E. — MALADIES DU FOIE, ASCITE

1 ° Pathologie du îoie.

Etudes cliniaues, anatomo-pathologiaues, etc., sur des cas de cirrhoses et de diverses affections hépatiques.

Voiries mémoires sur l’anémie des cirrhotiques, l’aseite et ses complications, la paracentèse, l’opothérapie hépatique.

Cirrhose de Laënnec, ictère grave hypothermique [n» 34].

Observation d’une femme de 65 ans, chez qui les phénomènes d’ictère grave ont débuté après une ponction. Insuccès de l’opothérapie employée trop tardivement (analogie avec les cas de MM. Landouzy, Dieulafoy, Gilbert et Carnot).

Phénomènes aigus d’insuffisance hépatique chez une enfant de 12 ans [n»7].

Une fille de 12 ans, sourde-muette, est amenée à la clinique infantile, deux mois après une diarrhée dysentériforme ; elle présente de la somnolence et quelques vomissements, de la décoloration des selles et des symptômes d’hypocholie. Brusquement surviennent des convulsions suivies d’un état comateux avec contractures des membres, accélération du pouls et élévation extrême et rapide de la température. Mort neuf heures après .la première convulsion.

L'autopsie montre un foie hypertrophié, avec légères lésions de sclérose biveineuse et dégénérescence granuleuse massive.

Kyste hydatique du foie, nécrose aseptique spontanée [n» 63].

Pièce présentée avec M. Imcien et réalisant le type de la nécrose aseptique spontanée de Chaulfard et Widal.

De plus, le malade, mort de bronchopneumonie, avait une cirrhose biliaire et était un infantile d’origine testiculaire. (Ce cas, communiqué à MM. Richon et Jeandelize, a contribué à l’édification du type qu’ils ont décrit.)

Cancer secondaire du foie [n» 33].

Cas intéressant par la latence du cancer stomacal primitif et par les accidents de collapsus qui suivirent l’évacuation d’une très petite quantité de liquide ascitique.

Même observation, in thèse de M. Raulin ; Le sang des cancéreux. iVa/icT/, juillet 1907.

Variation de volume de la rate au cours des cirrhoses du foie

MM. Gilbert et Lereboullet ont insisté sur le rôle de la congestion passive dans l’hypertrophie splénique de cirrhotiques. J’ai confirmé leur ihterpré.ation d’une part en constatant et en mesurant par la phonendoscopie les variations du volume de la rate chez une virrhotique présentant des hématuries, et dont là rate diminuait de volume après chaque perte de sang, et d autre part en constatant l’état de flaccité et de plissement de la rate chez des malades morts d’hémorragie; de pliis, j ai pu rendre, leur volume à ces rates en y* introduisant de 1 eau par l’artère splénique. Cette épreuve de la réplétion par l eau,, en rendant à la rate sa fermeté et des dimensions plus grandes, montre bien que l’état de flaccité et de plissement de la capsule est un état de vacuité consécutif à l’hémorragie. Cela confirme le rôle de,la congestion passive, qui n’exclut d’ailleurs pas celui d autres fadeurs associés. -

Observations et documents, in thèse de M. Pi Couombier : De la mort dans les cirrhoses alcooliques. Nancy, juillet 19Q8.

Observation de cirrhose d’origine lithiasique, ahgiocholite et hyper splénomégalie, in thèse de M. H. Robebt : Potasse et soude urinaires. iVa«6'ÿ, juillet 1905.

2» Ascite; ses complications, son traitement.

Étude comparative de divers liquides d’ascite considérés comme milieux de culture (avec M. G. Thiry) [n» 73].

L’étude comparative du développement de 11 espèces microbiennes ensemencées sur 6 liquides d’ascite donne d’abord une impression d’ensemble que certaines espèces plus vivaces poussent mieux que d’autres sur les liquides d’ascite et que les divers liquides se comportent comme des milieux de culture plus ou moius favorables. Mais l’analyse minutieuse des résultats montre que dans le détail il n’y a aucune règle fixe, ni pour la date d’apparition des cultures, ni pour la rapidité ou la durée de leur croissance, ni pour l’intensité de leur développement.

Ces différences de détail, constatées soit dans la comparaison •des cultures d’un même microbe sur tous les liquides, soit dans ■celle des cultures des divers microbes sur un seul liquide, sont déconcertantes et inexplicables parles seuls caractères botaniques des microbes ensemencés, puisqu’elles se manifestent entre deux espèces très voisines et entre deux cultures pour une même ■ espèce ; elles ne s’expliquent pas davantage par des caractères de virulence ou de quantité, les ensemencements ayant été faits dans des conditions identiques, avec pour chaque microbe autant que possible une même quantité d’une même culture mère sur bouillon de peptone.

