ENCÉPHALE

UN CAS DE CÉCITÉ VERBALE PURE. (Soo. Sc. Méd. Montpellier, 25 février 1910; avec M. le professeur RAUZIER.)

Une femme de 58 ans, atteinte de sclérose rénale légère, présente en août 1907, un matin à son réveil, après l’administration d’un anti-helminthique, une hémiparésie droite légère ; ce qui la frappe le plus, c’est qu’elle est dans l’impossibilité de lire.

Lorsque nous l’examinons, deux ans après le début, nous constatons que la malade a l’intellect parfaitement conservé, qu’elle n’a pas trace de dysarthrie ni d’aphasie motrice, qu’elle comprend très bien ce qu’on lui dit (pas de surdité verbale). Les troubles se réduisent à la cécité verbale. La malade ne peut rien lire d’une façon suivie : elle reconnaît parfois certaines lettres, certaines syllabes ou même quelques mots simples, mais elle se trompe beaucoup plus souvent qu’elle ne lit juste. Elle reconnaît bien les dessins simples, les caries à jouer. Elle lit bien son nom ; elle lit

mieux les chiffres que les lettres. L’écriture spontanée ou sous la dictée est conservée, mais, au bout de quelques temps, la malade ne peut relire ce qu’elle a écrit ; la copie est presque impossible.

Cette cécité verbale s’accompagne d’hémianopsie droite.

Ce cas nous a paru pouvoir së ranger dans ce que le profes, seur Déjerine a décrit sous le nom de cécité verbale pure.

ABCÈS CÉRÉBRAUX MULTIPLES A FORME HÉMIPLÉGIQUE AU COURS D'UNE TUBERCULOSE PULMONAIRE AVEC DILATATION ET INFECTION BRON¬ CHIQUES. (Soc. de Neurologie, 3 juin 1909.)

Chez un tuberculeux jeune, qui fait une hémiplégie avec crises d’épilepsie jacksonienne, on pense en général à une poussée de méningite tuberculeuse. Or, dans quelques cas,, il s’agit d’abcès cérébraux métastatiques, dûs, exceptionnellement, au bacille de Koch (véritables abcès chauds tuberculeux de Frankel, Rendu et ; Boulloche), le plus souvent dûs à une infection secondaire banale, v partie d’une dilatation bronchique (cas personnel).

ABCÈS CÉRÉBELLEUX D’ORIGINE OTITIQUE. (Soc. Sc. Sc. Méd. Montpellier,

15 mars 1912; avec M. le professeur RAUZIER.)

Un malade, atteint d’otorhée chronique, fait,au cours d’une poussée de mastoïdite, un état typhoïde avec céphalée violente et quelques vomissements. L’hypothèse d’une complication intracrânienne, d’un abcès cérébral, est aussitôt admise, malgré le peu de signes d’hypertension intracrânienne. La localisation de la céphalée à la nuque, les violents vertiges permettent de fixer le siège de l’abcès dans la région cérébelleuse. L’évolution est assez rapide, quelques semaines ■ la mort survient après une accalmie trompeuse, qui en impose au chirurgien pour une amélioration.

A l’autopsie, on constate que la lésion suppurative, partie de la mastoïde, a traversé la face postéro-supérieure du rocher dans sa portion présinusale ; elle a déterminé un léger degré de méningite, puis a envahi le lobe gauche du cervelet. Là, le pus s’est collecté sous forme d’un petit abcès du volume d’une noix. Siège superficiel, petites dimensions de l’abcès, mode de formation à la suite de la lésion mastoïdienne correspondent à l’aspect et à l’évolution anatomique habituelle de ces abcès.

Le point le plus particulier en est la symptomatologie fruste.

TUBERCULOME DU CERVELET. (Soc. Sc. Méd. Montpellier, 25 novembre 1910, avec M. le professeur KAUZIER.)

Un jeune homme de 25 ans, dont les antécédents bacillaires sont particulièrement chargés (tuberculoses testiculaire et pulmonaire), présente des vertiges, de la céphalée, des troubles de la vue, quelques vomissements. Ues- symptômes permettent de porter le diagnostic de tumeur cérébrale que confirme l’examen du fond d’œil. L’intensité des vertiges, la démarche ébrieuse, le nystagmus, le siège occipital de la céphalée et quelques autres signes localisent la lésion dans le cervelet. Les antécédents autorisent à conclure à la nature bacillaire. L’autopsie confirme, six mois après, le diagnostic : gros tubercule caséeux du volume d’une châtaigne, occupant la partie supérieure du lobe médian du cervelet.

