PLEURÉSIES

TROIS CAS DE TUBERCULOSE PLEURO-PÉRITONËALE : MALADIE DE FER- NET. (Soc. Sc. Méd. Montpellier, 13 décembre 1912; avec M. le professeur RÀÜZIËR et M. BATJMEL.)

Nous venons d’observer récemment 3 cas' de tuberculose pïëüropéritdnéale.

Dans le premier, la tuberculose débuta et prédomina sur le péritoine (péritonite fibreuse avec périhépatite et adhérences multiples). Un épanchement pleural sérofibrineux survint ultérieurement. Le malade fut emporté par une grânùlie thoracique.

Le deuxième malâ’de était atteint d’une péritonite ïïbro-aâhésive avec légère ascite et d’un double épanchement pleural : épanchement minime de la plèvre droite, pleurésie hémorragique abondante et cloisonnée de la plèvre gauche, à reproducliop rapide. La terminaison se fît par granulie (pulmonaire, rénale, méningée).

Notre troisième observation concerne une péritonite tuberculeuse fibro-adhésive chez un jeune homme de 15 ans, avec légère atteinte concomitante de la plèvre gauche.

Il est toujours difficile, dans le syndrome de Fernet, d’établir quelle est la séreuse la première atteinte. Le malade se plaint d’abord de son abdomen, mais cette affirmation n’est pas suffi santé, une pleurite légère pouvant ne së traduire pair 'aucun symptôme subjectif. Là prédominance dés rtiamféstations cliniqués oü des lésions nécropsiques sur le thorax ou l'abdomen sbht des arguments de quelque valeur, mais nôn point irréfutables polir affirmer le mode de début.

Chez nôtre premier malade; nous avons eu L’o&casîo’n'de voir, à

près de huit mois d’intervalle, d’abord des phénomènes exclusivement péritonéaux, plus tard, un Fernet typique. Le début péritonéal, admis par la plupart des auteurs, était dans ce cas très démonstratif.

Du côté du péritoine, c’est la forme fibro-adhésive, avec légère ascite, qui est la plus commune. A l’autopsie des observations I et II, existaient des adhérences multiples et une périhépatite assez marquée.

L’atteinte pleurale était légère dans un cas (pleurite simple), intense chez les deux autres. Elles s’accompagnait même, chez l’un d’entre eux, d’un épanchement bilatéral ; chez ce dernier, la pleurésie gauche était si intense, que trois ponctions de 800, 1.900, 2.100 ec. durent être pratiquées dans l’espace de quelques jours ,le liquide était nettement hémorragique.

L’évolution, généralement assez favorable dans cette tuberculose des séreuses (guérison dans 9 cas sur 10, Lasserre ; 26 fois sur 37, Boulland), a entraîné la mort au bout de quatre à dix mois, chez les deux premiers malades. La terminaison se fit dans un cas par granulie généralisée, dans un autre par granulie pulmonaire.

Le diagnostic est d'habitude facile. Toutefois, dans l’observation 1. l’atteinte uniquement péritonéale, l’absence de fièvre, les antécédents éthyliques avaient, au début, attiré l’attention du côté ' du foie et fait penser à une cirrhose atrophique.

Le traitement à instituer est à la fois général (traitement de la tuberculose), et local (applications chaudes sur l’abdomen, héliothéraphie, thoracentèse, s’il y a lieu).

INSUCCÈS DE L’AUTO-SÉROTHËRAPIE DANS 4 CAS DE PLEURÉSIE BACIL¬ LAIRE. (Montpellier Médical, 11 juin 1911; avec M. ANGLADA.)

Voir : Thérapeutique.

PLEURESIE TRAUMATIQUE ET ACCIDENT DU TRAVAIL. (Soc. Sc. Méd. Montpellier, ,19 janvier 1912; avec M. le professeur RAUZIER.)

tjn ouvrier reçoit un traumatisme violent au niveau de la base droite du thorax ; quand nous l’examinons, trois mois après, il est atteint d’une pleurite épaisse correspondant au point traumatisé, Y a-t-il relation de cause à effet entre- le traumatisme et la iësion pleurale ? si -oui, quel est le pronostic de cette pleurésie traumatique ? dans quelle mesure le traumatisme doit-il être rendu

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responsable de l’évolution ultérieure du pleurétique et quelle indemnité doit-on accorder à l’accidenté ? Tel est le triple problème que pose cette intéressante expertise médico-légale.

1° L’existence des pleurésies traumatiques a été très discutée. Elle est enfin admise à l’heure actuelle. L’épanchement, habituellement séro-fibrineux, s’installe, sans grands symptômes, quelques jours après le traumatisme ; il peut laisser à sa suite un épaisissement pleural, comme dans notre cas.

