MALADIES DU FOIE

)lémiques, tantôt sans lésion rénale antérieure ne crise de colique néphrétique.

pleurésies biliaires.

INFECTIONS BILIAIRES

tique et l’apparition de pleurésies ou de péricardites au cours des pyopérihépatites. Dans un dernier ordre de faits enfin, elles résultent d’une

Quelle que soit d’ailleurs la pathogénie de ces pleurésies biliaires,

qui vient s’ajouter à, celles déjé connues (pleurésies pneutnococciques, pleurésies typhoïdiques, pleurésies rhumatismales, etc.), et elles méritaient une description spéciale parmi les complications des infections biliaires aiguës et chroniques.

Angine de poitrine biliaire.

Parmi les causes toxi-infeclieuses de l’angine de poitrine, une place

ment, avec M; Gilbert, donné une description d’ensemble de cette diathèse qui permet d’expliquer l'association des angiocholiies avec l'appendicite, dont depuis trois ans nous avons maintes fois dit la fréquence), et avec diverses autres infections glandulaires.

Chmguement. nous avons suivi un grand nombre de malades atleinls d’infection biliaire chronique et présentant en même temps des paroti-

dites, des stomatites, des angines, des sinusites, des périostites alvéolor

dentaires, ayant une disposition spéciale aux furoncles,aux coryzas,aux

otites, aux dacryocystites, etc.; enfin et surtout, nous avons souvent

soit chez un même sujet, soit chez divers membres d’une même fa¬

mille, observé la coïncidence de l'appendicite et de h cholémie familiale

Anatomiquement, nous avons eu la confirmation de ces

pédale. A l’état normal, malgré jntient le tube digestif, ceux-ci

. conduits glandulaires.

PHYSIOLOGIE NORMALE ET PATHOLOGIQUE DU FOIE 43 et les mélanodernies gravidiques sout sans doute dues pour une part à l'élimination de ces pigments par le rein ou par la peau.

Opsiurie.

(N” 30, 50 et Thèse de Lecerf*.)

Avec notre maître M. Gilbert, nous avons donné le nom d’opsiun'e {de ÿil-toî « qui arrive ou se fait tard ») à un nouveau symptôme de l'hypertension portais, caractérisé par ce fait que les urines émises dans les heures qui suivent les repas sont moins abondantes que celles émises dans les périodes de jeûne; les urines sont donc retardées, et il existe une inversion du rythme normal de l’élimination aqueuse,

tion azoturique.

C’est grâce à l’examen fractionné des urines que nous avons pu mettre en évidence le phénomène, tantôt seulement ébauché, tantôt

Divers arguments, tirés de l’étud

ie clinique du symptôme, de

pourtanl certains cas de cirrhose hypertrophique alcoolique ou biliain oü l’hyperhépatie fonctionnelle ne se superpose pas à l’hyperhépatie organiqne. Dans ces cas l’on peut observer, si (comme dans les cirrhoses biliaires) le malade est boulimique, s’il vit, si l’on pratique l’exameu fractionné, l’existence d’un véritable diabète par anhépatie qui parfois est assez notable et s’accompagne de symptômes secondaires.

Ces cas viennent donc îi l'appui de la conception pathogénique du

diabète.

A côté de ces cas où l’hyperhépatie s’accompagne de lésions du foie, il en est d'autres où, avec ou sans hypertrophie simple de l’organe, il y a hyperhépatie fonctionnelle, se tradnisant par un lype spécial de diabète que nous avons, avec M. Gilbert, désigné sous le nom de diabète pqr hyperhépatie.

Ce diabète, dont nous avons observé de nombreux exemples (avec ou sans lésions du foie), a des caractères bien différents du diabète par anhépatie. La glycosurie y est beaucoup plus marquée, variant

mégaüe, de certains diabètes traumatiques, enfin du diabète pancréatique, dans lequel la lésion pancréatique parait n'agir qu’eu provoquant l'hyperfonctionnemeut hépatique.

Le diabète par hyperhépatie a ordinairement une évolution beaucoup plus rapide que le diabète par anhépatie. Si parfois il revêt l’allure d’un diabète constitutionnel, fréquemment héréditaire (et lié dans certains cas, comme le diabète par anhépatie, à la cholémie familiale et aux diverses affections de la famille biliaire), il peut, dans nombre de cas, entraîner la mort de fait du coma diabétique, de la tuberculose pulmonaire consécutive, ou enfin de la cachexie qu’amène rapidement la déperdition considérable de sucre et d’urée observée chez certains malades (voir plus loin, page 61).

ou moins complètement les symptômes de la maladie du foie. Ce sont ces cas de cirrhose alcoolique hypertrophique diabétigène que nous avons étudiés avec le professeur Gilbert.

Recherchant comment la cirrhose pouvait amener le diabète, nous avons conclu qu'il est ici fonction de l’hyperactivité de la cellule hépatique. Nous avons à ce propos rappelé le chiffre élevé de la glycosurie et de l’azoturie dans la plupart des cas publiés, nous avons montré

tirer de l’état histologique de la cellule. Elles ont mis en évidence ce fait primordial dans la pathogénie des cirrhoses pigmentaires, à savoir quun foie dont les cellules sont insuffisantes ne peut pas s’infiltrer de pigment ocre. De plus, dans les cas où ce pigment s’accumule dans les cellules hépatiques, il n’entralne pas pourtant, par le seul fait de sa

pigment ocre. De plus, dans cellules hépatiques, il n’en

de pigment ocre est en état

remplacer l’expression inex.

i'infiUmtim ou de surcharc

ocre est en état d’hyperhépatie manifeste. Aussi devrait-on 'expression inexacte de dégénérescence pigmentaire par celle « ou de surcharge pigmentaire qui répond beaucoup mieux

Il est un grand nombre de sujets, buveurs d’habitude, qui, quoiqu’e

sans laquelle la maladie intercurrente resterait bénigne, et l’on peut dire, lorsque la mort survient, que les malades meurent non de leur

maladie du foie, mais à cause de leur maladie du foie.

Il s’en faut d’ailleurs que toujours l'évolution soit fatale, et à côté de ces faits où la mort survient à l’occasion d’une maladie intercurrente, à côté de ceux qui, peut-être, évoluent vers la cirrhose hypertrophique graisseuse, on conçoit qu’il y en ait nombre d’autres où, le malade cessant de s’alcooliser, l’affection rétrocède. Il n’y a ici, en effet, au moins pendant un temps, aucune altération irrémédiable. La cirrhose fait

communément défaut ; il n’y a pas d’altération des vaisseaux portes ou des canaux biliaires, et si la surcharge graisseuse de la cellule est évi-

l’affection puisse, lorsque que le malade cesse ses habitudes alcooliques, s’arrêter et guérir. Si donc elle est peut-être la plus fréquente des maladies du foie d’origine alcoolique, elle est sans doute aussi la plus

Sans doute sa fréquence est telle qu’elle ne pouvait pas avoir passé inaperçue mais sa description n’avait Jamais été qu’ébauchée, et c’est pourquoi il était utile de la séparer des cirrhoses communes et d’en préciser les symptômes, le pronostic et les lésions.