■ Il faut donc chercher du côté des liquides eux-mêmes une explication des divergences observées. Or, les constatations de l’analyse chimique ne nous expliquent pas nettement pourquoi certains liquides se sont comportés mieux que d’autres ; elles expliquent encore bien moins pourquoi les divers ensemencements dans chacun d’eux ont donné des résultats si disparates. D’autre part, le cyto-diagnostic ne peut fournir également aucune explication satisfaisante, et on ne peut formuler aucune interprétation basée sur la provenance étiologique des liquides.

Il nous faut donc invoquer, pour expliquer les différences d’ensemble et lés divergences de détail, un facteur qui échappe à foule

analyse chimique ou microscopique. En résumé, nos recherches nous amènent aux conclusions suivantes :

1» Des liquides d’ascite d’aspect identique et de constitution analogue se comportent très différemment à l’égard des especes microbiennes en général et de chacune d’elles en particulier;

2» Certains liquides constituent un milieu de culture favorable dans la majorité des cas, tandis que d’autres sont généralement de mauvais milieux;

3“ Rien ne peut faire prévoir que tel liquide constituera un milieu de culture plus favorable que tel autre pour la plupart des

espèces ou pour certaines d’entre elles;

4“ Après coup, on ne trouve pas, dans les constatations physiques et chimiques, d’explication satisfaisante des différences

observées; .

ro II faut, pour expliquer celles-ci, invoquer des propriétés humorales que nous ne connaissons pas;

6- 11 faut donc, en définitive, dans la défense du péritoine contre l’infection, laisser la première place à la résistance de l’organisme et aux phénomènes de défense, diapédétiques ou autres, ne peuvent être étudiés in vitro que partiellement et incom- -y pleteinent.

Rupture. spontanées d’ascite à l’ombilic [n«» 23 et 166],

■^ :i)ânsu^lcas de cirrhose alcoolique hypertrophique, le malade .■.-a^iidéja subi une paracentèse, suivie d’une période d’accalmie, quand. Éo'mbilic distendu de nouveau par le liquide ascitique s’est rompu spontanément. Grâce à l’absence d’infection anterieure de la région et à la protection aseptique de la perforation, celle-ci n’a pas eu d’inconvénients pour le péritoine; elle s est refermée et le malade est entré dans une longue phase de rémission de son affection hépatique. .

Les ruptures de ce genre, dont quelques exemples ont ete publiés dans ces dernières années, n’ont pas la même signification que les ruptures de l’ombilic survenant dans les perdonites a pneumocoques où, leur rôle étant de permettre l’évacuation d une collection purulente, cet accident est plutôt favorable. ^

L’ouverture spontanée d'une ascite est une complication rare ;

elle peut se faire de dedans en dehors ou de dehors en dedans suivant divers mécanismes. 11 en résulte parfois l’inflammation mortelle du péritoinè mal préparé à la résistance contre 1 infection venue du dehors : si l’on peut éviter, celle-ci, la perforation se referme ordinairement, et le pronostic reste simplement celui de l’alfection productrice de l’ascite.

Cette double éventualité ressort encore de 2 autres observations de ruptures'd’ascites à l’ombilic, que j’ai publiées ultérieurement : l’une tardive mortelle par infection streptococciqne, l’autre précoce terminée,par guérison.

En règle générale une rupture précoce est curable, elle est un simple incident dans l’évolution de la cirrhose ; une rupture tardive ouvre la porte à des complications septiques auxquelles les malades ne peuvent résister.

L’ombilic des ascitiques. (Influence des dispositions anatomiques préeîdstantes sur la distension et sur sa rupture possibles) [n» 198].

L’ombilic se présente comme un anneau fibreux dans l’orifice duquel est tendue une membrane obturante. Les ombilics distendus et saillants sont notablement plus fréquents chez les asci-

Fig. 2 du mémoire « l’Ombilic des ascitiques ».

Schémas repré.senl ant les divers types d’ombilic en coupe sagittale. La face cutanée de la paioi abdominale est supposée située à gauche, là face péritonéale à droite, la coupe de l’anneau et de la membrane est figurée en

tiques que chez les autres individus ; ils ne sont pas en rapport avec le degré de distension abdominale ni avec la quantité de

Il faut faire intervenir, pour l’interprétation des cas particuliers, l’existence chez les ascitiques de modifications trophiques qui permettent à la paroi abdominale de se distendre en totalité ou électivement en certains points. Mais les notions anatomiques concernant l’état préalable de l’ombilic lui-même dominent toutes les hypothèses possibles.

Trois éléments sont en jeu.

1“ La dimension de Vanneau ;

2“ Son extensibilité excentrique;

3“ L’élasticité de la membrane qui le ferme.

