en lésions des nerfs crâniens, acoustique, optique (oto ou ophtalmo-récidives), moteur oculaire commun, plus rarement en phénomènes plus graves, entraînant la mort.

Dans les deux sortes d’accidents, l’analyse chimique, la ponctien lombaire, les constatations nécropsiques montrent l’atteinte prédominante des méninges. Il y a même des méningo-neuro-récidives histologiques, sans manifestations cliniques.

Lésions anatomiques. — Les lésions consistent en congestion intense du cerveau et des méninges.

Etiologie. — Les. accidents neuro-méningés ne surviennent guère qu’à la période secondaire. Leur fréquence varie avec les statistiques : elle ne dépasse pas le plus souvent 1 à S 0/0.

Pathogénie. — La pathogénie a été des plus discutées. Nous avons classé 'en 3 groupes les principales théories émises : action toxique du médicament, action de la syphilis, action combinée du médicament et de la syphilis.

1° Action toxique .—- Les fautes de technique, en particulier les impuretés de l’eau distillée, sont responsables de quelques accidents. Gaucher, Finger et leurs élèves incriminent la toxicité du salvarsan, quoique la plupart des troubles, en particulier les lésions oculaires, n’offrent point la symptomatologie de l’intoxication

arsenicale, et quoique l’expérimentation n’ait pas encore complète-, ment résolu la question du neuro-tropisme du salvarsan. D’autres auteurs accusent une idiosyncrasie pour le 606, une anaphylaxie au médicament.

2“ Action de la syphilis. — Les accidents nerveux du 606 sont dûs à la localisation de la syphilis sur les méninges, indépendamment de toute action thérapeutique. Par mi les principaux arguments invoqués en faveur de cette théorie, signalons : 1 égale fréquence d’accidents nerveux analogues avec le traitement mercuriel, l’identité quasi-absolue des neuro-récidives avec la syphilis neuro-méningée (mêmes modalités cliniques, même prédominance des lésions méningées, mêmes particularités étiologiques), l’efficacité du traitement mercuriel ou saivarsanique, l’unilatéralité des paralysies des nerfs crâniens.

3° Action combinée du 606 el de la syphilis. — Les auteurs qui admettent à la fois, la toxicité du 606 et la localisation de la syphilis sur les méninges expliquent cette action combinée de façons différentes.

a) Pour les uns, le 606 crée, directement ou indirectement, un locus minoris resistantiæ au niveau du système nerveux, qui était, jusque-là, indemne et qui devient alors la proie de la syphilis . syphilis traumatique directe, due à l’affinité du salvarsan pour les méninges, ou indirecte, par la mise en liberté dans le sang d endotoxines, qui vont léser les centres nerveux et préparer la voie aux spirochètes, refoulés du reste de l’économie. A cette théorie, on objecte que l’action neurotrope du salvarsan n’est pas absolument démontrée et que le 606 ne provoque pas d’accidents nerveux dans les infections autres que la syphilis.

b) Pour d’autres auteurs, le 606 ne fait qu’exciter, que réchauffer une lésion syphilitique des méninges jusque-là latente. Certains invoquent une réaction de Herxheimer méningée, congestion des foyers méningés par suite de la mise en liberté in situ des endotoxines provenant de la mort des tréponèmes. Sous l'influence de cette congestion ou par suite d’un autre mécanisme, disparition passagère des propriétés immunisantes de l’organisme par exemple, les quelques tréponèmes épargnés pullulent : il semble même que les quantités insuffisantes de 606 arrivant jusqu’au cerveau excitent le tréponème. ,,

Cette étude pathogénique nous a conduit à établir une distinction importante, qui n’a peut-être pas été assez-accentuée jusqu’ici. Les accidents précoces sont pour la plupart d’ordre toxi-

que ; les accidents tardifs sont plus fréquemment dûs à la syphilis : aussi les avons-nous nommés méningo-rieüro-rocidives, syphilitiques, thérapeutiques.

Traitement. — Les nombreuses théories pathogéniques émises ont abouti à des 'conclusions thérapeutiques non moins diverses.

Comme traitement curatif, les partisans de la théorie syphilitique préconisent une injection immédiate de 606; ceux qui admettent l’intervention du médicament et de la syphilis conseillent plutôt la cure mercurielle.

Au point de vue prophylactique, les adversaires du 606 se fondent sur les neuro-récidives pour bannir le salvarsan de la thérapeutique. Ses partisans cherchent surtout à en régler mieux la technique et le mode d’emploi : association avec le traitement mercuriel, doses faibles et répétées, introduction du médicament par voie sous-arachnoïdienne.

ZONA ET MÉNINGITE OURLIENS. (Soc. Sc. Méd. Montpellier, 21 mal 1909; avec M. MARGAROT.)

LE ZONA OURLIEN. A PROPOS D’UN CAS DE ZONA AU COURS D’UNE Mɬ NINGITE OURLIENNE. REVUE GÉNÉRALE. (Revue de Médecine, 10 nov. 1909, p, 826-836; avec M. MARGAROT.)

