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à considérer deux zones disposées concentriquement autour d’un noyau central. La zone externe est formée par du tissu embryonnaire, i’interne par des cellules épithélioïdes; quant au noyau central, il est constitué par un ou plusieurs de ces corpuscules qu’on désigne communément sous le nom de cellules géantes.

Aucun des éléments qui entrent dans la constitution du néoplasme tuberculeux ne peut être considéré comme spécifique. La nature tuberculeuse du produit morbide sera donc affirmée non en raison de la présence de tel ou tel élément prétendu spécifique, mais en raison du concours d’un certain nombre de circonstances dont les principales sont : 1“ La forme nodulaire et i’arrangement concentrique des éléments autour d’un centre commun ; 2“ l’absence de vaisseaux ; 3° la tendance à la caséification des parties centrales de l’agglomérat ; 4“ l’existence très-fréquente de la cellule géante au centre des nodules élémentaires.

Etudiant les particularités qu’offre la néoplasie tuberculeuse suivant les organes où elle se développe, l’auteur fait remarquer avec MM. Grancher, Malassez, Ponfick, qu’au sein des parenchymes glandulaires (rein, testicule), c’est de préférence autour des éléments tubuleux de l’organe que se groupe l’agglomération tuberculeuse. Puis, envisageant spécialement le tubercule dans le parenchyme pulmonaire, il montre par de très-nombreux exemples que, dans la phthisie tuberculeuse du poumon, ce sont, ainsi que l’a reconnu M. Uindfleisch, les bronchioles, les bronchioles terminales surtout, qui servent ici de centre de formation à la production tuberculeuse. Celle-ci, une fois développée au pourtour et dans l’épaisseur de ces conduits s’étend de proche en proche, enveloppant, masquant, avant de les détruire, les éléments voisins qui lui servent, en quelque sorte, de canevas. Ainsi se trouve constitué, suivant la dénomination proposée par l’auteur, le nodule tuberculeux péribronchique de la phthisie pulmonaire (1).

De ses nombreuses recherches sur ce sujet, M. Charcot se croit autorisé à conclure que ce même processus préside, toujours identique, au développement de toutes les formes de la phthisie tuberculeuse, tant aiguë que chronique. Destiné à subir ultérieurement les modifications diverses que peut présenter partout la néoplasie tuberculeuse, à savoir ; enkystement, transformation fibreuse, fonte caséeuse, désagrégation ulcéreuse, etc., le nodule tuberculeux péribronchique ioU être considéré comme Télément essentiel, fondamental, dans la phthisie tuberculeuse du poumon.

M. Charcot ne méconnaît pas la participation de l’inflammation concomitante dans la phthisie pulmonaire tuberculeuse, mais il est conduit à restreindre, dans des proportions considérables, le rôle que lui ont attribué certains auteurs. Pour lui, ce rôle est tout à fait accessoire, au moins pour le cas de la phthisie vulgaire ; ainsi le processus inflammatoire n’intervient là que très-accidentellement dans l’œuvre de destruction du parenchyme qui conduit à la formation des cavernes et, en d’autres termes, la phthisie ordinaire peut parvenir sans le concours de l’inflammation, jusqu’à sa période ultime.

Dans l’état actuel des choses, il faut attendre de nouvelles preuves avant d’admettre l’existence de. ces pneumonies lobaires, de ces bronchopneumonies dégénérées, communément désignées sous le nom de pneumonies caséeuses, qui aboutiraient, suivant quelques auteurs, à la phthisie du poumon, directement, sans participation de la néoplasie tuberculeuse.

41. — Note sur les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque. (Etude de pathologie expérimentale.)

Archites de Physiologie, 1876, p. 272. - En collaboration avec M.

Et Uçom SW les maladies du foie (§ 7, n* 50).