1° On comprend qu’un anneau large laisse plus facilement l’ascite distendre la membrane obturante, surtout dans les cas (6 0/0) où elle présente déjà une légère distension préexistante, ou dans ceux plus rares où l’ombilic était le siège d’une hernie intesr tiuale ou épiploïque. Le grand diamètre de l’anneau est donc un premier élément permettant à l’ascite de soulever la cicatrice ombilicale ;

2° L’anneau peut cependant être petit, ou même de dimension minuscule, quand l’aseite se développe (précédée ou non de tympanisme) ; les faisceaux conjonctifs et fibreux qui le constituent peuvent être assez résistants pour que cet anneau conserve ses dimensions pendant que le ventre « se gonfle » ; mais il peut aussi ne pas l’être et se laisser étendre et dilater par suite des tractions excentriques qui s’exercent à son pourtour. L’extensibilité excentrique de l’anneau ombilical est ainsi, quand il n’est pas assez résistant, un élément important d’ouverture exagérée de cet

3“ Quant à la membrane elle-même, il est facile de comprendre qu’elle se laissera plus ou moins déprimer de dedans en dehors par la pression intra-abdominale, suivant la proportion variable de ses éléments conjonctifs et de son réseau élastique, l’abondarice des anastomoses des fibres élastiques, en un mot, sa résistance anatomique. Si cette résistance est grande, la membrane restera tendue, même avec un anneau large ; si elle est modérée, sa face péritonéale se laissera déprimer en cupule ; si elle est uiinime ou nulle, ou si le réseau élastique lâche se laisse rompre,

la distension atteint son maximum et le diverticule dépasse même les limites de l’anneau jusqu’à constituer parfois l’ombilic « en tête de brioche ».

■ Au point de vue spécial des ruptures spontanées d'ascite à Tombilic, il est bien évident que leur possibilité sera d'autant plus 'grande que la membrane arrivera à un degré plus accentué de distension ou d’amincissement. C’est ainsi que la notion de 1 état préalable de l’ombilic contribue à expliquer la prédisposition aux ruptures.

Hémorragies intestinales après la paracentèse abdominale chez deux cirrhotiques [ii“ ii6].

Les hémorragies gastro-intestinales après la paracentèse sont très rares. Elles sont rapidement mortelles chez certains malades, compatibles avec une certaine survie chez d’autres.

Observation d’un çirrhotique âgé de 47 ans (cirrhose de Laënnec) chez lequel la paracentèse est suivie au bout d’une heure de selles sanguinolentes, dont la répétition entraîne la mort quatre heures plus tard ; l’intestin était rempli de sang, la muqueuse ■présentait dans la partie moyennne et la partie terminale de l)in- ‘testin grêle de nombreuses ulcérations punctiformes.

' Autre observation d’une femme de 55 ans ponctionnée à la période ultime de sa cirrhose de Laënnec compliquée d’ictère; le lendemain, trois à quatre selles sanguinolentes, un peu de sang le 'surlendemain; puis l’hémorragie cesse.’ Reproduction rapide de l’ascite: deuxième ponction le sixième jour; le lendemain melœna et hématémèse, l’ictère s’aggrave; mort neuf jours plus tard. Aucune lésion visible du tube digestif; la paroi abdominale est infiltrée de sang, bien qu’il n’y ait aucun vaisseau visible sur le trajet des ponctions.

La décompression paraît jouer un rôle chez ces malades dont les vaisseaux et le sang sont altérés: l’hémorragie est la cause directe de la mort du premier malade. Dans le deuxième cas, la mort résulte de facteurs complexes (cachexie, ictère aggravé).

Sur un mécanisme spécial de mort rapide après la ponction de l’ascite [n- 117].

Etude d’un mécanisme rare et inédit de mort rapide après la paracentèse.

Premier exemple : ascite aecompagnant un cancer du foie; évacuation minime; collapsus cardiaque; décès six heures après. Myocarde très pâle, flasque et surchargé de graisse.

Deuxième exemple : cirrhose alcoolique hypertrophique, dyspnée, paracentèse, mort en quatorze heures. Cœur relativement mou, dilatation légère du cœur droit.

Troisième cas, servant de contre-épreuve : tendance au collapsus après une ponction : une médication appropriée remonte le malade; un traitement préventif est fait avant la ponction suivante; il ne se produit qu’un malaise insignifiant.

