Glande lacrymale

Nous étudions successivement, dans cet article, l’anatomie descriptive, la texture, les anomalies et la physiologie de la glande lacrymale. Les recherches de Ptlilger sur les nerfs de cette glande sont venues confirmer les idées que nous avions émises, dans notre thèse, sur les cellules ganglionnaires de la trame des organes. Cet anatomiste avu, en effet, les fibres sympathiques se continuer avec les prolongements de cellules ganglionnaires situés entre les culs-de-sac glandulaires. Les tubes du nerf crânien s’accolent à la paroi propre du cul-de-sac et la pénètrent.

Cet article est consacré à l’anatomie descriptive et à l’anatomie topographique spécialement de la paume de la main. La description anatomique des doigts, qui nous est confiée, doit paraître prochainement à l’article Doigt.

5. Élude physiologique sur les effets'toxiques de l’inée, poison des Pahouins (Gabon).

En collaboration avec le docteur Carville.

Les effets toxiques de Vinée ou onage, substance vénéneuse fournie par la graine du strophantus hispidus, n’ont été étudiés avant nous que par M. Pelikan (1865) et par sir Th. R.Fraser (1869 et 1870). Comme ces deux physiologistes, nousavons reconnu que l’inée amène la mort en paralysant le cœur, à la manière des poisons cardiaques. Si nous n’avons pas le mérite de la découverte de ce fait, nousavons au moins celui d’avoir démontré par des expériences très-nombreuses que ce poison lue non-seulement les grenouilles, mais tous les animaux, parle même mécanisme, d’avoir établi les symptômes de l’empoisonnement, d’avoir recherché si ce poison, après avoir agi sur le cœur, n’agit pas aussi sur d’autres organes et d’autres tissus, et d’avoir approfondi son mode d’action sur le cœur. Dans cette voie, nous n’avons été précédé par aucun expérimentateur.

L’inée est un poison d’une extrême énergie. 3 milligrammes d’extrait alcoolique tue en deux heures un chien de 21 livres. Certaines espèces animales présentent une résistance plus grande que d’autres. 3 milligrammes d’extrait ne peuvent empoisonner une petite souris. Pour tuer un crapaud il a fallu 23 milligrammes administrés à doses successives pendant l’espace de vingt-sept heures. M. Vulpian avait déjà trouvé que la digitaline n’agissait sur le crapaud qu’à des doses très-considérables et au bout d’un temps très-long. La propriété du crapaud de résister à ces poisons du cœur s’explique peut-être parla nature de cet animal, qui sécrète une humeur qui ^ est elle-même un poison très-violent pour le cœur.

lorsqu’on expérimente chez les animaux supérieurs, indépendamment du trouble et de l’arrêt des battements cardiaques, qui sont les phénomènes fondamentaux et communs à tous les animaux, on trouve que l’empoisonnement se caractérise par nno série de phénomènes accessoires qui se succèdent dans l’ordre suivant : dyspnée, état nauséeux, vomissement, affaiblissement, quelques efforts, quelques gémissements, quelques cris ; enOn la mort arrive.

Le trouble de la circulation, la dyspnée, l’état syncopal qui accompagne les nausées et les vomissements, suffisent do reste à expliquer l’affaiblissement dans lequel tombentpar instant les animaux, affaiblissement qui va jusqu’à la somnolence et jusqu’à la résolution musculaire. Mais, en outre, l’affaiblissement et les tremblements des muscles ont encore pour cause une altération directe de la contractilité

