A. — PURPURA PAR MODIFICATION DES VAISSEAUX
1“ Par perturbation de la circulation capillaire, qu’elle qu’en soit l’origine, amenant une hypérémie active ou passive, et produisant, suivant les cas, une hémorrhagie par diapédèse ou par rupture vasculaire (c’est dans ce premier groupe que devrait rentrer le purpura nerveux ;
Purpura télangiectasique de Corail (mon premier cas) ;.
3” Purpura par altérations primitives des parois vasculaires, et ruptures consécutives de ces parois : artérites (Hayem, Corail); plébites; capillarités (mon premier cas.)
B. — Purpura par modification du sang.
1» Par fluidité plus grande du sang? (Si l’existence de ce groupe était démontrée , ce serait un purpura par diapédèse.)
2“ Par obstructions vasculaires déterminées par des éléments quelconques contenus dans le sang, et'amenant la formation de thromboses ou d’embolies. Ce purpura peut se faire par diapédèse. Il paraît se faire plus ordinairement par rupture vasculaire ; c’est le plus souvent un infarctus hémorrhagique du tégument.
a. Par formation de caillots (par précipitation et constituant des embolies) dans les dyscrasies sanguines (mon deuxième cas — Expériences de M. Hayem).
b. Par embolies constituées par des globules blancs. Exemple : Leucocythémie (MM. Ranvier et Ollivier).
o. Par embolies constituées par des microbes (Conheim, Cornil).
b. Par embolies constituées par des hématies altérées? (Hayem, Malassez, Ducastel).
. C. — Purpura nerveux.
En terminant j’ai soin de remarquer, en m’appuyant sur les faits observés, que le plus souvent la pathogénie du purpura est complexe; et que lorsque cette complexue patnogemque est reconnue, il faudra toujours essayer de déterminer quelle est l’importance relative de ces différentes causes.
Recherches sur l’anatomie pathologique et la nature des érythèmes, et de
l’érythème polymorphe en particulier. ( Bulletins de la Société anatomique ,
4 avril 1884.)
Voici l'analyse qui a été faite de mon mémoire par M. Thibierge, dans les Annales de dermatologie, 1888, page 364 :
« Dans les diverses variétés papuleuses de l’érythème polymorphe, les lésions, » contrairement à ce qui avait été admis par Lewin, ne débutent pas par » l’hypoderme, mais bien par le derme lui-même. Il y a d’abord une dilatation des » vaisseaux dermiques, principalement de ceux de la couche papillaire et des ’’ parties moyennes du derme, avec très léger degré de diapédèse des globules » blancs : ces altérations produisent une simple rougeur maculeuse sans infiltration » apparente de la peau.
» Plus tard, les vaisseaux dilatés s’entourent de véritables manchons de cellules » lympathiques extravasées en même temps qu’il y a extravasation de quelques » globules rouges, d’une partie du sérum sanguin coloré par l’hémoglobine : à ces
lésions correspondent des macules légèrement saillantes
» Lorsque des papules véritables sé sont formées, on constate une hypérémie exsudative du derme et de l'hypoderme, mais surtout du derme : les vaisseaux sont dilatés et entourés d’épais manchons de leucocytes, que l’on retrouve également à une certaine distance des vaisseaux dans les mailles du tissu conjonctif et qui ont dû être pris pour des cellules embryonnaires en prolifération par Bohn et Kobner. En outre, il y a extravasation d'un nombre plus ou moins considérable de globules rouges. Un assez grand nombre d’espaces lymphatiques sont dilatés ; les cellules plates qui les tapissent sont gonflées, beaucoup - sont granulo-graisseuses avec un noyau fort apparent; ces espaces renferment des caillots de fibrine sur les pièces fixées par l’acide osmique. Ces lésions sont très analogues à celles de l’urticaire.
» Dans l 'érythème papulo-tuberculeux ou tubéreux , les lésions sont devenues vraiment inflammatoires; les cellules fixes du tissu conjonctif prolifèrent, le liquide exsudé contient souvent de la fibrine ; cependant les lésions d’œdème congestif ou d'hypérémie exsudative sont encore prédominantes, il n’y a pas cette infiltration serrée et dense de cellules embryonnaires avec absence de signes d’hypérhémie exsudative qui se voit dans certaines inflammations papuleuses, et M. Leloir rapporte un fait où l’examen biopsique a permis d’affirmer un diagnostic qui, d’après les seuls caractères extérieurs, oscillait entre un érythème et une syphilide. Dans ces érythèmes tubéreux, la diapédèse des globules rouges est généralement très-abondante, l’hypoderme est envahi par l’œdème d’une façon plus accentuée que dans les formes précédentes ; ajoutons que les capillaires ne renferment pas d’embolies, ce qui vient contredire l’hypothèse pathogénique de Kohn.
