C. de Laënnec

dlinterval/e.

Lès chiffres initiaux relevés chez ces malades et chez d’autres montrent qu’en l'ahsence de toute complication déglobulisante il existe chez les cirrhotiques une anémie prononcée, parallèle à l’hypohépatie,- anémie caractérisée par de l’hypoglobulie .rouge, le ohifire des hématies pouvant s’abaisser audessous de trois millions à la période d’état de la cirrhose, et par divers caractères accessoires (voir ci-dessous). Les chiSres observés ensuite nous indiquent une amélioration considérable de l’état du sang, survenue sous l’influence de l’opothérapie, en même temps que celle-ci améliorait les symptômes ordinaires de la cirrhose.

2" Si l’opothérapie, intervenue trop tard ou donnée à dose trop faible, écftoMe, et si les symptômes hépatiques ne s’améliorent pas, l’anémie ne s’améliore pas davantage. Exemples :

Obs. XIV. — Cirrhose alcoolique hypertrophique ; 4.208.000; quatre mois après : 3.304.000.

Obs. XV, — Cirrhose de Laënnec : 4.484.000; quinze jours après: 3.720.000.

Obs. XVI. - Cirrhose de Laënnec : 4.796.000; dix jours après : 4.580.000.

3» Deux observations de diabète par anhépatie montrent qu’en dehors du groupe classique des cirrhoses, l’insuffisance hépatique s’accompagne également d’anémie que l’opothérapie améliore.

Obs. XVII. - Diabète par anhépatie: 2.356.000. Amélioration clinique de

l’état anémique et du diabète (pas de deuxième numération).

Obs. XVIII. — Diabète par anhépatie : 4.280.000 ; quinze jours après : 4.736.000, disparition du sucre.

4" En face des malades atteints d’hypohépatie et d’anémie, il est intéressant de placer des cas à’hyperhépatie. En voici quatre exemples, tous quatre accompagnés ÿhyperglobulie :

Obs XIX, — Congestion hépatique avec subiotère : 6.160.000.

Obs. XX. — Néoplasme primitif du foie : 5.760.000.

Obs XXI. — Artériosclérose, hépatomégalie : 5.656.000.

. Obs XXII. - Artériosclérose, hépatomégalie 4.532.800. Après douze jours d’opothérapie (prise par erreur) 5.636.000. Ultérieurement : hypobépatie 2.688.000.

Il faut rapprocher de ces quatre observations l’hyperglobulie constatée ultérieurement dans les observations III et IX à la suite de la guérison de la cirrhose et d’une médication opothérapique prolongée. • ,

Ces observations constituent une sorte de contre-épreuve à la constatation de l’anémie.

5" Dans une dernière série de malades, atteints d’affections diverses du foie (6 observations), parfois plus gravement malades que certains des cirrhotiques passés en revue, mais ne présentant pas comme eux d insuffisance hépatique bien caractérisée ou n’en présentant qu un faible ties ne sont pas diminuées dans les mêmes proportions. Les cas dans lesquels l’insuffisance hépatique est absente ou très faible ne s’accompagnent donc pas 4’anémie aussi accentuée que ceux dans lesquels elle est manifeste,

Voici maintenant les conclusions concernant d’autres caractères du sang.

6' La proportion à.'hémoglobine subit habituellement des variations parallèles au nombre des hématies; c’est à peine si dans quelques cas sa diminution a été moins rapide que la baisse du nombre des hématies au moment où ce chiffre était en décroissance. Il en résulte que la valeur globulaire est restée sensiblement normale en règle générale.

7» Les altérations globulaires de l’anémie des cirrhotiques et l'altérabilité ■des globules sont en rapport avec le degré de la déglobulisation, sans que la morphologie des hématies présente rien de spécial à cette variété d hypoglobulie. De même, pendant la réparation globulaire, je n’ai noté aucune parti- .cularité digne de l’être.