de ces organes. En effet, ncb expériences prouvent que l’inée abolit rapidement la contractilité musculaire. Nous avons choisi les grenouilles pour étudier ce phénomène en détail, en raison de la facilité des expériences sur ces batraciens, mais nous l’avons aussi constaté chez tous les autres animaux soumis à nos recherches physiologiques. Chez les vertébrés à sang chaud, cette perte de la contractilité semble plus rapide que chez les vertébrés à sang froid. Sur les moineaux, les muscles pectoraux ne sont plus contractiles quelques minutes après la mort. Sur un lapin, les muscles de la cuisse droite étaient inexcitables avec les pinces de Pulvermacher huit minutes seulement après la mort. .\vec un appareil électrique puissant (appareil dit de Du Bois-Raymond) on obtenait encore des contractions très-évidentes dans les muscles des cuisses et de la poitrine ; mais dix minutes plus tard on n’obtenait plus rien avec le même courant. Chez les chiens, la contractilité musculaire est ordinairement abolie au bout d’une heure ou d’une heure et demie après la mort. Nous avons encore démontré expérimentalement que les mmcles lisses sont atteints aussi bien que les mmcles striés. Cependant l’altération des muscles striés ou lisses est toute fonctionnelle, car le microscope ne nous a fait découvrir aucun changement dans la structure des fibres musculaires.

L’inée ne paraît avoir aucune influence sur les fonctions du système nerveux. L’excitabilité motrice des nerfs, de même que leur pouvoir conducteur à l’égard des impressions sensitives et sensorielles, reste intacte. Le pouvoir réflexe ou exoito-moteur delà moelle est conservé. Quant à l’intelligence, nos expériences sur les chiens nous ont permis de voir qu’elle persiste sans altération jusqu’à la mort. Malgré le profond malaise causé par la dyspnée, les vomissements et l’état syncopal, les chiens viennent se faire caresser quand on les appelle, fuient quand on les menace et reconnaissent la personne qui prend soin de les nourrir. Celle intégrité de l’intelligence se rencontre du reste dans l’empoisonnement par tous les poisons du cœur.

Le système nerveux du grand sympathique, qui préside aux fonctions végétatives, ne nous a pas paru plus atteint que le systènïe nerveux de la vie de relation.

Nous avons examiné l’état des viscères après la mort par l’inée, surtout chez les animaux supérieurs. Le cerveau, les poumons, la rate et les reins n’offrent rien de particulier. Le foie paraît congestionné. L’estomac est plus ou moins revenu sur lui-même. La muqueuse est d’unecouleur lie de vin pâle, due à une forte congestion capillaire. Entre les tuniques existent çà et là, chez les chiens, de petites ecchymoses grosses comme une petite lentille et faciles à voir par transparence à travers la tunique péritonéale. La cavité stomacale ne contient qu’un peu de mucus. Ces lésions paraissent dues aux efforts de vomissements qui ont précédé la mort. Le tube intestinal est resserré. La muqueuse est encore plus congestionnée et plus rouge que celle de l’estomac. Mais on n’y rencontre pas de taches ecchymotiques. L’intestin grêle contient une assez grande quantité de mucus.

Le mucus intestinal, la salive, l’urine d’un chien empoisonné, ne contiennent pas de poison et ne tuent pas de petits animaux, tels que les grenouilles. L’inée ne s’élimine donc ni par le tube digestif, ni par la salive, ni par les reins.

Ce principe toxique passe par absorption dans le sang, s’y accumule et s’y conserve sans altération, puisque ce sang peut devenir à son tour un poison pour d’autres animaux. Cependant le sang, qui sert de véhicule au poison, ne paraît pas lui-même altéré. 11 se coagule comme à l’état normal, et au microscope ses globules ne présentent aucune déformation.

Ainsi tous les viscères sont intacts ou presque intacts, mais le cœur s’est arrêté et ' la vie s’est éteinte.

Pourquoi le cœur s’est-il arrêté? Est-ce à la suite d’une paralysie des éléments nerveux de cet organe ou à la suite d’une paralysie de ses éléments musculaires? Tel est le problème que nous avons cherché à résoudre.

