PLÈVRE. POUMON, TUBERCULOSE

: Pleurésies cliyliformes tuberculeuses Le malade qui forme la base de cette étude était porteur d’une pieu-

tisme. La clinique indiquait pourtant qu’il avait été atteint d’une péricardo-pleurite rhumalismalé. Les recherches de laboratoire le démontrèrent.

Deux ponctions furent faites au cours de celte pleurésie : la'première au moment où l’épanchement pleural atteignait son maximum, la deuxième au moment de sa disparition. Le liquide se présenta chaque fois sous le même aspect; transparent et d’un rouge vif, il contenait peu de fibrine et donnait lieu à un coagulum peu abondant. Centrifügé, il restait encore très coloré : il présentait donc un assez fort pouvoir hémolytique. Ce liquide fut examiné après centrifugation, fixation et coloration. Les globules rouges s’y rencontraient en nombre si considérable qu’ils donnaient aux préparations l’aspect d’un frottis de sang pur. En dehors des hématies, les placards endothéliaux formaient l’élément prédominant; ils se. montraient avec leur aspect typique ; les

loine d’un cobaye : l’animal, sacrifié trois mois plus lard, n’était pas tuberculeux. Le séro-diagnostic, enfin, fait par la méthode de Arloing et Gourmont, se montra négatif. ■ , ■

Dans notre second cas, la prédominance des lymphocytes, dans la formule cytologique de la pleurésie rhumatismale, se montra plus manifeste encore; le cytodiagnoslic donna en effet :

Globules rouges.; . . En grand nombre.

Lymphocytes.90 p. 100

Polynucléaires. 5 -

Eosinophiles. 2 —

Cellules desquamées 3 —

Le pachypleurite est le plus souoent d'origine et de nature tuberculeuse, La persistance indélébile des plicatures de la plèvre viscérale la rend, d'une façon absolue, inapte à, récupérer sa forme parfaite et ses dimensions normales, après évacuation ou résorption du liquide épanché. La

Bien/ fibroide des /jarois alvéolaires s'opposent à Vexpansion complète du parenchyme pulmonaire. Toutes ces conditions mécaniques infectieuses et toxiques coopèrent d'une façon progressive i l'incurabilité de la pachypleurite chronique.

La sclérose paludéenne du poumon (n- 127 et 140).

Signalée, il y a plus d’un demi-siècle par Heschl, mise en râleur quatre ans plus tard par Charcot dans sa thèse d'agrégation sur les pneumonies chroniques (1860), puis, six ans après, par Lancereaux, 1’ « induration palustre du poumon », la « pneumonie chronique palu-

approfondie par Laveran.

Le fait clinique que nous avons observé est des plus caractéristiques. Nous avons pu suivre, trois années durant, un paludéen sujet à de nombreux accès, au cours desquels la constatation des hématozoaires fut faite. En outre, le malade avait, îi de fréquentes reprises, présenté pendant scs accès des signes manifestes de congestion pulmonaire cir-

développer au.dessus comme au-dessous de la clavicule droite tous les signes d’une induration chronique du poumon. Les crachats n’avaient jamais contenu de bacilles de Koch et, malgré une hésitation bien naturelle 4 admettre l’existence d’une cirrhose paludéenne du sommet simple, — nous entendons, par là, exempte de toute association tuber-

A l'autopsie, le foie était énorme, pigmenté; ses lobules se montraient bouleversés en grand nombre par une hyperplasie nodulaire généralisée à toute l’étendue de laglaude ;la rate, congestionnée, pesantOOOgrammes, était gorgée de deux sortes de pigments, mélanique et sidérosique. Ces deux organes confirmaient de tous points le diagnostic porté pendantla vie; le paludisme chronique était certain.

La cause de la mort subite nous sembla imputable à une tuberculisation caséeuse à peu près totale des deux glandes surrénales. La maladie d’Addison, dans ce cas, avait évolué d’une façon pour ainsi dire

Le péritoine sus-ombilical était parsemé de granulations tuberculeuses miliaires, anciennes, fibroïdcs.