8» De même encore pour les signes cliniques d’anémie : cependant, parmi ceux-ci, il faut remarquer que la pâleur est un peu spéciale, grâce à la coloration mate, légèrement terreuse, que prend très rapidement la peau des insuffisants hépatiques.

9“ La coagulation s’améliore parallèlement à l’anémie, ce qui confirme les recherches de Heidenhain, Gilbert et Carnot, Mairet et Vires, Doyon, etc., relatifs â l’action du foie sur la coagulation.

10» En ce qui concerne les leucocytes, j’ai conclu que les phénomènes d’hyper- ’ou d’hypohépatie n’entraînent pas nécessairement des modifications quantitatives des leucocytes et que celles qui se produisent chez certains cirrhotiques sont sous la dépendance des complications surajoutées ; sans qu’il y ait vraiment leucopénie, le chiffre est souvent peu élevé. L’opothérapie hépatique ne modifie pas le nombre des leucocytes dans un sens constant. L’équilibre leucocytaire est ordinairement peu modifié ; les grosses modifications, quand il y en a, dépendent de complications. Chez de nombreux cirrhotiques il y a cependant une augmentation habituelle du nombre des grands mononucléaires clairs ; pendant les périodes de réparation sanguine provoquée par .l’opothérapie, on constate une légère éosinophilie ; j’ai de plus noté la présence, relativement fréquente, de leucocytes neutrophiles à granulations essaimées. Ces modifications ne paraissent pas nettement liées à l’insuffisance hépatique (1).

En résumé, le fait dominant de l’histoire des cirrhotiques, au point de vue hématologique, est l’existence, dans les périodes d’hypohépatie, d’une anémie globulaire assez accentuée; cette anémie survient en dehors de toute complication déglobulisante ; . lorsqu’il y a eu des hémorragies, l’hypoglobulie est hors de pro-

(1) Mes constatations n’infirment cependant pas celles de MM. Achard et Loeper, Benator, Vincent, et n’empêchent pas d’attribuer au foie quelque action favorisante . sur la leucopo'ièse. Cette action est cependant beaucoup moins évidente que l’actiqn sur la richesse du sang en globules rouges.

portion avec leur abondance ou leur répétition. 11 n’y a non plus aucune raison valable pour rattacher cette anémie à certains incidents normaux de la maladie, tels que la production de 1 ascite et les troubles digestifs, ou à des conditions telles que l’intoxication alcoolique des malades ou les lésions tuberculeuses de quelques-uns, conditions qui ne sont pas constantes dans tous les cas, et qui, chez d’autres malades que les cirrhotiques, ne s’accompagnent pas d’hypoglobulie aussi prononcée. L’anémie n’est pas non plus due à l’hyperglycémie, qui n’existait que chez quelques malades ; ni à la cholémie, puisque d’ordinaire le degré de celle-ci est inférieur à la normale chez les cirrhotiques (Gilbert et Herscher) et que, d’autre part, l’ictère peut s’accompagner d’hyperglobulie (Bezançon et Labbé). On ne saurait prétendre, d’autre part, que la composition chimique de l’extrait hépatique soit la cause de la réparation sanguine ou de l’hyperglobulie; si les traces de fer contenues dans cet extrait agissent, c’est physiologiquement, en stimulant le foie, au fonctionnement duquel le fer est nécessaire (Castaigne), mais elles sont trop peu importantes pour avoir par elles-mêmes une action hématopoïétique; on peut d’ailleurs se demander si l’action hématopoïétique du fer dans certaines anémies, chez les chlorotiques par exemple, ne s’exerce pas par l’intermédiaire du foie.