L’inée agit-elle sur le cœur par l’intermédiaire du système nerveux? M. Pelikan répond affirmativement quand il dit que f inée paralyse le cœur dans ses éléments nerveux (communication à l’Académie des sciences, 1865). La plupart des physiologistes et des thérapeutistes s’accordent aussi à admettre que les poisons du cœur agissent par l’intermédiaire du système nerveux. Ils ne diffèrent d’opinion que lorsqu’il s’agit de déterminer quelle est la portion de ce système qui est particulièrement empoisonnée. Les uns pensent que les pneumogastriques sont spécialement atteints; les autres soutiennent que le grand sympathique est paralysé; d’autres enfin veulent que le pouvoir excito-moteur des ganglions intracardiaques soit détruit. Bref, ce serait toujours consécutivement à un trouble de l’innervation que les battements du cœur deviendraient d’abord irréguliers et ensuite cesseraient. Quant à nous, nous sommes porté à restreindre considérablement, sinon à nier, l’influence du système nerveux dans l’empoisonnement par les poisons du cœur et en particulier par l’inée. En effet, puisque nos expériences montrent que les fonctions de ce système restent intactes longtemps après la cessation des battements du cœur, nous avons des raisons pour croire que ce n’est pas à la suite d’un trouble de l’innervation que cet organe cesse de battre. Nous avons fait d’ailleurs des expériences directes pour prouver ce que nous avançons.

Pour savoir si l’inée agit sur le cœur par l’intermédiaire des centres cérébrospinaux, nous détruisons ces centres chez deux grenouilles que nous fixons sur une plaque de liège et dont nous mettons le cœur à nu. Ces deux cœurs battent régulièrement, à peu près à l’unisson. Chez l’une de ces grenouilles nous injectons dans la patte droite 3 milligrammes d’extrait alcoolique d’inée. L’autre grenouille n’est pas empoisonnée. An bout de quelques minutes les battements du cœur deviennent lents, faibles et irréguliers chez la première grenouille, et un peu plus tard ils s’arrêtent!

Chez la seconde, les battements restent intacts pendant plusieurs heures. La conclusion à tirer est que Cinée n’agit pas par l’intermédiaire du cerveau, ni du bulbe, ni de la moelle épinière.

L’inée agit-elle par l’intermédiaire des pneumogastriques? Nous coupons ces deux nerfs chez des lapins et chez des chiens, puis nous leur injectons sous la peau du dos 12 milligrammes d’inée. L’empoisonnement marche absolument avec les mêmes symptômes que si les pneumogastriques n’avaient pas été coupés. La mort arrive seulement quelques minutes plus tôt, en raison de l’afTaiblissement causé par l’opération. Dans une autre expérience plus concluante, nous soumettons un chien au curare jusqu’au point de supprimer d’une manière complète l’action des pneumogastriques sur le cœur, et nous entretenons les battements cardiaques en pratiquant la respiration artificielle. Si alors on injecte 8 milligrammes d’inée dans la veine crurale de ce chien curarisé, l’empoisonnement a lieu comme à l’ordinaire. Au bout de deux minutes les battements commencent à devenir irréguliers ; au bout de sept minutes ils s’arrêtent. Nous pouvons donc conclure que les pnemtogastrvjues ne jouent aucun rôle dans le phénomène de Varrêt du cœur à la suite de l’empoisonnement par l’inée.