L’état du poumon droit attirait fortement l’attention. Le sommet, en effet, libre de toute adhérence, montre sa partie antéro-externe trans-

survient un point de côté violent accompagné de dyspnée, de toux et parfois d’hémoptysie. Après une période pendant laquelle les symptômes pulmonaires paraissentsecalmer, surviennent des vomiques fractionnées de coloration brunâtre. Bientôt â celles-ci font suite de véritables vomiques formées d’un pus dont l’aspect rappelle celui des abcès du foie : l’examen histologique y montre des polynucléaires, des éosinophiles et des amibes. Ces phénomènes se répètent d’une façon quotidienne, le

Phénomèné de Marmoreck et lubercuUne-réacHon-indirecte. — Après avoir décrit le phénomène de Marmoreck, nous étudions la tuberculineréaètion-indirecte que nous avons été le premier à proposer. '

Sactérioscopie. — La bactérioscopie directe ne donne de résultat . positif que dans ‘2 p. 100 des cas de pleurésie. La bactérioscopie du . liquide céphalo-rachidien ne donne de résultat positif que dans S7p. 100 des observations : cette méthode ne possède donc une réelle valeur que lorsqu’elle donne un résultat positif; un résultat négatif ne saurait démontrer que la méningite n’est pas due au bacille de Koch. La bactérioscopie directe du sang toujours négative dans la tuberculose chronique n’a fourni qu’exceptionnellement des résultats dans la tuberculose aiguë.

Après avoir décri t les procédés de bactérioscopie indirecte de Bezàn-

1" Le sang ou les liquides- sérofibrineux soumis a l’inoscopie ou à l’homogénisation sont susceptibles de contenir des bacilles acidorésistants qui diffèrent du bacille de Koch; tantôt ces bacilles préexistent dans le sang recueilli aseptiquement, tantôt ils y pénètrent accidentellement nu cours des manipulations;

2" 11 est impossible d’affirmer qu’un bacille acido-résistant, isolé dans la fibrine, est un bacille tuberculeux, s’il ne possède pas la morphologie du bacille de Koch ; on doit considérer comme douteux, ou très suspects, les bacilles longs, onduleux, ramifiés, disposés en anias ou cocciformes;

3» Pour identifier un bacille acido-résistant avec le bacille de Koch, on doit non seulement s’assurer qu’il en présente la morphologie, mais aussi qu’il résiste à la décoloration énergique par les acides dilués,' et en particulier par l’acide nitrique au tiers ;

■ 4» Les bacilles acido-résistants ne peuvent vraiment être considérés comme des bacilles de Koch que si leur inoculation est apte à provoquer la tuberculose généralisée du cobaye; l’inoculation dés bacillès acidorésistants non spécifiques peut déterminer l’apparition d’un chancre et d’une adénopathie caséeuse.

A ces méthodes bactérioscopiques nous préférons donc les procédés basés sur l'hémolyse, procédés de Loeper et Louste, procédé de Nàttan-

■ Larrier et Bergeron.

Procédés de culture. — Le seul milieu sur lequel puissent se développer rapidement des cultures premières du bacille de Koch est la gélose au sang, ce milieu est donc le seul qui puisse servir au diagnostic de la

pouf l’étude des liquides pleuraux, mais on l’emploiera plus utilement

la grosses.se, amène l'arrêt de développement ou la mort du fœtus, ne.provoque à la fin de la gestation que d'importantes réactions cellulaires dans l'organisme fœtal.

Dans celle série de recherches, l’avorlement n'avail jamais succédé 'immédialement a l’inoculalion bacillaire. Le délai le plus courl, après

moyen de dix à quinze jours; nous pouvions donc en induire que la

Dans ce cas, la mort du fœtus était certainement la conséquence de la thrombose placentaire qui, elle-même, était, sans doute, sous la dépendance de l’injection intrapéritonéale du liquide pleurétique.

