‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 5 sur 11 · CLINIQUE · texte numérisé non relu

CLINIQUE

je dans la production des lésion:

riche et le plus active. C’est comme la reproduction chez l’homme des lésions de granulie rénale, que Borrel a obten ces expérimentalementpar

Notre seconde observation (en collaboralicn avec M. Marcel Labbé) concerne un de ces cas que l’on est convenu d'appeler néphrite jjàrenchymateuse, en réservant h cette appellation une signification purement clinique; c’est dire qu’il s'agissait d'un malade présentant de l’anasarque, des urines rares et très albumineuses, et dont le sérum était lactescent; comme il était impossible de trouver par le seul examen clinique la cause de cette néphrite, nous eûmes recours aux procédés de laboratoire que l’on met hnbiluellement en œuvré‘pour dépister la tuberculose. La réaction fébrile à la tuberculine fut, en particulier. des plus nettes, et nous avons pu — pour cette raison — ranger cette observation dans le groupe des néphrites parenchymateuses d’brigine tuberculeuse, décrites par MM. Landouzy et Léon Bernard; J s :

Débilité rénale (sa conception générale). (N“ 84, 88.) (J rll

On emploie le terme de « débilité » en parlant d’un organisme pour exprimer le faible degré de son énergie vitale; on dit de même selon la définition de Dechambre qu’une constitution est débile « quand l’en-

..quiprésentoraiferit de l'albuminurie posL-chlorofûrmique.

Une fois en possession dénotions aussi précises fournies par la chlo- ,rbfflmisatioa,nousayons pu.comprendre et expliquer une. série de faits ...filipiques dont lai constatation nous avait toujours surpris, a savoir ssWÿlimot, certains! sujets,ont ,de lialbuminurie: au cours d’infections ■tWl « c'pst,ainsi) par exemple, que si nous nousicn rapportons aux Statistiques, si parfaites, de .■».. Roger, 11,7 p. 100 des rougeoleux, 12,7 p. 100 des sujets atteints d’amygdalites ^cryptiques,,10,1 p., 100 de malades présentant une angine érythémateuse eurent de l'albumine.

Nous avons nous-même observé une série de faits qui permettent d'éliminer deux hypothèses pathogéniques qui se présentent immédia-

è une forme un peu plus grave de la maladie ou à ce que les anciens

trois des malades que nous.avons en observation présentent à l’heure actuelle le tableau clinique complet de la néphrite interstitielle : nos

proportions les néphrites*" sont l’aboutissant de la débilité rénale. Pour l’instant nous avons tendance à croire que beaucoup des sujets qui en sont atteints, éviteront les néphrites s’ils ne sont pas soumis à trop d’intoxications ou d’infections et s’ils ont une bonne hygiène ; ce dont nous

ont servi, pour ainsi dire, de point d’appel pour localiser l’action des substances toxiques.

Nous pensons, d’ailleurs, qu’il n’y a là qu’une application d’une loi de pathologie nerveuse beaucoup plus générale. Le professeur Tripier avait déjà montré, en effet, que les paralysies liées à des lésions cérébrales ne guérissent complètement qu’en apparence; il prouva même par des expérimentations, qu'en faisant ingérer de la morphine à des chiens porteurs de lésions cérébrales à peu près latentes, on exagérait le résidu parétique à tel point que la paralysie redevenait apparente.

Ce que le professeur Tripier avait réalisé avec de la morphine, nous avons pu le reproduire avec des poisons urémiques. Nous faisions d’abord des injections intrà-cérébrales d’eau salée, à des lapins, de façon à obtenir chez eux des accidents hémiplégiques ; nous y sommes parvenus dans six cas et nous avons pu constater qu’au bout de quelques jours les paralysies s'amendaient. Deux de ces lapins n’ont pas servi à d’autre expérimentation : leur hémiplégie n’a pas reparu; deux des autres ont, un mois après leur première opération, reçu par injection intra-veineuse une dose non mortelle d’urine normale : sous l’influence de cette injection nous avons vu reparaître les phénomènes paralytiques pendant quelques heures. Aux deux autres lapins, nous avons pratiqué une double néphrectomie, sous l’influence de laquelle ces animaux sont redevenus hémiplégiques avant de présenter les accidents convulsifs qui ont précédé la mort.

Si donc nous avons insisté sur le rôle que jouent les lacunes cérébrales dans la production des paralysies urémiques, ce n’est qu’en raison de leur fréquence, mais nous considérons que, comme l’avait montré le professeur Raymond, toute lésion ancienne du cerveau peut servir de cause adjuvante aux paralysies urémiques et que d’ailleurs les constatations anatomo-cliniques de ce genre n’ont rien de spécial à l’urémie; iU’agit là en réalité, selon nous, d’une loi bien plus générale que l’on peut formuler ainsi : quand il existe une lésion silencieuse des zones motrices du .cerveau, toute intoxication générale de l’organisme peut réveiller la lésion ou tout au moins la rendre appréciable en clinique.

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