‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 13 sur 28 · Amblyopie sympathique · texte numérisé non relu

Amblyopie sympathique

Rapport, à propos de l’observation d’un homme de soixantecinq ans (ayant perdu l’œil droit à la suite d’un traumatisme), qui pendant vingt-cinq ans n’avait ressenti aucune espèce de

gêne, et qui, après ee temps, fut atteint peu à peu d’amblyopie sympathique de l’œil gauche. Après l’énucléation du. inoignon ossifié de l’œil droit, guérison.

33. — Noie sur les lésions fronto-pariétales et les troubles moteurs des yeux, de la tête, de la face et des membres.

(Société de biologie, 1876.)

Les considérations d’anatomie et de physiologie pathologiques, de sémiotique développées dans cette note sont une contribution & l’histoire des localisations cérébrales.

34. — Contribution à l’étude des convulsions et paralysies liées aux méningo-encéphalites fronto-pariétales, avec 6 figures intercalées dans le texte et en lithographie.

Cette thèse, première application, aux convulsions de la méningite tuberculeuse, des travaux de Hughlings Jackson et de Charcot, étudie :

1° Dans leur siège, les lésions de la méningite tuberculeuse qui commandent les troubles moteurs ;

2° Les convulsions de la méningite tuberculeuse, dans leur mode de dissociation (myoplégies, auras convulsives, épilepsie, faciale, monoplégique, hémiplégique) et dans leur mode d’association (hémiplégie et aphasie des méningitiques) ;

3" La fréquence et les caractères de l’hémiplégie faciale corticale dans la méningite tuberculeuse ;

4“ La rotation de la tête et la déviation des yeux ;

5° La paralysie de la troisième paire dans ses dissociations symptomatiques et anatomiques;

6° La physiologie pathologique des convulsions et paralysies partielles (corticales) des méningo-encéphalites tuberculeuses.

Avant notre thèse, l’enseignement classique,-en matière de convulsions des méningites tuberculeuses, est, que lés convulsions sont le fait d’une irradiation réflexe, laquelle vient impressionner la moelle allongée dans le cas de convulsions générales, ou bien, tel ou tel point du bulbe ou de la moelle, dans le cas de convulsions limitées.

Avant notre thèse, la physiologie pathologique des convulsions dans la méningite, est, en somme, la même que celle de l’épilepsie, avec cette seule différence, que l’excitation, au lieu de naître, soit dans la protubérance, soit dans le bulbe, y est apportée pour aboutir à une véritable attaque d’épilepsie symptomatique, ou s’irradier, dans le cas de convulsions partielles, sur tel ou tel faisceau médullaire isolé.

A la théorie de l’excitation réflexe, partout acceptée pour expliquer les troubles moteurs des méningites fronto-pariétales en général et de la méningite tuberculeuse en particulier, nous substituons la théorie de l’excitation locale, et nous montrons, que ces troubles moteurs reièvént de la loi d’attribution fonctionnelle des régions fronto-pariétales, dénoncées motrices patla clinique, démontrées excito-motrices par la médecine expérimentale.

35. — Adhérences et ramollissement de l'écorce pariétale droite. Ramollissement des fibres blanches sous-corticales pariétales droites. — Hémiplégie faciale inférieure gauche. Chute de la paupière supérieure , gauche. Hémiplégie gauche. Rotation de la tête à gauche.—Chez me femme de cinquante-six ans, ayant eu, un an auparavant, me légère perte de connaissance avec phénomènes paralytiques gauches qui n’avaient fait que s’accentuer.

La chute de la paupière supérieure gauche qui existait sans le moindre strabisme et sans mydriase; la rotation de la tête

à gauche,.c’est-à-dire du côté opposé aux lésions (la malade regardant ses membres paralysés), tendent à prouver, d’une part, la dissociation d’origine des faisceaux constituant le nerf de la troisième paire; d’autre part, l’existence du centre rotateur de la tête, lequel, ayant été supprimé à droite, a laissé le centre rotateur gauche sans antagoniste, ce qui a produit la rotation de la tête de droite à gauche.