L’anémie des cirrhotiques est parallèle à l’insuffisance hépatique et présente les mêmes caractères que celle observée dans les cas d’hypohépatie en dehors du groupe nosologique des cirrhoses : l’hyperhépatie, par contre, s’accompagne d’hyperglobulie. Cette anémie des cirrhotiques est bien sous la dépendance de la lésion hépatique, ainsi que le prouvent les conditions étiologiques

dans lesquelles elle se produit et la constatation de son amélioration sons l’influence de l’opothérapie, amélioration parallèle à celle de l’état général, des symptômes hépatiques, de l’ascite, de la quantité des urines, des rapports urologiques, etc. Mais tous ces symptômes qu’améliore l’opothérapie constituent le syndrome de l’insuffisance hépatique ; l’anémie, à laquelle on ne trouve d’autre cause que le fonctionnement défectueux du foie et qui s’améliore par l’opothérapie, ne fait-elle pas, elle aussi, partie de ce syndrome? N’est-elle pas un symptôme d’insuffisance

hépatique ? Une telle interprétation est absolument logique.

j’ai émis dans mon mémoire de 1905 diverses hypothèses sur le mécanisme de la production de cette anémie et sur celui de la réparation du sang sous l’influence de l’opothérapie hépatique et du traitement général delà cirrhose; jusqu ici aucun fait expérimental ou clinique n’est venu donner une explication complète et indiscutable ; mais, à mon sens, une constatation très impor~ tante est celle de Vhyperglobulie dans les cas d’hyperhépatie, et en particulier dans le cas où une hyperhépatie, en quelque sorte expérimentale, due à l’ingestion d’extrait hépatique, s’est accompagnée d’hyperglobulie. Le rapprochement des faits tend à démontrer que, parmi les substances données au sang par la cellule hépatique fonctionnant normalement, lien est qui exercent une action stimulante sur la, moelle osseuse; l’insuffisance hépatique amenant la diminution de ces substances, la moelle osseuse met en liberté moins de globules rouges ; si les fonctions hépatiques se rétablissent, l’hématopoïèse se raffermit ; si les fonctions hépatiques s’exagèrent, l’hématopoïèse s’exagère. Ce mécanisme, basé sur le principe d’une synergie fonctionnelle entre le foie et la moelle osseuse, n’exclut d’ailleurs pas la possibilité de destructions globulaires, soit dans le sang circulant, soit dans la rate. Quelle que soit l’hypothèse admise, le rôle de l’opothérapie serait facile à établir ; elle peut rendre à l’organisme les substances qui lui manquent du fait de l’hypohépatie, ou neutraliser l’action des poisons globulicides ; ou encore par la stimulation apportée au foie, rétablir l’intégrité de ses fonctions sécrétoires, neutralisatriccs de poisons, ou excitatrices de l’hématopoïèse.

• La clinique et l’opothérapie, qui a toute la valeur d’une confirmation expérimentale, montrent donc que les sécrétions internes du foie exercent une action réelle sur le nombre et 1 état des globules rouges.

L’anémie séreuse aiguë et l’anémie séreuse chronique [n? 197].

Le signe le plus connu de l’anémie séreuse aiguë consécutive aux ponctions est l’augmentation du nombre relatif des hématies. Dans l’anémie séreuse chronique progressive, au contraire, on ne peut absolument pas compter sur llexamen microscopique, du sang.

en raison de l’Iiypoglobulie qui s’accentue avec les progrès des;! lésions hépatiques ; eh même temps que les matières albuminoïdes du sérum diminuent par le mécanisme décrit par MM. Gilbert et Garnier, le sang s’appauvrit en hématies par suite de l’influence défavorable de l’insuffisance hépatique sur l’hématopoïèse. L’appauvrissement du sang porte sur sa partie solide comme sur sa partie liquide; le nombre des globules rouges n’a donc pas la même signification dans la séméiologie de l’anémie séreuse chronique que dans celle de l’anémie séreuse aiguë; la valeur hématologique de ces dénominations n’est pas la même.

2° Influence des sécrétions internes sur le sang.

Les sécrétions internes, leur influence sur le sang. Un vol. in-8» [n» 203].

Préfacé de M. le Professeur A. Gilbert.