Il ne reste plus que le grand sympathique qui pourrait avoir une action sur l’arrêt du cœur. Or, voici les raisons qui nous portent à considérer son action comme nulle ou peu importante : i° Les effets ordinaires de la section du grand sympathique sur la pupille et sur l’oreille des lapins ne sont pas modifiés par l’inée. 2“ Lorsqu’on excite le grand sympathique au cou, trois minutes après l’arrêt complet du cœur, sur un chien curarisé et empoisonné par l’inée, on produit encore la dilatation de la pupille, preuve que l’innervatiou du grand sympathique existe encore. Si l’excitation des branches destinées au cœur ne réveille aucun mouvement de cet organe, il ne faut pas en conclure, avec quelques auteurs (Dybkowski, Pelikan), que les filets cardiaques et les ganglions intracardiaques sont empoisonnés, et dire que l’arrêt du eœur dépend d’une paralysie spéciale du système nerveux moteur de cet organe; car où est la preuve de celte assertion? Personne ne l’a donnée, puisqu’il n’est pas possible d’isoler les ganglions intracardiaques, qui sont plongés au milieu du tissu musculaire du cœur, pour les soumettre à des recherches expérimentales directes. 3" Pourtant, nous avons observé deux fois, sur des chiens, un phénomène bien remarquable. Les ventricules étaient définitivement arrêtés, leur excitation directe ne produisait rien ; mais les électrodes placées sur le sillon antérieur et à la base des ventricules, dans les points où se trouvent;les ganglions cardiaques, provoquaient encore une contraction évidente des ventricules. Ce phénomène se produisit pendant deux minutes environ, puis cessa tout à fait. On sait que le meilleur moyen de mettre enjeu la contraction musculaire est d’exciter le nerf correspondant. Un muscle qui ne se contracte plus

sous l’influence d'une excitation directe peut encore se contracter quand on excite son nerf, si ce nerf est rivant. La survivance des ganglions et des nerfs cardiaques confirme ce que nous avons établi précédemment pour toutes les autres parties du système nerveux, à savoir la conservation des propriétés physiologiques de ce système plus ou moins longtemps après l’arrêt du coeur.

Si le cœur cesse de battre, ce n’est donc point parce que ses ganglions ont perdu leur pouvoir excito-moteur, mais parce que ses fibres musculaires, tuées par le poison, ne peuvent plus se contracter sous l’influence d’une excitation quelconque. Cependant, si l’inée agit sur le cœur de la même manière que sur les autres muscles lisses ou striés, il -reste encore à expliquer pourquoi cet organe perd sa contractilité longtemps avant les muscles des membres. Chez les grenouilles, par exemple, pourquoi le ventricule est-il définitivement arrêté au bout de dix minutes, alors qu’il fautprès de deux heures pour que les muscles des pattes deviennent inexcitables? Et, chez les animaux supérieurs, pourquoi la contractilité des ventricules est-elle détruite à l’instant ofi ils cessent de battre, tandis que les autres muscles sont encore contractiles pendant plusieurs minutes.

La rapidité de la mort du cœur sous l’influence de certains poisons est un phénomène qui n'a pas encore été nettement expliqué. Elle prouve que le poison agit plus vite sur le muscle cardiaque que sur les autres muscles ; mais elle ne saurait prouver qu’il agit sur le premier autrement que sur les seconds.

Pour nous éclairer sur ce point, nous avons employé le moyen suivant : immerger en même temps, dans une même solution empoisonnée, un cœur et un muscle qu’on vient d’enlever sur une grenouille, et rechercher quel est celui des deux qui perd le plus rapidement sa contractililé. Si c’est le cœur, il faudra convenir que le poison agit sur ses fibres musculaires d’une manière spéciale ; mais, si le cœur et le muscle perdent en même temps leur contractilité, il sera démontré que le poison n’a pas une action élective spéciale. Or, en répétant cette expérience à plusieurs reprises', nous avons trouvé qu’un cœur et un muscle, de même poids que ce cæur, perdent en même temps leur contractilité. L’inée agit donc sur la fibre musculaire du cœur de la même manière que sur celle des autres muscles.

Quant à savoir pourquoi le muscle cardiaque est paralysé en première ligne, il nous parait fort simple de l’expliquer.