Cette observation offre, à ce double point de vue, les plus grandes analogies avec celles que nous avons réunies pour établir les rapports qui semblent exister entre la paralysie dissociée de la troisième paire, la rotation de la tête, et les lésions de méningo-encéphalites.

36. — De la blépharoplose cérébrale (paralysie dissociée de la troisième paire) et de son importance au point de vue anatomique et clinique.

(Elirait dos Archives générales de médecine, ao4t 1877.)

Dans ce travail qui groupe les cas encore peu nombreux de paralysie partielle, centrale , du moteur oculaire commun, nous appelons l’attention des cliniciens sur une variété de paralysie de la troisième paire qui les amènera à trouver dans des altérations circonscrites de l’encéphale la raison de ce symptôme dissocié. Il résulte de l’étude des faits analysés et rassemblés dans ce

1° Que l’origine ou centre moteur du releveur de la paupière doit être cherchée dans la région postérieure du lobe pariétal ;

2° Que cette origine ne confine pas immédiatement aux centres moteurs des membres, puisque le ptosis semble avoir une existence aussi souvent isolée qu’associée aux troubles hémiplégiques ;

3° Que toute blépharoplose devra être désormais étudiée avec

soin, afin de déterminer si elle résulte d’une lésion périphérique directe ou bien d’une, lésion cérébrale croisée■ On devra donc rechercher, soit dans des troubles moteurs de la face et des membres siégeant du même côté que la ptose, soit, dans des troubles intellectuels ou sensitifs, la raison d’un diagnostic qui portera avec lui un pronostic sérieux.

A ce point de vue, comme au point de vue diagnostique, la constatation d’un ptosis cérébral prend une importance capitale, puisque, en l’absence d’autres symptômes majeurs, l’apparition de la blépharoptose suffira pour traduire l’existence de lésions cérébrales ou méningées dont la gravité ne saurait être méconnue.

37. — Note sttr un cas d'athétose.—Première autopsie faite en France.

(Bulletins de la Société anatomique, 1878.)

Il s’agit de l’étude clinique et anatomo-pathologique très détaillée d’une hémiathétose dont était atteinte une femme de trente-deux ans, morte à la Clinique de la Charité, d’un épithé-

Pas d’antécédents héréditaires, ni personnels; la malade n’aurait pas eu de maladies d’enfance? Grande frayeur à l’âge de deux ans; peu après, apparition de mouvements « petits, continuels et comme convulsifs » dans les membres du côté droit.

Ces mouvements n’ont pas cessé depuis, n’ont pas été influencés par une fièvre typhoïde (en 1870). Pendant le sommeil, ils disparaissent, à moins que la malade ne rêve.

Autopsie. — Le corps strié ventriculaire gauche est occupé par un foyer irrégulier dans ses contours, de coloration brunâtre, de consistance molle renfermant en son milieu un calcul gros comme un haricot.

Chez cette malade l’athétose n’était pas limitée aux doigts et aux orteils (Hammond), les mouvements s’étendaient au poignet et à l’avant-bras, àu pied et au cou-de-pied.

L’observation clinique a été confirmée par l’examen anatomique. La lésion unique du noyau extra-ventriculaire du corps strié explique l’athétose pure sans atrophie ou hypertrophie musculaire, hémianesthésie, anesthésie, hyperthermie, parésie et attaques convulsives qui ont été signalées chez d’autres athé-

Ce cas, très remarquable par sa netteté, nous permet de conclure qiie l’athélose n’est bien réellement qu’une yariélé de la chorée posthêmiplégique.

38. — De l'adipose du tissu conjonctif sous-cutané des membres atteints d’atrophie musculaire deutéropathique : de son importance clinique et physiologique.

39. — Étude de la déviation des yeux et de la rotation de la tête, par paralysie ou excitation des sixième et onzième paires. (Comptes rendus dé ta Société de biologie, 1879.)