On a vu ci-dessus qu’il y a un certain parallélisme entre l’hypor hépatie et l’hypoglobulie, entre l’hyperhépatie et l’hyperglobulie. Des constatations de même ordre ont été faites pour d’autres glandes; c’est ainsi que des faits nombreux établissent la part prépondérante habituelle de l’insuffisance ovarienne dans le développement de la chlorose; de même, divers auteurs ont signalé la déglobulisation des hypothyroïdiens, etc...

« Plusieurs sécrétions internes apparaissent donc comme doHees d’une influence eur l'hématopoïèse. Je ne parle pas, bien entendu, de l’influence directe d’organes comme la moelle osseuse ou divers organes lymphoïdes qui sont le siège normal de l’élaboration des éléments du sang ; j e veux parler seulement de l’influence indirecte que peuvent avoir les glandes ou tissus. Pour les organes hématopoïétiques eux-mêmes, leurs perturbations peuvent amener des modifications humorales qui entravent ou excitent les processus hématopoïétiques; pour les autres organes doués d’une sécrétion interne ou même pour les tissus en général, une influence indirecte, humorale, est seule possible, soit que les humeurs reçoivent une substance agissant elle-même sur l’hématopoïèse, ou agissant sur d’autres organes qui l’influencent, soit encore que la substance sécrétée n’agisse qu’à l’aide d’un phénomène intermédiaire, par exemple en neutralisant des poisons qui troublent

rhématopoïèse. En d’autres termes, on peut penser d’une part que le sang sortant de la moelle osseuse ou des organes lymphoïdes contient des substances excitatrices ou modératrices de leurs fonctions propres, tout comme le sang qui sort du rein contient des substances èxcitatrices ou modératrices des fonctions de l’épithélium rénal; et d’autre part que le sang qui sort des diverses glandes à sécrétion interne contient des substances capables d’influencer la moelle osseuse ou les organes lymphoïdes-, je dis influencer, car leur action peut être suivant les cas favorisante ou empêchante. »

Telle était l’hypothèse que j’ai cherché à asseoir en empruntant des documents à la clinique, à la thérapeutique, à l’expérimentation.

L’exposé que j’ai fait pour chaque organe a montré que certains faits sont dès maintenant acquis au point de vue de l’action des sécrétions internes sur le sang. La sécrétion interne du foie par exemple contribue simultanément au maintien du nombre des globules et de leur teneur en hémoglobine ; à l’équilibre leucocytaire, à la coagulation du sang; la bile, dont on trouve toujours une petite quantité dans le sang normal, tendrait par ses sels et pigments à produire de l’hémolyse (1), mais cette influence fâcheuse est contrebalancée par celle de la cholestérine; le corps thyroïde stimule la formation des hématies et des leucocytes mononucléaires ; la sécrétion interne de la moelle exerce à distance une stimulation régulatrice sur les fonctions histogenetiques du tissu myéloïde ; l’ovaire fait augmenter le nombre des globules rouges, mais non leur teneur en hémoglobine, restriction qui s’applique aussi à l’influence de la moelle et de divers autres organes ; la richesse en hémoglobine dépend surtout de ■l’action du foie et de la rate; la peau favorise localement la coagulation ; etc.

Par contre, il est des organes dont l’action quoique très étudiée est encore obscure par divers côtés : ce sont notamment les sur-

(1) M le professeur Gilbert, dans la préface qu’il m’a fait 1 honneur d écrire pour présenter cet ouvrage au public médical, mentionne des expériences toutes récentes, qui lui ont donné des résultats extrêmement intéressants et qui tendent a faire élargir encore le cadre de ces influences glandulaires.

rénales, l’intestin, les reins, les ganglions lymphatiques. Pour quelques organes (parathyroïdes, hypophyse, testicule), les plus grandes incertitudes régnent encore. On les élucidera, et aussi toutes les questions en suspens pour d’autres organes, en faisant de nouvelles expériences systématiques pour étudier (comme cela a déjà été fait pour plusieurs) à la fois les effets de l’insutfisance et ceux de l’hyperfonctionnement, et cela parallèlement chez l'homme quand les circonstances cliniques s’y prêteront et chez diverses espèces animales toujours les mêmes, alors que jusqu ici l’influence d’organes différents a souvent été étudiée chez des espèces différentes.