En effet, nous avons démontré par des expériences : 1» que l’abolition de la contractilité pour un muscle quelconque est d’autant plus rapide que ce muscle se trouve en contact avec une dose plus considérable de poison ; 2“ que le sang d’un animal empoisonné est toxique et contient le principe vénéneux avant qu’aucun trouble du cœur ne soit manifeste. Ces deux faits étant établis, rappelons que la physiologie apprend qu’en vingt-sept systoles ventriculaires, chez l’homme, la masse du sang exécute une révolution totale et passe tout entière par les ventricules

(Béolard, Traité de physiologie, p. 270). Par conséquent, si le sang est empoisonné, le cœur va se trouver en contact, au bout d’un laps de temps donné, avec une quantité de poison toaucoup plus considérable que tout autre organe de l’économie ; et si le poison, qui*rcule avec le sang, est un poison musculaire, tel que l’inée, il agira sur le muscle cardiaque plus tôt que sur tous les autres muscles, qui individuellement reçoivent une faible quantité de la substance toxique. Le cœur s’arrête donc en promise ligne parce que, en raison de ses fonctions, il reçoit avant' tous les autres muscles une quantité d'inie suffisante pour détruire la contractilité de ses fibres musculaires.

L’inée, poison si terrible pour les animaux supérieurs, ne paraît pas être un poison ponr les animaux qui manquent d’un organe locomoteur central de la circulation. Ainsi, nos expériences nous ont montré que la méduse (rhizostome) ne peut pas être empoisonnée avec 10 milligrammes d’inée.

Au moment où les fibres musculaires du cœur ont cessé de vivre, elles ne sont pas dans un état de relâchement, mais dans un état assimilable soit à la contraction, soit à la rigidité cadavérique. Jamais les ventricules ne se sont arrêtés en diastole. Ils sont toujours plus ou moins revenus sur eux-mêmes et contractés comme pendant la systole. C’est là un caractère particulier à l’action de l’inée sur le

Les fibres musculaires du cœur, comme les fibres des autres muscles, no présentent aucune altération appréciable soit à l’œil nu, soit au microscope.

Toute substance qui possédera la propriété de détruire la contractilité musculaire, de passer en nature dans le sang, de s’y conserver et de s’y accumuler sera nécessairement un poison du cœur. Toutefois, nous ne prétendons pas dire que tous les poisons du cœur {upas antiar. venin du crapaud, digitale, etc.) agissent de la même manière que l’inée. Il peut se faire que certains d’entre eux portent plutôt leur action sur le système nerveux que sur le système musculaire du cœur. C’est une question à vérifier ultérieurement. Elle n’entrait pas dans le cadre de notre mémoire.

Vanatomie des veines caves étant connue, nous nous sommes borné à les décrire d’après les notions antérieurement acquises.

L’étude de leur développement présente un vif intérêt, parce qu’elle permet d’expliquer la plupart de leurs anomalies. Si, par exemple, les deux canaux de Cuvier persistent, la veine cave supérieure est double. Cette disposition, qui est exception-

trelle chez l’homiiie, est normale chez certains animaux (reptiles, rongeurs, ruminants). Les veines caves inférieures doubles s’expliquent par la réunion tardive des deux veines iliaques primitives. Cependant nous n’avons pas trouvé un seul fait où celte duplicité soit complète, les deux veines iliaques ne se réunissant pas et allant s’ouvrir séparément dans l’oreillette droite. Tantôt la jonction des veines iliaques a lieu au niveau des reins, tantôt elle s’opère seulement au niveau du foie. Dans ces cas, il est plus exact de considérer la veine cave inférieure comme atteinte d’une brièveté accidentelle que de dire qu’elle est double. Ce qui est anomalie chez l’homme est au contraire la règle chez un grand nombre d’animaux. Ainsi, chez les oiseaux, les sauriens, les batraciens, les ophidiens, les veines de l’extrémité postérieure du corps viennent avec les rénales former deux gros troncs dont la jonclion constitue la veine cave postérieure ou inférieure.