Les effets de la ligature du canal cholédoque sur l’état du parenchyme hépatique n’avaient jusqu’alors été étudiés que par un petit nombre d’expérimentateurs. Le mémoire de M. Wickham Legg (1873) le dernier en date et le plus complet de tous indiquait bien comme conséquence de cette opération le développement d’une cirrhose amenant à sa suite la destruction proportionnelle du parenchyme hépatique; mais l’auteur n’entrait dans aucun détail précis concernant la topographie de la néoformation conjonctive et le mode d’envahissement de la substance du foie; de plus, il ne faisait mention en aucune manière de l’état des fines ramifications de l’appareil biliaire.

Les expériences qui ont servi de base au présent mémoire sont au nombre de sept; elles ont toutes été pratiquées sur le cochon

Si on laisse de côté i’état des grandes voies de l’excrétion biliaire dilatées et dont les parois sont enflammées, on voit que l’étude des lésions produites dans la profondeur de l’organe, étude conduite en serrant de près l’anatomie topographique du lobule du foie, révèle les particularités suivantes : la prolifération conjonctive débute par les espaces périlobulaires (espaces portes de Kiernan) dont les dimensions se trouvent ainsi augmentées et qui apparaissent sur les coupes

prolifération envahit les fissures et ne tarde pas à amener la formation autour de chaque lobule d’une ceinture conjonctive plus ou moins complète qui l’isole des lobules voisins (cirrhose monolobulaire. La destruction de la substance hépatique n’est pas le fait de la compression exercée en masse sur le lobule par la zone conjonctive de nouvelle formation. Chaque rangée de cellules hépatiques se détruit, pour ainsi dire systématiquement, au contact du tissu conjonctif ; et celui-ci poussant sur tout le pourtour du lobule, de sa périphérie vers la veine centrale, des prolongements delongueur inégale, la conséquence la plus frappante de ce procédé de destruction est l’aspect dentelé que prend le contour du lobule.

Tels sont, au point de vue de la topographie des iésious, les caractères fondamentaux de la cirrhose ainsi provoquée. Quant aux lésions des parties profondes de Tappareii biliaire (uameauæ biliaires périlobulaires et intralobulaires), elies présententdes particularités du plus haut intérêt et signalées dans ce mémoire pour la première fois. On voit, en effet, se développer au sein de la néoformation conjonctive, dans les points qu’occupe normalement le tissn hépatique, un réseau de fins canalicules anastomosés et pourvus d’un petit épithélium cubique. Ce réseau communique, d’une part, avec les canalicules biliaires qui occupentnormalementi’espace périlobulaire, et d’autre part, les ramifications ultimes se continuent bout à bout avec les rangées de cellules hépatiques appartenant au lobule. Au point de contact de ces deux colonnes cellulaires, on peut souvent saisir les intermédiaires qui relientla cellule hépatique en voie d’atrophie à la petite cellule d’épithélium cubique. Il est évident qu’il s’agit d’un réseau de nouveaux canalicules biliaires développés suivant toute vraisemblance à la place des capillaires biliaires intralobulaires. Quant à la provenance du petit épithélium cubique qui tapisse leur paroi, son mode de forma¬

tion aux dépens des cellules hépatiques préexistantes, par atrophie

loppemenl de la cirrhose inlrahépatique consécU|tiTe à la lipture du ciioiédoque, on montre tout d’abord que le traumastisme nécessiS par l’opération et qui porte son action sur le tissu çonjdnctit 'du'îiite ne peut être considéré comme étant le point de départ de la cirrhose. Celle-ci, en effet, ne se produit que lorsqu’à la suite de l’opération, l’obstruction biliaire a été définitive. C’est donc dans le fait de là'réteution biliaire, et dans les phénomènes qui en sont la conséquence, que doit être recherchée la cause première des modifications anatoiniques constatées dans le foie. Or, la bile, arrêtée dans son cours, distend mécaniquement les conduits biliaires; altérée dans sa con'stitution, le fait a été constaté une fois d’une façon certaine, elle est susceptible, par son contact, d’irriter directement leur paroi. En fait, l'épithélium des gros conduits biliaires est manifestement en état d’irritation formative, et les parois de ces conduits, distendues à l’excès, sont infiltrées de produits inflammatoires. Il a donc paru légitime d’admettre que les lésions irritatives, nées sous cette double influencé, débutent par la face interne des canaux biliaires et se propagent ensuite, à travers les tuniques externes de ces canaux, jusqu’au tissu conjonctif qui les entoure. De plus l’accumulation de la bile se faisant tout d’abord dans ies gros canaux, ceux-ci se dilateront et s’enflam-