» Dans ces différentes "formes de l’érythème, l’épiderme subit quelques altérations (dilatation du nucléole, d’un certain nombre de cellules du corps de Malpighi, abondantes cellules migatrices dans le corps muqueux, par places, altération cavitaire des cellules) qui expliquent sa fréquente desquamation.
» Dans les formes bulleuses de l’érythème polymorphe, ces lésions épidermiques sont beaucoup plus accusées ; leur processus est habituellement celui de la phlycténisation, plus rarement celui de la vésiculation. Dans des cas où lés
malades n’ont pas tardé à entrer en pleine convalescence. Ces érythèmes scarlatiniformes infectieux ne proviendraient-ils pas de la tendance du poison typhique à s'éliminer par la peau ?
Leçons sur les érythèmes professées à l’hôpital Saint-Sauveur. (Cliniqiie des maladies cutanées et syphilitiques, février 1887.)
Ces leçons constituent l’un des chapitres d’un livre en préparation intitulé : Leçons sur les maladies de la peau et des muqueuses adjacentes .
LÉSIONS DIVERSES DE LA PEAU ET DES MUQUEUSES ADJACENTES, DE NATURE INFLAMMATOIRE AIGUE OU CHRONIQUE, PARASITAIRE OU NON
Note sur l’histologie du psoriasis. (Comptes rendus de la Société de biologie, 11 mars 1882.) — En collaboration avec M. E. Vidal.
Au niveau du derme, nous avons constaté une infiltration assez notable de cellules embryonnaires et différentes lésions vasculaires et périvasculaires.
Au niveau de l’épiderme, nous avons observé des lésions notables et peu connues. Ce' sont, outre une hypertrophie prononcée du corps de malpighi, avec lésions’de ses cellules (atrophie du noyau par dilatation du nucléole de MM. Corail et Ranvier) ; des modifications importantes au niveau de la couche cornée. Les lésions de cette couche (qui n’avaient pas encore été signalées) consistent en ce fait que la couche cornée épaissie est formée, dans son tiers et même dans sa moitié inférieure par des cellules encore vivantes, non cornifiées, pourvues d’un protoplasme et d’un noyau se colorant nettement par le carmin. Cette persistance de vitalité de la couche cornée au-dessus du structum lucidum, qui ne se rencontre jamais au niveau de la peau normale, nous explique facilement l’épaississement considérable de la couche comée, ainsi que la production rapide, considérable et incessante des squames au niveau des papules du psoriasis.
J’ai depuis constaté des modifications analogues dans différentes affections de la peau tendant à la formation de squames (syphilides papulo-squameuses, lichen, eczéma, pityriasis rubra, dermatite exfoliatrice, etc.); et je considère cette modification de la couche cornée comme caractéristique des processus desquamants et akératinisants. (Une figure que nous avons communiquée à MM. Corail et Ranvier et qui se trouve reproduite à la page 804 de leur Manuel d’histologie pathologique, tome II (2' édition), représente les lésions histologiques nouvelles que nous avons décrites dans le psoriasis.
Du psoriasis.
Cette leçon clinique faite en 1886 à l’hôpital, Saint-Sauveur constitue l’un des chapitres du livre que je prépare soiis le titre suivant : Leçons sur les affections de. la peau et des muqueuses adjacentes.
Recherches anatomiques sur le lichen plan. (Comptes rendus de la Société de biologie, 2 mai 1883.) — En collaboration avec M. E. Vidal.
Dans le lichen plan simplex l’épiderme présente des modifications importantes portant sur la plupart de ses couches, et non signalées par les auteurs qui nous ont précédés. La couche cornée est un peu épaissie. Un grand nombre de ses cellules, surtout dans sa moitié inférieure environ, sont encore vivaces et pourvues d'un noyau et d’un protoplasme se colorant fortement par le carmin. Et cependant, cette couche cornée, dans sa moitié inférieure, est riche en éléïdine diffuse. La couche granuleuse très épaissie est très chargée d’éléîdine. Le corps de Malpighi est hypertrophié ; quelques-unes de ses cellules présentent l’altération décrite par Ranvier sous le nom d’atrophie du noyau par dilatation du nucléole. Le derme est infiltré de cellules embryonnaires, surtout autour des vaisseaux, comme l’a bien montré Balzer ; les lésions des glandes de la peau ne sont pas pathognomoniques,
L’anatomie pathologique de la deuxième variété du lichen plan, le lichen plan
corné , n’avait pas encore été faite avant nous. Ici la couche cornée acquiert une
épaisseur considérable et les modifications de cette couche que nous avons signalées à propos du lichen plan simplex sont encore beaucoup plus prononcées. La couche granuleuse est hypertrophiée et très chargée d’éléidine. Le corps muqueux est notablement hypertrophié. Le derme est infiltré de cellules embryonnaires; les glandes de la peau ont disparu ou sont en voie de dégénérescence. Ces lésions si accentuées du derme et de l’épiderme expliquent pourquoi cette forme de lichen plan est si rebelle à tout traitement.