D’autre part, certains effets expérimentaux et thérapeutiques ont besoin d’être éclaircis par la recherche et l’indication de notionsprécises sur l’activité physiologique des extraits employés, activité susceptible de varier selon leur provenance et leur mode de préparation (Voir P. Jeandelize et M. Perrin, page 121).

Il n’est pas possible à l’heure actuelle de tirer des conclusions partielles, énoncées pour chaque organe, un exposé général de l’action des sécrétions internes sur l’hématopoïèse et sur l’ensemble des éléments constitutifs du sang.

Est-ce à dire qu’aucune conclusion générale n’est possible? 11 est au contraire absolument légitime d’en formuler déjà. Si, comme je l’ai dit ci-dessus, les documents cliniques, expérimentaux et opothérapiques, ne permettent dé conclusions précises que pour un petit nombre de glandes endocrines; si pour certaines il n’y a que de grandes probabilités ; si, pour d’autres enfin, aucune conclusion ferme ne peut être formulée actuellement, il se dégage cependant de l’essai de synthèse documentaire que j’ai cherché à réaliser, une impression d’ensemble assez puissante pour retenir Vattention et imposer une conviction.

Voici comment on peut la résumer :

L’hématopoïèse physiologique ne se fait pas tout enliere en dehors de l’action des sécrétions internes.

L'influence humorale de celles-ci intervient pour activer ou ralentir les processus histologiques formateurs ou destructeurs dont les

organes hématopoïétiques sont le siège. Les organes hématopoie^ tiques eux-mèmes paraissent s’influencer réciproquement, et même s'auto-influencer, par voie humorale, dans le sens de leur fonctionnement histologique, obéissant én cela à une loi biologique admise pour la plupart des organes et bien étudiée en particuliet

pour les reins (Caslaigne et Rathery).

C'est ainsi que toutes les glandes endocrines, et tous les tissus qui ont été étudiés au point de vue qui nous occupe, se sont montrés doués d’une influence à distance sur les processus hématopoïétiques de formation et de destruction, ou sur les éléments constitutifs du sang.

Si bien qu’en définitive on peut admettre l’existence d’un vliste système d’hormones favorisantes ou empêchantes de l’hématopoïèse, de la leucopoïèse, de la coagulation, etc. La plupart de ces hormones semblent exercer une action directe; d’autres" paraissent ne faire qu’activer l’action d’organes qui servent d’intermédiaires entre celui qui les a sécrétées et les tissus hématopoïétiques ; d’autres enfin peuvent être soupçonnées d’agir indirectement par une action antitoxique, contribuant à la neutralisation des substances qui entravent ou ralentissent les processus hématopoïétiques.

Le sang est soumis à des influences empêchantes, destructives, provenant du vieillissement cellulaire et de l’action des poisons endogènesou exogènes ; on ne s’étonnera donc pas de voirquel’action des sécrétions internes sur l’hématopoïèse est en général activante ou favorisante : l’hématopoïèse a plus besoin d’être stimulée que ralentie, et cela pour compenser les influences fâcheuses. Ce système d’hormones, dont nous devons admettre l’existence, constitue un élément primordial du mécanisme régulateur de l’hématopoïèse.

3o Leucocytes et réactions leucocytaires chez les vieillards.

Les leucocytes chez le vieillard bien portant (avec m. g. Etienne [n« 137].