J’admets le mécanisme suivant (qui n’exclut d’ailleurs pas la possibilité d’une intervention du sympathique plus ou moins tiraillé dans les déplacements d’organes qui suivent la ponction) : la décompression a pour conséquence un abaissement du diaphragme qui était surélevé avant la ponction ; cet abaissement s’accompagne d’une augmentation de volume de la cage thoracique; chez les malades dont le système vasculaire est relativement intact, l’équilibre circulatoire se maintient ou ne tarde pas à se rétablir; chez ceux dont le myocarde manque de tonicité, il se produit très rapidement une dilatation du cœuramcuo, avec stase sanguine dans le territoire de la petite circulation, état de collapsus, etc. Tous ces phénomènes, déclanchés par la ponction, en sont la conséquence immédiate et les malades peuvent succomber en quelques heures. Traités à temps, les malades dont le myocarde n’est pas trop dégénéré peuvent se rétablir (1). Pour les conclusions pratiques que je tire de ce mécanisme, voir l’article : Mort des ascitiques après la paracentèse.

(1) Quelques mois après, dans un mémoire inlilulé la Cirrhose.de Laënnec (fascicule VI do la Collection des consultations médicales françaises), MM. Debove, et Caslaiune ont cité et admis cette interprétation patliogénique.

Considérations sur l’anémie séreuse chroniaue progressive des ascitiques [n» 138].

L’état décrit sous ce nom par MM. Gilbert et Garnier, comme une conséquence des ponctions répétées, peut survenir après une ponction unique (M. Perrin) ou même sans ponction (professeur P. Simon) ; il peut faire défaut chez certains malades malgré la répétition des ponctions.

Il y a donc un autre élément que cette répétition dans le mécanisme de l’anémie séreuse chronique progressive, et il faut distinguer les cas d’ascite suivant leur cause. V. Widal était certainement sur le chemin de la vérité en assignant un rôle dans sa production à 1’ « affection génératrice de l’ascite ». En sus de la saignée séreuse, et nialgré l’absence des grands symptômes de l’insuffisance hépatique dans le syndrome décrit par MM. Gilbert et Garnier, Yhypohépathie me paraît devoir être mise en cause, soit seule, soit par sa répercussion sur le fonctionnement de certains organes, tels que les capsules surrénales ou l’hypophyse, par un mécanisme complet de synergies fonctionnelles entre les diverses sécrétions internes.

Un autre mémoire qui sera analysé page 94 est relatif à la formule hématologique dans l’anémie séreuse aiguë et dans l’anémie séreuse chronique.

Soixante paracentèses chez une vieille femme sans accidents d’anémie séreuse chronique progressive [n» lei].

Cette malade, âgée de 80 ans, atteinte de péritonite chronique, fut ponctionnée 64 fois en 10 mois (10 litres environ chaque fois) et ne déclina qu’après la 61" ponction. Ce fait confirme les conclusions de la note précédente.

La mort des ascitiques après la paracentèse [n» 145].

On considère généralement la paracentèse comme une opération insignifiante, très simple et sans danger immédiat; la paracentèse la mieux faite peut cependant être suivie d’accidents mortels soit immédiats, soit plus ou moins tardifs; bien que ce soit l’état des organes du malade qui commande le pronostic de cette intervention, le médecin peut, dans une certaine mesure,

prévenir les risques opératoires. 11 faut, les connaissant, agir en conséquence, de façon à chercher à les éviter, sans pour cela priver le malade de l’intervention, si elle est indiquée. Je groupe pes accidents en cinq catégories principales ; \anémie séreuse, y ictère grave ou aggravé, les hémorragies de la paroi abdominale, les hémorragies du tube digestif, la dilatation cardiaque a vacuo.

Dans un article paru dans la Presse médicale, je décris longuement ces divers accidents et les diverses modalités de chacun d’eux; j’en étudie le mécanisme et je conclus à la nécessité de prendre les précautions suivantes :

1° Chez tous les cirrhotiques, le médecin doit d’urgence instituer le régime et le traitement convenables, sans jamais s’attarder aux demi-mesures ;

2° Chez tous les ascitiques à ponctionner, surveiller l’état du cœur et instituer, s’il y a lieu, une médication toni-cardiaque préventive ; toujours peser tous les éléments de pronostic du cas particulier;

3° Ne jamais se départir de la rigueur des principes en ce qui concerne le fin calibre des trocarts, le décubitus dorsal, l’emploi immédiat d’un bandage de corps très serré, maintenu en place pendant une huitaine de jours et même davantage si le malade se lève. Adopter le nouveau lieu d’élection (jonction du tiers moyen et du tiers externe de la ligne ombilico-iliaque) ;

4° Après l’opération, ne pas abandonner son malade, mais le ■surveiller ou le faire surveiller attentivement afin de pouvoir instituer en temps opportun la médication nécessitée par les acci- ‘dents cardiaques ou hémorragiques qui surviendraient inopinément;

5° Il est de bonne prudence professionnelle de dire à une personne de l’entourage du malade que l’opération ne réussit pas toujours et de l’aviser au besoin que le cas particulier comporte la possibilité de telle ou telle complication spéciale.