Étude de sémiotique et de pathologie générale cérébrales développée dans notre Mémoire sur la déviation conjuguée des yeux et de la rotation de la tête, paru dans les Bulletins de la Société anatomique, 1879.

40. — De la déviation conjuguée des yeux et de la rotation de la tête, par excitation ou paralysie des sixième et onzième paires : leur valeur en sémiotique encéphalique, leur importance au point de me anatomique et physiologique ; à propos d'tlne observation d’épilepsie hémiplégique débutant par les yeux et la tête (avec un dessin schématique).

( du Progrès ^médical.)

L’étude de la déviation conjuguée de la tête et des yeux faite, parallèlement, chez les malades qui l’ont associée à leurs convulsions et chez les malades qui l’ont associée h leurs paralysies,

1° De bien fixer l’allure de ce symptôme, envisagé en luimême, et dans ses rapports avec l’ensemble de l’appareil symptomatique subordonné à dés lésions cérébrales ;

2° De montrer que les premiers (malades épileptiques hémiplégiques) regardent leurs membres convulsés et fuient leurs lésions ;

3° De montrer que les seconds (malades paralytiques) regardent leurs lésions et fuient leurs membres paralysés ;

4° De pénétrer la physiologie pathologique du symptôme, puisque la déviation conjuguée paraît ressortir :

a. Chez les convulsionnaires, à des excitations fonctionnelles qui seraient à la déviation conjuguée ce qu’elles sont aux convulsions de la face et des membres ;

b. Chez les paralytiques, à des suppressions fonctionnelles qui seraient à la déviation ce que celles-ci sont aux paralysies de la

o. Chez les malades, passant successivement par des déviations de sens contraire, à des excitations fonctionnelles dont l’extinction ferait place à des épuisements fonctionnels;

5°, De fournir de la déviation conjuguée une théorie nouvelle ;

6° D’appliquer à la déviation la même physiologie pathologique qu’aux troubles convulsifs ou paralytiques portant sur la face et les membres, c’est : à-dire dé substituer à la notion d’excitalion à distance (Prévost) Vidée d’une action directe, personnelle, impliquant l’existence décentres encéphaliques auxquels ressortirait la fonction rotatrice oculo-céphalique;

7“ D’expliquer alors la déviation des convulsionnaires par une excitation qui produite sur place, loco dolenti, commanderait la rotation conjuguée du côté opposé; d’expliquer la déviation des paralytiques par la suppression d’incitations motrices loco dolenti, d’où rotation en sens contraire en vertu du jeu isolé des puissances rotatrices de l’hémisphère sain, laissées sans antagonisme ;

8° D’assimiler complètement la déviation, convulsive ou paralytique, aux troubles convulsifs ou paralytiques de la face et des membres ;

9” De rechercher alors, pour la déviation conjuguée, comme pour l’épilepsie ou l’hémiplégie faciales, des centres moteurs, qui, dans l’espèce, seraient des centres rotateurs;

10° De se guider sur les recherches expérimentales et sur les constatations de l’anatomie pathologique humaine, de se servir enfin des observations dans lesquelles le mode de début, de groupement, de succession et d’association dés symptômes est bien spécifié, pour pressentir chez l’homme, aux centres rotateurs oculo-céphaliques, un siège qui confinerait au pied du lobule pariétal inférieur;

11' D’admettre, comme partant de ce centre, les influences convulsivantes ou paralytiques qui font les modalités de la dévia-

12° De retrouver, jusqu’au niveau de la protubérance, les voies par lesquelles cheminent les excitations rotatrices, puisque les lésions, étendues de l’écorce cérébrale jusqu’à l’étage supérieur de la protubérance, se traduisent par une équation symptomatique identique pour une lésion de qualité semblable ;

13° De penser, que, dans leur trajet intra-cérébral, la posi-

tion relative des tractus nerveux rotateurs doit rester la même que sur l’écorce, puisque dans les lésions du centre ovale, capsulo-ganglionnaires et pédonculaires, la déviation conjuguée apparaît mariée aux phénomènes hémiplégiques ordinaires comme elle l’est dans les lésions corticales ;