B. — Lorsqu’un animal a été préalablement inoculé avec un bacille virulent, comment se comporte chez lui la gestation? Cette question peut elle-même se diviser en deux chapitres : chez une femelle tubereulisée, la conception pourra-t-elle se produire; si elle se produit, pourra-t-elle aboutir à la naissance de petits normaux?

Dans une première série de recherches, six femelles, après avoir reçu une inoculation intrapéritonéale, sont placées, chacune, pendant un mois dans la cage d’un mâle normal. Ces femelles sont sacrifiées à la fin du deuxième mois; deux d’entre elles possèdent dans leur utérus

l’oreillette droite, on trouvait une volumineuse végélatio recouverte par l’endocarde, qui était érodée à sa surface.

mononucléaires, qui ont oscillé entre M et 49 p. 100. Le nombre des

mononucléaires et atteignit une proportion de 70 p. 100. Les cellules de Turk (2 à 7 p. 100) furent toujours trouvées plus nombreuses que dans, le sang normal. Dans un seul cas, nous notâmes Texislence de myélo¬

cytes neutrophiles. La proportion des basophiles granuleux n’était pas

parait résulter bien réellement de l’action des trypanosomes ; elle est d’autant plus aisée à concevoir que les sujets trypanosomés présentent des hypertrophies ganglionnaires, et que les leucocytes mononucléaires affluent dans leur liquide céphalo-rachidien. Ajoutons que celte mononucléose porte plus spécialement sur les mononucléaires moyens et

Nous nous sommes demandé, d’autre part, quelles modifications subissait la formule leucocytaire des malades atteints d’une infection secondaire (pied de Madura, ulcère phagédénique, stomatite, herpès, etc.). Les quelques cas dont nous disposons tendent à prouver qu’au cours de ces complications le nombre des polynucléaires neutrophiles s’accroît pour s’élever parfois jusqu’à 30 ou 60 p. 100, tandis que le nombre des mononucléaires, grands et moyens, subit une légère diminution.

Nous avons, enfin, recherché s’il existait quelques modifications de la formule leucocytaire chez les malades traités par l’atoxyl : le tableau ci-contre résume quelques documents.

11 fut possible, dans tous ces cas, de retrouver la formule leucocytaire caractéristique de la trypanosomiase : la longue interruption du traite-

expliquent facilement ces faits.

La formule leucocytaire des sujets atteints de bouton d’Orient (n-liS).

C’est dans un seul cas que nous avons- pu faire l’élude complète du sang d’un sujet atteint de bouton d’Orient. Dans ce cas, comme dans les cas de Kala-Azar, le malade ne présentait qu’une très légère anémie : le nombre des globules rouges était de '!t.-400.000 et l’hémoglobine s’était maintenue à 10 p. 100, encore que le bouton d’Orient persistât depuis six mois. Par contre, ce bouton unique, qui se présentait sous l’aspect d’une papule plutôt que sous celui d’une ulcération, avait provoqué une leucocylose très marquée : le nombre des globules blancs s’élevait à 23.200. Ce fait reste encore isolé, mais s’il était confirmé, il permettrait d’opposer le Kala-azar qui donne lieu à la leucopénie au bouton d’Orient qui détermine une augmentation du nombre des leucocytes. Au surplus, il convient de remarquer qu’il n’est pas certain que l’augmentation du nombre des leucocytes doive être attribuée à la seule intervention du piroplasme de Wright, car on trouve .toujours un grand nombre do microbes de toutes espèces associés à cet organisme dans le pus des

Polynucléaires neutrophiles. 4.3 p. 100

Macrophages ..^8,6 p. -

En résumé, dans les lésions locales, comme dans la circulation géné raie, l’infection par le piroplasme de Wright détermine manifeste, de tous points comparable à celle que provoque l’organisnu de Leishman-Donomn.

lymphatiques des ganglions sus-épitrochléens du côté correspondant à la lésion. Lorsque la filaria Loa pénètre dans le tissu cellulaire sous-

néoformation de cellules éosinophiliques.