phifârj des Conditions déternrinées chez l’homme par l’arrêt d’un calcul .dans ce. conduit ou la compression de celnhci par une tümeur 'extérieure (le cancer de la tête du pancréas par exemple). On sait ' de plus qu’en pareille circonstance, la trame conjonctive de la glande hépatique augmente de quantité. 11 était intéressant dès lors de rechercher s’il existait quelque analogie entre cette cirrhose par obstruction biliaire chez l’homme et la cirrhose biliaire expérimentale. Or, il résulte des faits consignés et mentionnés dans ce mémoire qu’il ëxlste entre ces deux formes de la cirrhose les ressemblances les plus frappantes : même début par les espaces portes {cirrhose en ilôts) même tendance à dissocier le foie, lobule par lobule {cirrhose monolobutaire) ; même mode d’envahissement et de destruction du lobule hépatique dont les bords présentent sur les coupes examinées aumièrosCôpe cet aspect dentelé si caractéristique. 11 n’est pas enfin jusqu’à la néoformation de canalieules biliaires qui, bien que moins accentuée ne soit, de même, ici présente.

Les principaux faits mis en relief dans ce mémoire, ainsi que les idées théoriques qui s’y rattachent peuvent être résumées dans les

1“ La cirrhose qui se développe dans le foie consécutivement à la ligature du canal cholédoque reconnaît pour cause prochaine une lésion primitive et systématique de l’appareil biliaire. En conséquence, ou peut lui appliquer la dénomination de cirrhose hépatique d’origine Ullaire.

’ 2° Les caractères anatomiques fondamentaux de cette forme de la cirrhose sont nettement définis et facilement reconnaissables.

3” Ces caractères se retrouvent en ce qu’ils ont d’essentiel dans la cirrhose qui se développe chez l’homme à la suite de l’obstruction accidentelle du canal cholédoque.

Ce travail est intimement 11

lu mémoire précédent qui lit

pathogéniques diOérentes.

. 1“ Dans le premier, le tissu scléreux çe développe primitivement au niveau des canaux portes de mojen calibre ; les bandes conjonctives produites par le travail morbide se réunissent de façon à constituer de véritables anneaux {cirrhose annulaire) et chacun de ces anneaux, investit au début un nombre plus ou moins considérable de lobules {cirrhose multüolmlaire). Dans cette forme, les lobules ainsi englobés sont comprimés en masse,-leurs cellules tassées les unes contre les autres, le calibre de la veine centrale effacé, et cette compression est l’un des agents principaux de la destruction du tissu hépatique. Cette forme se traduit en clinique par les symptômes bien connus de'là cirrhose hépatique vulgaire, (cirrhose de Laennec, foie granuleux.) Au point de vue pathogénique, elle reconnaît comme point de départ une lésion primitive du système vasculaire sanguin [cinrhose- porte',

à une lésion des vaisseaux sanguins, a été du reste expérimentalement démontrée par les expériences de M. Solowief.