A côté de l’herpès zoster primitif, il y a des zonas secondaires aux maladies infectieuses. Malgré l’assez grande fréquence des déterminations nerveuses des oreillons, le zona y est tout- à fait exceptionnel. Chez un jeune soldat, qui présentait depuis quelques jours des symptômes méningés nets, céphalée intense, raideur de la nuque, vomissements, bradycardie, léger Kernig, nous vîmes évoluer une éruption zostérienne typique, en demi-ceinture, à distribution segmentaire. L’examen du liquide céphalo-rachidien montra une abondante lymphocytose et une légère réaction chimique ; hyperalbuminose, légère diminution des chlorures.

Les quatre cas de zona ourlien publiés jusqu’ici (Si-card, Dopter, Appert, cas personnel) confirment les données modernes sur l’anatomie pathologique et la pathogénie du zona. La lésion est le plus souvent ganglionnaire, puisque la distribution est généralement radiculaire, rarement segmentaire. L’infection des méninges, méningite clinique ou simple réaction lymphocytaire, tient le zona sous sa dépendance ; dans notre cas, les signes de méningite ont nettement précédé l’éruption, zostérienne.

LE LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN DANS LA FIÈVRE DE MALTE. (Soc. de

Biologie, 18 lévrier 1910; avec MM. LAGRIFFOUL et MESTREZAT.)

Voir : Fièvre de Malle.

CÉPHALÉE DANS LES MALADIES INFECTIEUSES AIGUËS, TRAITÉE ET GUɬ RIE PAR LA PONCTION LOMBAIRE. (Revue de Médecine, janvier 1913, p. 40-50; avec M. J . BAÜMEL.)

La'céphalée est un des symptômes les plus'fréquents au cours des infections nettement classées ou des états infectieux plus vagues. Elle est souvent passagère ; elle persiste parfois violenté, rebelle à toute thérapeutique. Occupant le front ou la nuque, elle sé généralise assez souvent à tout le crâne. Elle constitue alors un vrai tourment pour le malade.

Encouragés par les résultats heureux obtenus par quelques auteurs dans la fièvre typhoïde, nous avons généralisé au traitement de toutes les céphalées infectieuses rebelles l’emploi systématique de la rachicentèse. Nous soustrayons une dizaine de centimètres cubes de liquide céphalo-rachidien — et davantage, 20 centimètres cubes, s’il y a hypertension marquée. Non seulement la ponction lombaire, faite de préférence dans le décubitus, latéral, est bien supportée par les infectieux aigus, mais elle a une action calmante manifeste et immédiate sur la céphalée qui avait résisté aux antinévralgiques, à la vessie de glace. Le soulagement est constaté quelques minutes après la ponction, et est généralement durable.

Nous avons obtenu ces heureux résultats chez une quinzaine de malades atteints de fièvre typhoïde, fièvre de Malte, embarras gastrique fébrile, grippe, pneumonie.

Si le fait clinique est indubitable, il est peut-être plus difficile à interpréter. L’explication doit en être recherchée dans l’étude du processus pathogénique de ces céphalées infectieuses rebelles : celles-ci semblent avoir pour cause une atteinte légère des méninges.

On avait d’abord incriminé la localisation, sur les centres nerveux ou ses enveloppes, du microbe de Finfection causale ou d’un microbe associé. Mais les vraies méningites, éberthienne, mélitococcique, pneumococcique, grippale, sont exceptionnelles, alors que la céphalée est très fréquente dans ces infections. Le Kernig, la raideur de la nuque se rencontrent rarement, et on ne trouve dans les ponctions lombaires ni germe bactérien, ni réaction leucd cytairc. Il n’y a pas de méningite au sens bactériologique et ana-

tomique .du mot, ni même de réaction histologique. En lisant nos observations, on est souvent, par contre, frappé par les modifications chimiques, légères, mais nettes, du liquide céphalo-rachidien : augmentation de l’albumine, abaissement des chlorures. Il y. a méningite chimique. Nous avons en outre constaté, et d’une façon presque constante, une hypertension manifeste, pouvant aller jusqu’au véritable jet, et qui paraît jouer un rôle important dans la production de la céphalée : méningite physique ou séreuse. Ces deux phénomènes, physique et chimique, sont corrélatifs de l’infection 'générale : ils évoluent et disparaissent avec elle et avec la céphalée qui l’accompagne. Cette céphalée est donc en rapport avec un « état méningé » toxi-infectieux, très léger et bénin, dû vraisemblablement à l’irritation de la séreuse par les toxines microbiennes circulant dans le sang, et peut-être aussi par les autotoxines fabriquées par l’organisme malade.

Dans ces conditions, la soustraction de quelques centimètres cubes de liquide céphalo-rachidien agit sur la céphalée en diminuant l’hypertension du liquide et • sans doute en enlevant aux centres nerveux une légère quantité de substances toxiques, tout comme la saignée dans l’urémie, dont l’action est indiscutable mais dont le mécanisme thérapeutique n’est pas encore complètement élucidé.