L’absence de la veine cave inférieure est extrêmement rare. Dans ce cas, comme dans celui d’une oblitération, c’est la veine azygos qui remplit son rôle. M. Ponsot {Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1856) a rencontré cette anomalie chez le chien, et J. Cruveilhier {Anat. descriptive, t. III, p. 71, 3* édit.) chez l’homme. Pour expliquer cette disposition anormale, nous pensons que, la veine cave abdominale ne s’étant pas formée comme d’habitude entre les deux veines cardinales inférieures, ses branches afférentes sont venues se jeter dans la veine cardinale droite qui deviendra la grande veine azygos. Ce qui tend encore à prouver que l’on avait affaire, dans le cas de Cruveilhier, à une veine azygos énormément dilatée et non à une veine cave irrégulière, c’est que les veines sus-hépatiques n’allaient point s’y rendre, mais qu’elles traversaient le diaphragme pour s’aboucher isolément dans l’oreillette droite. En effet, pendant le développement du système circulatoire chez l’embryon, le sang qui a traversé le foie no communique jamais avec les veines azygos. 11 va se rendre directement à un canal veineux qui s’abouche au cœur. Plus tard ce canal se confond avec la veine cave inférieure. Mais si celte veine ne se développe pas, il doit nécessairement arriver que les veines sus-hépatiques se jettent directement dans l’oreillette et non dans la veine azygos destinée à suppléer la veine cave. C’est précisément ce qui avait lieu dans le fait de M. Cruveilhier aussi bien que dans celui de M. Ponsot.

La physiologie des veines caves nous a offert trois points à exposer : 1“ le rôle des anastomoses; 2“ les causes et les phénomènes de la circulation dans ces veines; 3” les qualités du sang qu’elles contiennent.

Les nombreuses communications anastomotiques des veines collatérales, qui vont se jeter dans les veines caves, expliquent comment le sang de toutes les parties du corps peut arriver au cœur, bien que l’un des deux troncs en continuité directe avec cet organe soit obstrué. Il appartenait à notre cadre de faire connaître le mécanisme de cette circulation supplémentaire. Quant aux phénomènes pathologiques

de l’oblitération des veines caves, ils ont été étudiés par M. Lancereaux dans le chapitre consacré àla pathologie.

Les causes de la circulation dans les veines caves sont : en premièi'e ligne, l’impulsion du cœur transformée en mouvement régulier par l’élasticité des artères; en seconde ligne, les mouvements de la poitrine pendant la respiration, les contractions de la paroi propre des veines caves et l’action de la pesanteur. On sait que Claude Bernard avait admis que les contractions de la veine cave inférieure ne pouvaient avoir lieu sans produire sur le sang qu’elle contient un réel reflux. Il en avait conclu que cette veine avait deux usages, celui de porter le sang au cœur et celui de le rapporter par reflux aux reins. Cet appareil porte rénal fonctionnerait surtout pendant la digestion. Ace moment, en effet, les liquides absorbés par l’estomac et l’intestin arrivent en abondance dans la veine cave inférieure, qui regorge de sang. Sous l’influence des contractions rhythmiques de cette veine, le trop-plein refluerait vers les reins, qui l’élimineraient sous forme d’urine. D'un autre côté, le sang des membres inférieurs, éprouvant trop d’obstacle pour pénétrer dans le tronc do la veine cave, suivrait la voie détournée de la veine azygos pour arriver au cœur. Nous avons cru devoir combattre cette théorie trop exclusive. Sans doute il ne se fait pas dans la veine cave inférieure une circulation rétrograde, comme l’exigerait un appareil porte rénal; mais on doit admettre que, la tension sanguine augmentant dans le tronc de celte veine et dans ses affluents pendant la digestion, la sécrétion urinaire devient plus active.

Enfin, nous avons indiqué pourquoi le sang est plus chaud et plus rouge dans la veine cave inférieure que dans la supérieure, et pourquoi la composition du sang varie dans l’un et dans l’autre de ces vaisseaux, soit pendant l’intervalle du repas, soit pendant la digestion.