14° De présager, que pour être très rapprochés, sur l’écorce comme dans leur trajet cérébral, les tractus rotateurs gardent leur individualité et leur indépendance, puisque déviation oculaire et rotation céphalique peuvent apparaître isolées ;

15“ De s’assurer, que la déviation de la tête se fait par l’intermédiaire de deux mécanismes nervoso-musculaires :

a. Flexion et rotation de la tête, du côté des muscles contractés : splénius, grand droit postérieur, petit droit postérieur et grand oblique innervés par le plexus cervical;

b. Flexion légère de la tête et rotation forcée de la tête du côté opposé au muscle contracté, par le jeu du trapèze et du sterno-cléido-mastoïdien, innervés par quelques nerfs cervicaux et la branche externe du spinal ;

c. Rotation de la tête sterno-mastoïdienne (habituelle de la déviation conjuguée de la tête et des yeux) exécutée de telle façon qu’elle est de nom contraire au sterno-mastoïdien qui la produit; qu’elle résulte, chez les convulsionnaires, de la contraction du mastoïdien du côté non convulsionné, chez les paralytiques, de la contraction du mastoïdien du côté paralysé ;

46“ De s’assurer, que, dans ces cas, la rotation de la tête relève non de l’action des nerfs cervicaux, mais de l’action du spinal;

17“ De s’assurer enfin, que, dans ces cas, le spinal est convulsé ou paralysé du côté où siègent les lésions cérébrales ;

4 8“ De s’assurer, que la déviation conjuguée des yeux se fait par le jeu du droit externe d’un côté combiné au jeu du droit interne du côté opposé, muscles alors actionnés par les nerfs de la sixième paire ;

19“ De s’assurer, que convulsions et paralysies de la sixième paire se font du côté opposé aux lésions cérébrales ;

20“ De se servir alors des déviations céphaliques et oculaires

pour rechercher les connexions cérébrales, de la onzième paire, de certaines paires cervicales, de la sixième paire;

21” De se servir de la déviation conjuguée comme d’un moyen de fine dissection, pour dépister les connexions cérébrales des sixième et onzième paires, comme on a pu se servir de l’épilepsie et de l’hémiplégie faciales pour localiser le nerf facial inférieur ;

22° De se servir de la rotation de la tête pour reconnaître, dans l’encéphale, un trajet et des connexions personnels à la branche externe du spinal, distincts du trajet et des rapports de sa branche interne ;

23° De conclure, par les modalités inversées de la déviation conjuguée cortico-pédoncnlaire et bulbo-protubérantielle, qu’en un certain point de l’isthme, doit changer la direction de la onzième paire, puisque la rotation céphalique s 'inverse suivant que la lésion est cortico-pédonculaire ou méso-céphalique ;

24° De pressentir, de par les modalités symptomatiques et les lésions qui commandent celles-ci, que le trajet de la onzième paire pourrait bien être à la fois direct et croisé, direct jusqu’à l’étage supérieur de la protubérance, croisé dans l’étage moyen, direct enfin jusque dans son immersion dans les noyaux bul-

25° D’arriver ainsi à dépister les connexions des sixième et onzième paires depuis l’écorce jusqu’au bulbe ;

26“ De comprendre alors le comment et le pourquoi des inversions produites dans les modalités de la déviation conjuguée, cérébrale, protubérantielle et bulbaire;

27“ De prouver la nécessité d’introduire dans la sémiotique de la déviation conjuguée, un élément nouveau qu’apporte notre travail, l’élément de la qualité de la lésion, puisque à cette qualité est attachée, en partie, la modalité de déviation, puisqu’une lésion de qualité différente donnera, pour un même siège, une résultante symptomatique différente ; puisqu’une lésion cérébrale de qualité irritative donnera une déviation convergente aux membres convulsés, alors qu’une lésion de même qualité, mais protubérantielle, donnera une déviation divergente aux membres

convulsés; puisque, isolément, une lésion paralytique, cérébrale donnera une déviation divergente aux membres paralysés et une lésion paralytique protubérantielle, une déviation convergente aux membres paralysés (formule de Desnos) ;