Reclxerclies sur les organes hématopoiétiques

Foie (n‘’63). — Le foie fœtal constitue un organe hématopoiétique dont l’importance est considérable. Recevant le sang qui revient du placenta,

leucémie! myélogènes. Dans le travail que nous avons consacré à celte question; nous étudions successivement les myélocytes basophiles homogènes, les myélocytes amphophiles, les mégakaryocytes et les hématies nucléées du foie fœtal. Le myélocyte basophile se multiplie dans le tissu hépatique; il sert de souche au myélocyte à granulations amphophiles, origine des polynucléaires et des mégakaryocytes.

Nous avons pu suivre pas à pas la transformation du myélocyte basophile homogène en myélocytes granuleux; d’autre part, nous avons fait voir comment cet élément devenait l’origine de polynueléaires neutro-

HassalL disparaissenl après leur envahissement par les leucocytes polynucléaires et les macrophages. Ils sont l’origine des carcinomes à glohes épidermiques du médiastin.

Les caractères morphologiques des hématoblastes

Formes ordinaires. — La plupart des hématoblastes possèdent une forme arrondie ou irrégulièrement ovoïde. Leur diamètre varie de 2 g à 3 P 5. Ils sont pourvus d’un protoplasme qui se teinte en un gris violacé

est très effilée. Le protoplasma de ces hématoblastes est semé dans toute son.étendue de grains pourpres; leur configuration générale est des plus variables : ils présentent la forme de croissants, de virgules, etc.

Formes aéantes. — Les hématoblastes, quelle que soit leur forme, arrondie ou étirée, peuvent atteindre des dimensions considérables. Dans le sang des anémiques, nous avons trouvé des formes arrondies possédant un diamètre de 4 [a, et des formes étirées dont la longueur

parfaite : les bacilles et les cocci étaient bien intra-cellulaires et avaient été absorbés par les éosinophiles. Si l’aptitude phagocytaire des éosinophiles est incontestable, il nous a toujours semblé, néanmoins, qu’elle restait inférieure à celle des polynucléaires neutrophiles.

En résumé : Chez les sujets atteints d’une éosinophilie intense, la défense de l’organisme peut s’effectuer aussi bien par les polynucléaires éosinophiles que par les polynucléaires neutrophiles. Ainsi la rupture de l’équilibre leucocytaire est compensée, en quelque mesure, dans la lutte contre les infections, par Tintervention active des polynucléaires éosinophiles. Nous ajouterons, toutefois, que l’aptitude phagocytaire des éosinophiles reste toujours moins marquée que celle des polynucléaires neutrophiles, et nous noterons enfin que le pouvoir phagocytaire des éosinophiles peut s’observer in vitro aussi bien en présence d’un sérum normal que du sérum du sujet malade.

Ces recherches expérimentales sont d’accord avec les faits cliniques :

nous avons constaté, en effet, à plusieurs reprises que le pus des

abcès, qui viennent parfois à se présenter chez les sujets atteints d’éosinophilie, contient de nombreux éosinophiles en pleine activité phagocytaire.

La réaction des Lipoïdes dans la Piroplasmose

Au cours des trypanosomiases expérimentales, le sérum sanguin subit des modifications, appréciables par la réaction de la fixation du complément. Tout comme le sérum des sujets syphilitiques, celui des lapins infectés par le trypanosome de la Dourine et des sujels atteints de

)mplément hémolytique, poïdes (extrait alcoolique

en présence de ces lipoïdes. Il ne s'agit donc pas d'une réaction due à l'intervention d'un antigène et d'un anticorps spéciGques, mais d'un simple phénomène de précipitation exagérée, identique à celui que l'on rencontre dans les trypanosomiases expérimentales, la lèpre et la syphilis.

menlation est si légère qu'elle n’a été remarquée ni par lui ni par son entourage. Depuis quelque temps déjà, sa santé est devenue moins bonne et ses forces se sont perdues. Tantôt, on estime qu’il est atteint d’entérite, car il éprouve des troubles intestinaux; tantôt, on le croit dyspeptique, parce qu’il ressent des douleurs épigastriques; parfois enfin, on porte le diagnostic de tuberculose pulmonaire, parce qu’il