2" Dans le second type, la sclérose débute par les espaces périlobulaires auxquels elle reste limitée tout à’3.hati(cirrhoseenUotsy, delà, elle s’étend à travers les Assures interlobulaires et, à un moment donné, chaque lohule est entouré d’une zone conjonctive plus ou moins complète, plus ou moins régulière {cirrhose unilobulaire) ; le lobule n’est pas comprimé, sa destruction s’effectue d’une façon systématique; elle suit las rangées de cellules hépatiques, et procède de la périphérie vers le centre du lobule; la veine centrale demeure perméable. .(îé second type anatomique correspond à l’oblitération des voies bit liaires et à la cirrhose hypertrophique avec ictère. Le développe-, ment de la sclérose est ici sous la dépendance d’une lésion primitive

leurs rapports habituels et la plus grande partie du travail morbide s’effectue dans leur intérieur. Toutefois les formes cliniques qui correspondent à cette variété anatomique sont loin encore d’étre aussi néttement déterminées. Tout ce qu’il est permis d’affirmer à Theure actuelle, c’est qu’elle se rencontre dans certains cas de syphilis hépatique infantile.

43. — jDe$ cirrhoses mscérales épithéliales en général, à propos des cirrhoses d’origine biliaire.

Cours de la Faculté, semestre d'été, 1876. Progrès médical. 1877, n- M. -1878, n* s.

L’auteur propose d’appliquer la dénomination de cirrhoses viscérales épithéliales à tout un groupe d’altérations viscérales subaiguës ou chroniques dans lesquelles l’inflammation proliférative du tissu conjonctif serait consécutive à une lésion primitive et irritative de sa nature des éléments glandulaires ou épithéliaux du parenchyme. Cette altération irritative de l’éphithélium glandulaire se traduit ànatoihiquement dans tous ces cas par le retour de cet éphithélium à sa forme embryonnaire ; la lésion interstitielle qui en est la conséquence se traduisant elle aussi, dans les phases initiales tout au moins, par un retour du tissu conjonctif vers le même état embryonnaire.

L’auteur étudie les caractères de cette altération successivement dans le poumon, dans le rein, dans le foie.

1'“ Poumon. Dans le poumon, on peut citer é titre d’exemple la

deshùüveaii-néssyphilitiques (Corail etRanvier); làcarjlfettfiddtfi poumon (Legendre et Bailly) étudiée spécialement à ce point dé Yue Jiâr M. Charcot; les pneumonies expérimentales, telles que celles qui succèdent à la section des récurrents (Friedlander) ou à l iniroauction de poussières métalliques dans ies voies respiratoires. Dans tous ces cas, en ce qui concerne les lésidns subies par les canalicules respiratoires ii y a iieu de distinguer deux éléments.

•1" Végétation celluiaire de la paroi conjonctive des alvéoles entraînant la destruction des éléments spéciaux de la région, fibres musculaires de la vie organique; fibres élastiques, etc.

2“ Substitution d’un revêtement éphithélial de type cylindrique au revêtement de cellules plates, endothélial morphologiquement, qui répond chez l’homme, après la naissance, à l’état normal.

2' Rein. — Dans cette forme de la néphrite chronique qui a reçu le nom de petit rein contracté, néphrite interstitielle, les lésions portent, comme on sait, pins particulièrement lenr action sur la substance corticale de l’organe. Or, ici encore deux éléments sont â considérer : 1» le tissu conjonctif qui sert de soutien aux canalicules glandulaires subit la végétation embryonnaire et se développe à l’excès ; 2' l’épithélium glandulaire se modifie profondément ; ainsi les cellules à protoplasma sombre, granuleux, à bâtonnets qui dans l’état normal tapissent les tubes contournés, disparaissent pour faire place à un épithélium cubique rappelant morphologiquement l’épithélium de type cylindrique des conduits collecteurs.

M. Charcot a montré de plus que des lésions analogues peuvent être expérimentalement produites dans le rein chez le cochon d’Inde par la ligature d’un des uretères. On constate en pareille circonstance,dans la substance corticale, en même temps qu’une prolifération du tissu conjonctif interstitiel la modification caractéristique de l’épithélium des tubes contournés qui se transforme en épithélium cubique.

3* Foie. Des altérations absolument comparables sc rencontrent dans certaines formes de l’hépatite interstitielle que l’auteur a réunies dans un seul groupe, le groupe des cirrhoses biliaires. (Voir 42).