A remarquer l’état du liquide céphalo-rachidien, normal lors des premières ponctions, et dont l’albumine augmente d’une façon progressive, à mesure que s’installe le processus de réaction méningée. Une analyse faite à. l’autopsie correspond à la formula chimique de la méningite tuberculeuse, qui est survenue com* épisode terminal.

Les ponctions lombaires, faites avec précaution dans le dé bitus latéral, étaient réclamées par le malade, parce qu’elles sot! lageaient sa céphalée.

HÉMIATROPHIE, HËMIPARÉSIE ET H ËMI-H YPOESTH ÉSIE LINGUALE GAU- OHE AVEC DÉVIATION DE LA LUETTE, PAR NÉCROBIOSE OU HÉMOR¬ RAGIE BULBAIRE. HÉMIPARÉSIE CONCOMITANTE DE LA MOITIÉ DROITE DU CORPS PRÉDOMINANT A LA FACE, PAR LÉSION CËRÊ BRALE. (Nouvelle iconographie de la Salpêtrière, janvier-février 1913; avec M. le professeur RAUZIER.)

Gomme son titre l’indique, le malade, dont nous avons présenté, avec M. Rauzier, l’observation à la Société neurologique, avait une hémiatrophie et une hémiparésie linguales gauches avec tremblements fibrillaires, une légère déviation de la luette, une parésie faciale droite, une hémiparésie de la moitié droite du corps, quelques troubles du goût et une hypoesthésie de la langue, prédominant dans la moitié gauche. Le début s’était fait six mois auparavant par de la dysarlhrie, qui avait ultérieurement rétrocédé : quelques jours avant l’entrée du malade à 1 hôpital, avait réapparu un léger trouble dans l’articulation de certaines lettres.

L’hermatrophie et l’hémiparésie linguales gauches, signes les

plus accusés du syndrome et autour desquels pivote le diagnostic, ne paraissent devoir être attribuées ni à une origine névritiqu© ni à une origine cérébrale. Une lésion bulbaire doit être incriminée : elle explique en même temps fort bien la plupart des "troubles concomitants, en particulier l’hemiparesie du voile du palais et les troubles sensitifs de la moitié correspondante de la langue.

■ On connaît les associations nombreuses que présentent entre elles les paralysies des nerfs crâniens et la multiplicité des syndromes bulbaires unilatéraux, liés à des lésions de la partie inférieure du plancher du IV e ventricule, lieu djorigine des nerfs pneumogastrique, glosso-pharyngien, spinal, hypoglosse et même trijumeau : syndrome d’Aveïlis (hémiplégie palato-laryngée), syndrome de Schmidt (hémiplégie palato-laryngée avec paralysie homonyme du sterno-cleido-mastoïdien et du trapèze), syndrome de Jackson (syndrome d’Avellis ou de Schmidt auquel s’ajoutent l’hémiplégie et l’hémiatrophie linguales homonymes, hémiplégie palato-glosso-laryngée avec ou sans participation du trapèze et du sterno-cleido-mastoïdien), syndrome de Tapia (hémiplégie glossolaryngée avec ou sans atteinte de la branche externe du spinal).

Malgré cette symptomatologie si diverse, il est difficile, dans notre cas, de faire cadrer avec une lésion bulbaire unique, siégeant à gauche, l’hémiparésié des membres droits (avec participation et même prédominance de la face) que présente notre malade ; celle-ci se comprend très bien au contraire si l’on admet une lésion cérébrale concomitante.

Aussi, croyons-nous devoir admettre une double lésion, bulbaire pour l’hémiatrophie linguale gauche, cérébrale pour l’hémiparésie droite (face comprise).

Quant à la nature de la lésion bulbaire du noyau de l’hypoglosse, une nécrobiose ou une hémorragie limitée est la plus probable, à cause du début assez brusque des accidents. Pareille pathogénie pourrait s’appliquer à la lésion cérébrale. Leur cause réside, soit dans l’artériosclérose, soit dans la syphilis.

HÉMORRAGIE DE LA PROTUBÉRANCE. (Soc. So. Méd. Montpellier, S avril

Gros foyer hémorragique désorganisant le plancher du quatrième ventricule et s’étant traduit par la mort rapide dans le coma avec Cheyne-Stokes. Le coma fut entrecoupé de contractures généralisées, de spasmes laryngés, et accompagné. de quelques troubles oculaires : nÿslagmus vertical, strabisme convergent,