Les recherches hématologiques faites par M. le Professeur agrégé G. Etienne et par moi chez 27 vieillards, bien portants,

âgés de plus de 80 ans, nous ont montré que le nombre des leucocytes oscille (avec des différences individuelles) autour de 8.680 chez les hommes et 7.371 chez les femmes ; qu’il n’y a pas de différences morphologiques notables entre les leucocytes duvieillard et ceux de l’adulte; que le pourcentage indique par rapport à l’adulte un nombre de polynucléaires plus élevé. Notre moyenne de 68 0/0 de polynucléaires neutrophiles est cependant inférieure de 1 à 3 unités aux chiffres indiqués de Jolly, Dobrovice, Leredde et Bezançon; elle confirme cependant très nettement le principe admis : que le nombre des mononucléaires va en diminuant, alors qu’augmente celui des polynucléaires, d’un bout à l’autre de la vie.

La leucocytose digestive existe comme chez l’adulte ; quant aux infections (voir ci-dessous), elles produisent des réactions de même sens que chez l’adulte.

La leucocytose et l’équilibre leucocytaire dans la pneumonie des

vieillards (avecM. G. Etienne) [n“ 160].

De l’étude de 14 cas de pneumonie chez des malades âgés de plus de 70 ans, M. G. Etienne et moi avons conclu :

1® Chez le vieillard, comme chez l’adulte, le nombre absolu des leucocytes s’élève dès le début clinique de la pneumonie ; le degré de Ta leucocytose est variable, atteignant avec un maximum de fréquence les chiffres de 15 à 20.000, et exceptionnellement des chiffres supérieurs.

Il n’y a pas de parallélisme entre la gravité de la maladie et le taux de la leucocytose. Certaines différences paraissent ressortir de conditions individuelles ; mais dans l’ensemble nos vieillards se sont comportés comme les adultes étudiés par divers auteurs, et en particulier par M. Lœper.

La maladie est souvent interrompue de bonne heure par des accidents cardiaques, le cœur sénile ne pouvant pas fournir toujours le surcroît d’effort nécessaire (voir le numéro 143, analysé p. 53); mais quand la maladie évolue sans complication de ce côté, on ne constate pas d’ordinaire l’élévation du nombre des leucocytes constatée par M. Chauffard et par M. Loeper, puis leur chute à un chiffre voisin de la normale. 11 faut remarquer que la

ioo -

Obs. IV (H., 84 ans). — Ln.n^ocytose modérée ; rejrades ;euoe à' l'éclosiou d’un ‘I" foyer; ab lisseraent graduel à la convalesuenoe. Courbe presque parallèle de la polynucléose.

rement à l’apyrexie.

crise clinique est exceptionnelle chez le vieillard et qu il a une relation entre ces deux phénomènes. A la terminaison de 1 évolution pneumonique un chiffre faible de leucocytose peut se maintenir en plateau prolongé ; un chiffre moyen ou élevé peut s’abaisser graduellement; un chiffre élevé s’abaisse exceptionnellement avant la défervescence ou peut subir une chute plus brusque après plusieurs jours d’abaissement graduel (voir cicontre quelques-uns de nos graphiques).

Les rechutes sont accompagnées d’une recrudescence de la leucocytose. Comme M. Loeper le pense pour les adultes, il n’y a pas de déduction pronostique à tirer chezles vieillards du nombre absolu des leucocytes.

En somme, au point de vue de la leucocytose absolue, nous

js;

il'

Obs. XI (F., 79 ans). — Leucocytose élevée ; abaissement avant Ja défervescence. Polynucléose élevée, s’abaissant, puis reslant supérieure à la normale.

Ods. XII (F., 72 ans). - Leucocytose élevée ; abaissement graduel puis chute brusque. Polynucléose élevée avec oscillations.

Ods. XIV (H., 79-ans). — Leucocytose s’accentuant considérablement le dernier jour, avant la mort par asystolie. Oscillations de la polynucléose qui se relève le dernier jour apiés un abaissement très net.

n’avons pas constaté de différence essentielle entre la pneumonie du vieillard et celle de l’adulte. Il n’y a que des particularités facilement explicables, et la plus importante d’entre elles est l’absence dé crise leucocytaire, coexistant avec l’absence habituelle de crise clinique chez le vieillard.