On a en effet des motifs plausibles pour considérer la cellule hépatique comme une cellule de revêtement d’un tube glandulaire,-le capib

laire biliaire intralobulaire). Seulement ici les tubes glandulaires au lien de se terminer en culs de sac s’anastomoseraient les uns avec les autres de façon à former des réseaux ; le foie peut donc être considéré à ce point de vue comme une véritable glande en tube. On sait de plus que dans la néoformation de canalicules biliaires qui accompagne cette forme de la cirrhose, le nouveau canalicule n’est autre chose que le capillaire biiaire préexistant; taudis que l’épithélium cubique dont il est revêtu est produit par la transformation sur place qu’a subie la

le poumon et dans le rein se retrouvent donc ici encore :

. ,1» Prolifération du tissu interstititiel; 2» modification de l’élément épithélial.

de l’épithélium est dans tous ces cas la première en date et tient sous

sa dépendance la lésion de l’élément conjonctif.

Parmi les arguments favorables à cette opinion, M. Charcot invoque en première ligne les résultats que lui a fournis l’expérimentation sur les animaux : pneumonokonioses expérimentales, ligature de l’uretère, ligature du canal cholédoque. Eh pareille circonstance, en effet, l’altération des épithéliums paraît bien manifestement précéder les modifications qui portent sur le tissu conjonctif.

44. — Symptômes d’ictère grave, atrophie jaune aiguë du foie avec destruction des cellules hépatiques chez une femme syphilitique.

Cette observation date de l’année 1854 ; elle a été recueillie par M. Charcot à l’hôpital de la Charité. L’autopsie a été faite en présence de M. Gubler. C’est, vraisemblablement, le premier cas d’atrophie jaune aiguë du foie observé en France, où la destruction des cellules hépatiques ait été constatée. L’observation clinique et les résultats nécroscopiques ont été communiqués à la Société de Biologie par

— Kl —

M. Charcot, et publiés parM. Duriaudans le Moniteur des sciences médicales pour 1854.

45. — Deux observations de maladie de Bright avec des phénomènes comateux et absence d’œdème, présentées à là Société anatomique, par M. D’Omellus. - Rapport sur ces observations.

Description abrégée des phénomènes cérébraux liés à la maladie de Bright. — Exposé de la théorie des accidents urémiques proposée par M. Frerichs. — Critique de celte théorie diaprés des observations personnelles.

■ Ce travail date d’une époque où les accidents cérébraux liés à la. maladie de Bright n’avaient pas encore snffisamment attiré l’attention des médecins français.

46. — Distinction anatomo-pathologique et clinique des divers types morbides compris sous la dénomination de maladie de Bright.

■ (Voir les leçons sur les Maladies du foie des voies UUatres et des reris.j - '

Se fondant sur les travaux de Todd, Wilks, Quain, G. Johnson, Dickinson, G. Stewart, en Angleterre, Traube, en Allemagne; Lecorché et Kelsch, en France, et sur un certain nombre d’observations anatomo-pathologiques et cliuiques qui lui sont personnelles, M. Gharcot a cherché à faire prévaloir dans plusieurs de ses écrits, et eu particulier dans ses leçons (50), l’opinion que les diverses formes d’allératious rénales généralement rapportées à la maladie de ,Bright,; Teprésentent. non les phases successives d’un même processus, mais 5, auxquels se

îs symptomatiques bien caractérisés.

Quant à présent, les types autonomes résultant du démembrement de l’ancienne maladie de Brlght, sont au nombre de trois. Les deux premiers qui, pour les partisans de l’unicité, représentent le second et le troisième degré de la maladie de Bright, correspondent aux altérations désignées par les auteurs anglais, sous les noms de gros rein, blanc, gros rein lisse, etc. (néphrite parenchymateuse), d’une part; et de rein contracté ou granuleux, petit rein rouge, rein goutteux (néphrite interstitielle) d’autre part; la troisième espèce est représentée par le rein amyloïde.