C’est alors que, brusquement, sans cause apparente ou à la suite d’une infection légère, survient une vive douleur abdominale. Cette douleur siège à la partie intérieure du ventre; elle se localise à droite, elle occupe toute la fosse iliaque et s’étend depuis Tarcade crurale jusqu’à la région lombaire. Le malade a des vomissements incessants; il est constipé ; son faciès prend l’aspect péritonéal ; ses yeux s’excavent ; sa langue se sèche; son pouls devient rapide et dépressible; sa tempé-

souffrance. Chaque paroxysme était eoustilué par des élancements très pénibles, mais tout à fait superficiels. Enfin, la douleur testiculaire revêtait uue atroce intensité; c’est elle qui dominait la scène et qui inquiétait surtout notre malade; c’est elle qui persistait encore dans l’intervalle des crises. Ce tableau différait donc bien nettement de

affinités tinctoriales spéciales.

Au cours des néphrites chroniques terminées par urémie aiguë, les

Cette lésion présente les caractères suivants : elle est' systématique

(tubes contournés, branches ascendantes de Henle, pièces intermé¬

diaires), et plus ou moins généralisée. Les tubes contournés peuvent avoir conservé leurs dimensions et leur position normales; leurs épitliéliums sont atteints par une mortification des plus typiques. Les désordres .affectent, suivant ks cas, deux aspects différènts. La pre-

pris une apparence homogène et brillante ; le noyau disparaît par pycnose; la région infra-nucléaire du protoplasma est tantôt anhiste,

tantôt sillonnée de grosses striations irrégulières auxquelles s’inter¬

posent de fins globules graisseux. Les granulations protoplasmiques

tension, rétention chlorurée) de ces altérations complexes et d’éclairer par elle la pathogénie de l’éclampsie.

A) Lésions banales. — Leplacenta des éclamptiques peutêtre atteintde lésions d’ordre banal. Parmi celles-ci, il faut citer les infarctus blancs, les arlérites, les phlébites et l’œdème. L’infarctus blanc prend tantôt

et une étude histologique de ses portions constitutives : adénome surrénal correspondant à l'adénome alvéolaire d’Albarran et à l’hypernéphrorne de Grawitz; Vadénomeà tijperénal^ d’apparence papillaire ou

d’ébauche du rein polykystique.

avons publiée se rapporte à un lipome du rein demeuré complètement

capillicules sains sont immuables ; aucun élément cellulaire ne tapisse la cavité de ces minces réseaux columnaires enserrés entre les cellules hépatiques : le diamètre de ces conduits anhistes ne dépasse guère

s’agit de compression simple, comme celle exercée contre un certain nombre de trabécules par un kyste hydatique, un abcès aigu, un.cancer secondaire embolisé. dans les voies portâtes, la lésion est banale : la trabécule, écrasée par les masses du voisinage, s’étire, s’amincit et son ca.pillicule s’eflile et disparaît en même temps que les cellules du foie, devenues fusiformes, allongées, finissent par se réduire ù quelques grains de pigment jaune brun, biliaire;

Lorsque.lesperturbations trabéculaires reconnaissent pour cause des modifications profondea et durables dans la circulation sus-hépatjque,

sang qui a quitté ses voies portâtes, lorsque les apoplexies .capillaires multiples et la dégénérescence granulo-graisseuse alrophiquedes trabécules hépatiques les moins rapprochées de l’espace porte ont, fait leur œuvre, les lésionsdes.capiilicules biliaires sont variaWes, comme celles qui atteignent les cellules hépatiques elles-mêmes. Au début, lorsque la