2“ La leucocytose dans la pneumonie du vieillard est surtout une polynucléose, qui est de règle chez le vieillard comme chez l’adulte.

Son chiffre absolu est généralement supérieur chez le vieillard à celui de l’adulte; mais si l’on tient compte qu’à l’état normal, il a environ 70 0/0 de polynucléaires, il n’est pas étonnant devoir sa moyenne dans la pneumonie s’élever vers 88 0/0, ce qui fait une augmentation sensiblement égale.

La polynucléose neutrophile, compensée par des variations inverses des mononucléaires, débute à la période initiale; elle n’évolue pas parallèlement à la température ni à la leucocytose absolue, sa courbe présentant des oscillations propres, caractère qui existe aux âges antérieurs. La polynucléose persiste quelquefois plusieurs jours après l’apyrexie définitive, et cela peut-être plus fréquemment chez le vieillard que chez l’adulte. Il n y a pas de chute brusque des polynucléaires, cette absence étant en relation avec l’absence de crise clinique. Dans un cas où cette chute s’est produite, il y avait eu un début de crise comme chez l’adulte. L’ab««»««-d’ascension progressive des polynucléaires dans les cas mortels, signalée chez l’adulte par M. Loeper, ne s’observe pas en général chez le vieillard, évidemment parce qu il ne meurt pas de l’infection pneumonique, mais que le cours de sa maladie est interrompu par le fléchissement du myocarde.

Comme chez l’adulte, l’existence d’une polynucléose supérieure à 90 0/0 implique des réserves pronostiques.

Un deuxième foyer accentue la polynucléose.

3° Des formes anormales apparaissent au cours delà pneumonie du vieillard, comme au cours de celle de 1 adulte.

4“ Une éosinophilie nette est l’indice de la guérison prochaine ou confirmée. On observe quelquefois des éosinophiles au cours de la maladie chez des vieillards qui se défendent bien contre l’infection. Dans 5 cas sur 7 mortels, une éosinophilie nette s’était montrée, ce qui confirme la place qu’il faut faire au cœur et non à l’infection dans le pronostic des maladies séniles.

En définitive, au point de vue de l’équilibre leucocytaire comme au point de vue de la leucocytose absolue, il n’y a pas de différences essentielles entre la pneumonie des vieillards et celle de l’adulte. Les différences de pronostic ne tiennent pas à une gravité différente de l’infection pneumonique, ni à des différences dans les réactions défensives de l’organisme contre l’infection ; elles tiennent à la différence de résistance du cœur.

Ainsi donc, en approfondissant l’étude des réactions défensives aux différents âges, on arrive à constater, une fois de plus, que la physiologie pathologique du vieillard est régie par les mêmes lois que celles de l’adulte ; s’il y a des différences, elles tiennent à

l’usure des organes et ne font que traduire les modifications apportées par cette usure et les dégénérations organiques qu’elle entraîne.

La leucoeytose et l’équilibre leucocytaire dans la bronchopneumonie des vieillards (avec M. g. Etienne . [a’ 151 et 179].

Nous avons comparé les réactions leucocytaires observées dans 7 cas de bronchopneumonie des vieillards avec celles observées dans la pneumonie (voir ci-dessus) et nous avons vu que quand on peut dissocier de l’ensemble symptomatique l’évolution isolée d’un foyer de bronchopneumonie sénile, on y trouve, au point de vue clinique et séméiologique, un ensemble dephénomènes rappelant, toutes choses égales d’ailleurs, l’évolution d’un foyer de pneumonie franche. Les constatations très sommairement faites chez l’adulte et signalées par M. Achard établissaient déjà ce caractère de labronchopneumonie. Nous pouvons donc conclure en dernière analyse qu’au point de vue hématologique comme au point de vue clinique, chez le vieillard comme chez l’adulte, la bronchopneumonie est le miroir de la pneumonie, miroir qui reflète toujours au moins une image amoindrie ou déformée.