28“ De s’assurer, que les notions de siège et de qualité combinées, on est en mesure de comprendre et d’interpréter toutes les modalités de déviation conjuguée, c’est-à-dire de saisir sa valeur sémiotique ;

29° De voir, que, pour obtenir la notion du siège de la lésion, il suffira d’envisager la déviation, moins en elle-même que dans ses rapports avec l’ensemble de l’appareil symptomatique auquel elle fait cortège ;

30“ De comprendre que la déviation :

a. N’étant symptomatiquement qu’une des lettres de l’alphabet cérébral, au moyen desquelles se forme l’infinie variété des syndromes cliniques ;

b. Pouvant résulter de lésions échelonnées depuis l’écorce jusqu’au bulbe;

Sa valeur sémiotique ressortit à une infinité de combinaisons anatomo-pathologiques, et que, par suite, elle ne saurait fournir les éléments d’un diagnostic régional, que combinée k d’autres phénomènes pathologiques; que, par suite, on aurait tort de chercher dans la déviation conjuguée line équation protubérantielle; que des connexions anatomiques des sixième et onzième paires, il résulte que la déviation conjuguée, envisagée en elle-même, signifie qu’il y a lésion encéphalique, et que, envisagée dans ses rapports avec d’autres symptômes, elle sert à diagnostiquer à la fois le siège et la qualité des lésions ;

31“ De comprendre enfin , pourquoi cette double valeur sémiotique de la déviation conjuguée est tout entière enfermée dans la formule suivante, que nous proposons, parce que, complétant les loisdeVulpian et Prévost et de Desnos, elle satisfait à toutes les modalités connues de la déviation conjuguée oculo-cépha-

A. Un malade qui tourne la tête et les yeux vers ses membres

convulsés porte une lésion hémisphérique (cortico-pédonculaire) de qualité irritative;

B. Un malade qui détourne la tête et les yeux de ses membres paralysés porte une lésion hémisphérique de qualité paralytique ;

C. Un malade qui tourne la tête et les yeux vers ses membres paralysés porte une lésion protubérantielle de qualité paralytique ;

D. Un malade qui détourne la tête et les yeux de ses membres convulsés porte une lésion protubérance de qualité irritative ;

E. Un malade qui tourne les yeux seuls vers ses membres paralysés, porte une lésion de qualité paralytique, des étages moyen ou inférieur de la protubérance (lésion intéressant la

32° De voir, que si nous substituons une théorie nouvelle à celle proposée par M. Prévost, la loi qu’il a formulée, dans sa thèse remarquable, pour la sémiotique de la déviation conjuguée, reste absolument vraie en ce qui concerne les malades paralytiques; que cette loi n & paraît plus souffrir iexception , si on complète et commente la onzième conclusion de M. Prévost :

1” Par les épithètes paralysés;

2» Par nos formules A et D, visant la double modalité de déviation conjuguée présentée par les malades atteints de convulsions au cours des lésions hémisphériques ou protubérantielles ;

33° De comprendreenfin, pourquoi, si les précédentes déductions sémiotiques, anatomiques et physiologiques sont justifiées, on peut dire que l’analyse minutieuse du symptôme déviation conjuguée aura servi à reconnaître la route stratégique par laquelle passent, au travers du cerveau, le plus grand nombre des excitations des sixième et onzième paires, puisque, comme nous l’apprend la clinique, les déviations conjuguées .de la tête et des yeux d’origine cérébrale, sont, à elles seules, beaucoup plus communes que les déviations conjuguées mésocéphaliques et bulbaires réunies.