ce à subir les désordres de la dégénérescence graisseuse et pig-

déterminé des effractions partielles de la glande hépatique et ont laissé, isolé au milieu des placards fibroïdes de la sclérose, ne serait-ce qu’un seul pseudo-canalicule biliaire, c’est-à-dire une trabécule en état de méiopragie, la lésion du capillicule biliaire est précise. On voit, en pleine sclérose, au milieu des trousseaux fibreux peu riches en vaisseaux sanguins, une bande de cellules épithéliales généralement courte, unique, onduleuse, parfois multiple et pouvant, si la coupe a été favorable, s’anastomoser encore, soit avec d’autres bandes épithéliales d’aspect, analogue, soit môme avec des trabécules hépatiques encore saines : il s’agit d’un pseudo-canalicule biliaire. Les cellules hépatiques qui constituent le pseudo-canalicule, si réduit, si atrophié qu’il soit, demeurent encore bien spécifiées. Leur protoplasma vivement colorable et comme densifié, leurs noyaux, avides des matières colorantes basiques, avec leurs filaments chromatiniens tassés, parfois même en karyokinèse, forment au capillicule intra-intrabéculaire une bordure continue, beaucoup moins épaisse qu’au sein d’une trabécule normale, mais tout aussi reconnaissable, tout aussi spécifique. Le capillicule ainsi délimité se

pellent plus que de très loin et par exception les diverticules intercimentaires de la trabécule saine; il s’agit plutôt de bosselures latérales à peine esquissées et en rapport avec l’état d’atrophie plus ou moins marquée des cellules hépatiques bordantes. Les carrefours anastomotiques sont plus rares, moins apparents que dans la trabécule en continuité inlra-lobulaire; cependant ils ne font pas défaut et apparaissent sous forme tantôt de branchements latéraux, bien visibles même au milieu de la sclérose adjacente, tantôt de lacs ampullaires concentriques à la trabécule atrophiée. Ces lacs anévrysmatiques ont des bords

râbles et peuvent, par exemple, atteindre jusqu’à 7 «a 4 et même 11 jx 9-

de large, au milieu d’une couronne plus ou moins complète de cellulesépithéliales en voie d’atrophie.

Aucune corrélation proportionnelle n’existe, pour le pseudo-canalicule biliaire, entre le degré d’atrophie des cellules hépatiques et les dimensions ectasiantes de leur capillicule biliaire. C'est ainsi que dans le foie syphilitique, au voisinage des tractus scléro-gommeux, on peut observer des pseudo-canalicules biliaires larges encore, ayant, par exemple, 19 [X 4 et à l’intérieur desquels le capillicule béant mesure 4 [x 7; il y en a même qui mesurent 7 jx 3 dans un trabécule de 30 [x 9 de large. Dans ce dernier cas, l’anévrysme capilliculaire atteignait le quart de la surface de la trabécule. 11 faudrait, au contraire, pour être plus près de la vérité, avancer que la dilatation anévrysmatique des capilliculesinclus dans les.pseudo-canalicules biliaires est disproportionnée eu-

^gsrd à l’atrophie des cellules hépatiques, génératrices du capillicule.

Quelle est la destinée des pseudo-caoalicules incrustés de la sorte en pleine cirrhose? Peu à peu, ils tendent à disparaître et font défaut dans

rés^ption des pseudo-canalicules est mis en lumière, semble-Wl, par les désordres observés par nous au sein des capilUcules. En recherchant

arintêrieurmème dé ces grandes cavités anévrysmatiques, un globule blanc, inclus au milieu du liquide incolore qui la remplissait. Ce leuco-’ cÿte, dont on reconnaît le noyau allongé ou bilobé, parfois même nettement polynucléaire, est parvenu à l’intérieur du capillicule au moyen

d’une effraction. Il arrive parfois, sur les coupes heureuses, d'assister à la progression du leucocyte à travers les cellules hépatiques atrophiées. Les éléments phagocytaires ont disloqué la paroi, refoulé ou déplacé une ou plusieurs cellules hépatiques et viennent s’étalér à l’aise dans une des cavités anévrysmatiques signalées plus haut. .

Au reste, le même phénomène se peut observer au début même de la cirrhose hépatique, alors que la trabécule paraît encore en bon état de résistance. Il est possible de voir, par exemple, les leucocytes doués de leurs mouvements umiboïdes forcer, de dehors en dedans; le ciment inter-épithélial et enfoncer vigoureusement leurs noyaux contractiles dans l’épaisseur même de la trabécule, pour,- de là, gagner’la

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