2° Le pronostic dépend de la nature de la pleurésie. Le choc peut donner naissance à l’inflammation aseptique de la plèvre, analogue à l’hydarthrose qui suit un traumatisme articulaire, à l’inlec.lion traumatique du poumon, qui se transmet secondairement à la plèvre ; dans ces conditions, la guérison est la règle. Le plus souvent, la pleurésie traumatique est tuberculeuse, comme le montrent l’évolution ultérieure vers la bacillose pulmonaire et les, recherches de laboratoire, formule lymphocytaire de l’épanchement et inoculation au cobaye positive.

3° Reste le rôle à attribuer au facteur traumatique dans l'apparition et l’évolution de la tuberculose. La plupart des auteurs admettent que le traumatisme ne fait que déceler ou activer un foyer tuberculeux latent.

Dans la question des tuberculoses traumatiques, il nous semble, avec M. le professeur Rauzier, que la plupart des discussions théoriques ont peu d’importance en matière d’accidents du travail. En pratique, le problème se pose ainsi : l’accident modifie, chez l’ouvrier, un état de choses antérieur et crée une situation nouvelle, qui n’eût pas existé sans lui. A une vie encore active compatible avec un travail parfois pénible, le traumatisme substitue un état morbide qui empêche l’ouvrier de gagner sa vie. L’accident est responsable de cette nouvelle situation.

L’indemnité à fixer à l’ouvrier est, dans notre cas, difficile à ré soudre, étant donné l'incertitude où nous sommes sur la véritable nature de la pleurésie, l’existence ou l’absence d’une lésion pulmonaire concomitante. Ainsi la conclusion la plus équitable est de déclarer la blessure non consolidée, l’incapacité totale et temporaire.

PLEURÉSIES HÉMORRAGIQUES PAR INFARCTUS SOUS-PLEURAL CHEZ DÉS CARDIAQUES. (Soo. Sc. Méd. Montpellier, 18 février 1910; avec M. le pro fesseur RAUZIER.)

PLEURÉSIE HÉMORRAGIQUE DROITE (A RÉACTION MONONUCLÉAIRE) PAR INFARCTUS SOUS-PLEURAUX DE TOUT LE LOBE INFÉRIEUR DU POU¬ MON CHEZ UNE ASYSTOLIQUE. MORT PAR ÉRYSIPÈLE DE LA FACE. (Soc Sc. Méd. Montpellier, 26 janvier 1012; avec M. le professeur RATTZIEH.)

Nous avons' eu l’occasion d’observer, en un assez court intervalle de temps, trois cas de pleurésie cardiaque. Dans le premier, le malade, atteint d’endocardite mitrale et d’atherome aortique, fait, au cours d’une poussée -d’asystolie, un épanchement gauche abondant ; le second, un tabétique, porteur d’une endocardite mitrale athéromateuse, est pris -d’insuffisancè cardiaque, fait des infarctus et une pleurésie droite. Notre troisième cas a trait à une vieille femme asystolique, qui fait des infarctus pulmonaires et un épartchomenl pleural droit enkysté, et qui rfieurt rapidement d’érysipèle de la face.

Nos trois cas concernent des épanchements inflammatoires unilatéraux, siégeant à droite, dans deux cas, et offrant quelques particularités. L’un d’entre eux est enkysté, alors que la pleurésie des cardiaques occupe habituellement la grande cavité pleurale.

L’épanchement est nettement hémorragique, caractère assez rare dans-ces-pleurésies, qui sont le plus souvent séro-fibrineuses. La formule cytologique est., par deux fois, mononucléaire, au lieu de la polynucléose caractéristique ; la raison s’en trouve dans la plus longue évolution de nos cas.

L’autopsie montre la présence d’infarctus sous-pleuraux et tranche également la pathogénie de ces épanchements : irritation de la plèvre par l’infarctus, infection de la séreuse par extravasation;-des microbes infectant le territoire oblitéré, stase et transsudation au niveau de l’infarctus. Il n’y a pas, à notre avis, de barrière infranchissable entre l’hydr-othorax et les pleurésies des cardiaques. Stase et inflammation ne sont pas deux processus antagonistes. Il est logique d’admettre, dans la production des pleurésies des cardiaques, un double mécanisme de transsudation séreuse passive au niveau de l’infarctus pulmonaire et de sécrétion inflammatoire active au niveau de la plèvre irritée et infectée. De même que dans la pneumonie hypostatique, il y a ici un mélange d’inflammation et de stase.

Une de nos malades est morte d’erisypèle de la face. Cette complication n’est pas plus fréquente chez les cardiaques que- chez les autres malades. Elle n’aggrave pas habituellement les lésions préexistantes, sans doute parce que l’érysipèle ne frappe que rarement le myocarde (Sevestre) ou d’une façon peu grave (Teissier), mais chez les asystsliques, elle est un arrêt de mort.