Notre Mémoire se termine : par un dessin schématique qui permet de suivre la trajectoire des faisceaux cortico-encéphaliques des sixième et onzième paires ; par un tableau de sémiotique générale résumant les modalités affectées par la déviation conjuguée des yeux et la rotation de la tête suivant la qualité et le siège des lésions.

41. — De la sciatique et dé l’atrophie musculaire qui peut la compliquer.

{Archives générales de médecine, mars et avril t875.)

Le but de ce travail, basé sur vingt-six observations, est de démontrer, que, dans la sciatique, il y a souvent beaucoup plus qu’une névralgie, mais une lésion du nerf, une névrite, laquelle se dénonce non seulement par des caractères objectifs et subjectifs assez particuliers, mais encore par de l’atrophie muscu-

Les développements de clinique, de physiologie pathologique et de diagnostic auxquels prête l’analyse, des observations se résument dans les conclusions suivantes :

1° L’atrophie musculaire complique la sciatique plus fréquemment qu’on ne le croit généralement ; elle résulte non de la durée ou de l’intensité de l’affection douloureuse, mais de la nature de celle-ci ;

2" La cause de la dystrophie qu’on ne peut trouver ici dans l’immobilité du membre, ni dans l’action réflexe, doit être cherchée dans la suppression de l’influence trophique exercée normalement par la moelle sur les nerfs et sur les muscles ;

3” Cette suppression est la conséquence fatale d’altérations des nerfs, quelles qu’elles soient. Ces altérations s’affirmeront par l’atrophie musculaire ;

4° L’atrophie musculaire ne se montre pas indistinctement dans toutes les sciatiques : les sciatiques suivies de dystrophie

musculaire n’ont pas les mêmes allures que les sciatiques indemnes de troubles nutritifs. Les premières, par les caractères de leurs douleurs, rappellent la symptomatologie de la névrite subaiguë. Les secondes rappellent les névralgies, par l’acuité de leurs douleurs d’accès ;

5“ Un parallèle, établi entre les sciatiques atrophiques et les névrites classiques, montre la ressemblance, si ce n’est l’identité, des deux affections. Névrites par leurs caractères symptomatiques, névrites par leur allure, ces sciatiques le sont encore par les troubles trophiques qui les accompagnent ;

6“ L’intérêt de l’atrophie musculaire des sciatiques est tout entier dans ce fait, qu’elle décèle, dans un grand nombre au moins de ces affections, un trouble matériel, une maladie du nerf. Celle-ci est la conséquence du rhumatisme, du froid, d’une compression ou d’une inflammation de voisinage. Elle résulte, en un mot, de toutes les causes admises pour la névrite proprement dite ;

7° Si la névrite s’accuse, dans les affections douloureuses du sciatique, plus fréquemment et plus nettement que partout ailleurs, cela tient vraisemblablement à la position superficielle, au volume du nerf et aux facilités qu’il présente à être enflammé par contiguïté (affections pelviennes) ou bien à être comprimé ;

8° La sciatique n’est pas une affection univoque; le médecin devra rechercher, par l’étude attentive des manifestations douloureuses, s’il a affaire à une névralgie ou à une névrite.

Toutefois, nous pensons qu’il n’y a qu’un pas à faire pour tomber du domaine de la névralgie dans celui de la névrite. Nous croyons, dans les deux cas, à des troublés passagers et peu profonds (congestion du nerf?) dans le premier, durables et sérieux (dystrophie nerveuse) dans le cas de névrite;

9° L’amendement, la guérison même, obtenus dans les sciatiques compliquées d’atrophie musculaire, ne vont pas à l’encontre des lésions du nerf; on sait que là régénération des nerfs peut se faire complète et que les cordons nerveux redevenus perméables, toute dystrophie musculaire disparaît;

10° La distinction des sciatiques en névralgies et névrites n’intéresse pas seulement leur physiologie pathologique, elle commande leur thérapeutique. On luttera, sans se lasser, contre la maladie du nerf; quant à ses conséquences (dystrophie), elles seront traitées par les courants continus.

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