Ci-après un de nos tracés à titre d’exemple.

4» Anémies diverses.

Leucémie myélogène avec présence d’un type spécial de leucocytes

Observation d’une femme de 34 ans, rnalade pendant un an, alitée pendant les 5 derniers mois seulement, morte d’hémorragies. L’examen hématologique pratiqué 3 semaines avant sa mort a montré en 48 heures des oscillations entre 383.600 et 632 000 leucocytes ; il y a donc en moyenne 1 leucocyte pour 4 hématies; valeur globulaire égale à l’unité. 80 0/0 des leucocytes comprennent les diverses variétés rencontrées habituellement dans les cas de leucémie myélogène; 20 0/0 environ sont des éléments spéciaux inclassables dans une des variétés leucocytaires classiques : diamètre 20 jr environ, pi’otoplasma neutrophile, noyau

analogue à celui des polynucléaires ou des myélocytes, absence ou invisibilité des granulations par les divers réactils usuels.

Anémie infantile [n» 24],

Exemple d’anémie à type chlorotique chez un garçon de 3 ans, survenue à la suite de troubles dyspeptiques prolongés. Certaines particularités de la formule hématologique et l’étiologie très nette m’ont fait considérer ce cas non comme une chlorose de l’enfance, mais comme une anémie symptomatique un peu spéciale dans ses allures. La guérison a été obtenue très lentement et a été complète.

Cette observation a été publiée en 1903, c est-à-dire à une époque où la classification des anémies infantiles était à peine ébauchée.

Anémie pernicieuse [n» 158].

Observation, publiée avec M. le professeur agrégé G. Étienne, d’un malade âgé de 59 ans, qui succomba à une anémie pernicieuse progressive, dont l’étiologie reste incertaine malgré toutes les recherches faites. Cette anémie était caractérisée par une hypoglobulie extrême (498.800 hématies), par de la poïkilocytose avec diminution de la valeur globulaire, parla pauvreté en hémâtoblastes et la faiblesse de la formation du réseau fibrineux, par une faible quantité d’hématies nucléées, par la présence de rares myélocytes et formes de transition d’Ehrlich. Ce cas participe donc, à la fois, aux types aplastique et orthoplastique (classification de Vaquez et Aubertin), quoique plus voisin du type aplastique. Il faut le ranger parmi les cas intermédiaires sur lesquels M. Marcel Labbé a attiré l’attention.

Observations et documents, in Thèse de Mme Beltcheva (Marie Gromova) .Quelques considérationssurla chlorose, Juillet 1901. Traitement des anémies [n» 199]. (fascicule XV de la collection des Consultations médicales françaises.)

Dans cet opuscule, j’expose les indications thérapeutiques et le mode d’emploi des divers médicaments, d’après la classification suivante, basée sur l’étiologie et la pathogénie des anémies.

I. Suppression des influences morbides, professionnelles ou accidentelles qui ralentissent ou perturbent l’hématopoïèse ou détruisent les éléments du sang. [Traitement causal.)

II. Stimulation ou perfectionnement de la formation des éléments du sang, et en particulier des globules roMge?,.[Traitement de l’agénésie hématique, stimulation de Vhématopoïèse.)

III. Augmentation de la résistance des éléments du sang contre les influences destructives. [Traitement de la destruction globulaire,)

IV. Disparition des éléments anormaux, réparation de l’équilibre leucocytaire. (Traitement des perversions de l’hématopoïèse,)

V. Indications accessoires ; réparation des dégâts organiques causés par l’adultération du sang; médications adjuvantes et consécutives. [Traitement complémentaire.)

Le traitement cEiusal, s’il est possible, est le traitement essentiel et primordial. Après lui, c’est le traitement de l’agénésie hématique qui nous fournit les meilleures armes, dans la majorité des cas. Dans quelques-uns même, il est seul possible à titre de médication palliative,