dans le péritoine ou l’hypoderme de cobayes. Les inoculations ont donné des résultats négatifs. J’ai pratiqué depuis lors bien des inoculations analogues. Les résultats obtenus ont toujours été négatifs. A la même époque, M, Grancher : (■Congrès de Copenhague, août 1884) a publié des résultats concordant avec les miens. On peut donc admettre, en s'appuyant sur nos recherches simultanées, que les éruptions désignées par certains auteurs sous le nom de scrofulides superflu ; cielles ne présentent aucun caractère spécifique, qu’elles sont banales ou indifférentes, comme le dit M. Besnier. Elles paraissent cependant constituer une des portes d’entrée pour l’infection bacillaire (Verneuil, Besnier.)
De la gale non prurigineuse.
M'appuyant sur un certain nombre d’observations étudiées par moi à l'hôpital Saint-Louis, en particulier dans le service de M. Fournier, j’arrive aux conclusions suivantes qui se trouvent reproduites et développées avec les observations correspondantes dans la thèse que j’ai inspirée sur ce sujet, à l’un de mes élèves, M. Jouanaud : De la gale non prurigineuse (Paris, 1883.)
1“ L’absence de démangeaison peut s'observer chez les galeux ;
2" Les symptômes objectifs de la gale aprurigineuse ne diffèrent de la gale ordinaire que par l’absence de grattage. Peut-être l’eczéma est-il moins fréquent dans cette variété de gale ;
3° Le prurit conscient et inconscient (Besnier et Doyon) peut manquer absolu-
4» Cette absence de prurit se rencontre chez les sujets anesthésiés ;
8» Mais elle peut se rencontrer chez des malades ayant conservé toutes les formes connues de la sensibilité physiologique. C’est cette dernière variété que j’ai en vue ;
6° La gale non prurigineuse est rare, mais elle est plus fréquente qu’on ne croit, parce qu’on se contente trop facilement des signes objectifs ;
7° La gale non prurigineuse entraîne de nombreuses erreurs de diagnostic. Le seul moyen de les éviter est de rechercher le sillon de l’acare, lorsqu’il existe une éruption polymorphe, à localisation spéciale, serait-elle non démangeante.
De la gale, de la phthiriase, du favus et de la trichophytie.
(Leçons cliniques professées à l hôpital Saint-Sauveur, 1885.)
Ces leçons constituent l’un des chapitres de.mon livre en préparation, intitulé : Leçons sur les maladies de la peau et des muqueuses adjacentes.
J’étudie en particulier dans ces leçons les gales anormales (et en particulier les gales rendues anormales par la profession du sujet), les gales sans prurit dont j’ai eu plusieurs exemples dans mon service. J’insiste sur . la gale du cheval communiquée à l’homme à propos d’une épidémie de gale survenue chez les employés des Tramways de Lille, au sujet de laquelle je fus consulté par M. Charles (vétérinaire des Tramways lillois) ; et je montre que ces caractères anormaux de la gale du cheval dépendent des mœurs spéciales de l’acare. La phthiriase, le favus, la trichophytie sont étudiés surtout au point de vue de l’hygiène générale, de leur prophylaxie, et de leur thérapeutique,
Note sur l'anatomie-pathologique et la nature du psoriasis lingual.
(Bulletins delà Société anatomique, 7 décembre 1883 et Progrès médical, 1884.)
Au niveau des taches leucoplasiques, l'épiderme muqueux présente tous les caractères de l’épiderme cutané. Bien plus, cet épiderme présente tous les caractères de l’épiderme cutané en voie de kératinisation active, comme cela se voit au niveau des callosités, des cors, etc. Dans le psoriasis buccal, comme au ' niveau des affections cutanées précitées, l’hyperkératinisation se trouve caractérisée par l’épaississement considérable de la couche cornée, par la présence d’éléïdine diffuse dans les régions inférieures de cette couche; par l’hypertrophie notable de la couche granuleuse et la présence d’une grande quantité d’éléïdine dans cette couche.
Ce sont là des lésions qui n’avaient pas été décrites par les auteurs et qui permettent d’affirmer, en s’appuyant sur les belles recherches de M. Ranvier sur l’éléïdine, que les altérations épidermiques au niveau des plaques du psoriasis lingual sont constituées par une kératinisation ou mieux par une hyperkératinisation de l’épiderme muqueux. Ceci nous explique l’action des topiques akératinisants, de l’acide salicylique en particulier, dans le traitement de cette affection. Il est vrai qu'il faut tenir compte aussi de la sclérose du derme muqueux dans la thérapeutique de cette maladie.