GROUPE

des 51 ménages

de paralytiques

généraux

GRODPE

des 47 ménages

de tabétiques

Pourtentagédes ménagesans enfants.

Nombre moyen d gros¬

sesses par ménage . . .

r nés par rapport au nom¬

bre des grossesses . , .

Enfants morts par ra,-port aü nombre de gr,isse-ses Enfants vivants par rap- 1 port au nombre des gros-

1 Apport social en enfants

par ménage (défalcation faite des décès et des malades connus'.

ments et des mort-nés (30,30; 27,71) est considérablement plus élevé que le pourcentage ordinaire et même que le pourcentage dans les familles tuberculeuses où il n’excède pas 3,91 p-. 100. Le nombre des décès d’enfants est moins élevé, mais si on l’additionne aux mort-nés et aux fausses couches, on arrive à un total plus élevé. Il en résulte que le pourcentage d’enfants vivants est, en définitive, moindre dans les familles de paralytiques généraux et de tabétiques (48 et 40 p. 100) que dans l’ensemble de la population, où il atteint 70 p. 100, et même que chez les tuberculeux où il dépasse 60 p. 100. Il convient cependant de défalquer

des enfants vivants tous les malingres, les tuberculeux, etc,; même en faisant ce décompte, les paralytiques généraux et les tabétiques sont des géniteurs inférieurs aux tuberculeux. Cela n est pas du à l’hérédité nerveuse, constatation qui concorde avec celles de M. Pitres et de M. G. Ballet, mais tient à ce que la descendance de ces malades est amoindrie par la syphilis. C’est pourquoi les enfants de tabétiques et de paralytiques sont à surveiller comme enfants de syphilitiques.

Fréquence des insuccès du traitement antisyphilitique chez les paralytiques généraux : fréquence des succès chez les tabétiques

(avec M. P. Spillmann) [n» 194],

Les notions étiologiques nous ont amené à instituer systématiquement le traitement antisyphilitique.

Les paralytiques généraux, comme on l’a vu ci-dessus, nous ont donné un pourcentage de 81 0/0 de syphilis certaine (92 0/0 avec les cas de syphilis probable). Parmi eux 30 malades ont été suivis :

6 ont eu sous l’influence du traitement antisyphilitique une amélioration très légère ou l’atténuation d’un symptôme, 2 autres traités dès le début ont eu des rémissions assez longues, mais rien n’a pu enrayer la reprise ultérieure des accidents ; les trois quarts des malades n’ont pas été améliorés.

Dans le tabes au contraire (où la syphilis joue le même rôle étiologique que dans la P. G. P.), le traitement est plus efficace ; sur 71 tabétiques suivis, nous avons eu 2 guérisons complètes, 18 arrêts prolongés de la maladie, 4 arrêts avec rechute, 8 évolutions ralenties, 30 améliorations partielles et seulement 9 insuccès complets (voir les graphiques).

L exposé et la discussion des faits nous amènent à supposer que la différence des résultats tient à la rapidité et à l’intensité de l’atteinte cellulaire dans la paralysie générale. Le traitement antisyphilitique sagement conduit doit être employé systématiquement, sans préjudice des médications adjuvantes. Il donne de nombreux succès chez les tabétiques, et les quelques effets observés dans la paralysie générale suffisent à justifier son emploi contre cette affection.

Etudes sur la paralysie générale et sur le tabes (avec M. le prof. P. Spillmann) 1 vol. in-18 [n» 201], Préface de M. le prof. A. Fournier.

M. Spillmann et moi avons l'éuiii dans ce volume nos principaux travaux sur la 1\ G. P. et sur le tabes aux points de vue r Etiologie, Clinique, Traitement.

M. le professeur Fournier a bien voulu honorer cet ouvrage d'une préface dans laquelle il insiste sur l’importance qu’il y a à reconnaître le rôle de la syphilis dans Tétiologie de ces maladies nerveuses, aussi bien au point de vue de leur prophylaxie et de leur traitement qu’au point de vue de la nécessité sociale d’admettre la gravité du péril syphilitique.

Arthropathie tabétique métatarso-phalangienne [n» 56],

Exemple de cette lésion chez un homme de 55 ans, syphilitique depuis l’âge de 25 ans, et tabétique depuis 7 ans.

Importance du diagnostic de cette localisation rare d’une arthropathie tabétique.

Arthropathie nerveuse chez un paralytique général non tabétique

(avec M. G Etienne, agrégé) (n»s 39 et 78).

Observation et planche publiées avecM. G. Etienne d’un nialade t-.écédé à 40 ans. atteint de P. G. P. depuis une douzaine d’années, et d’arthropathie du genou droit depuis trois ans, sans aucun symptôme tabétique, ce qui différencie ce cas des’ observations bien connues de Brissaud et de Joffroy.

Hypertrophie du cœur, aortite chronique et tabes fruste [n» 36]

Ce cas soulève la question des rapports des affections cardiaques avec le tabes (Vulpian, Charcot et Bouchard, Grasset, Teissier, Raymond, Fournier, Dieulafoy, Landouzy, Debove, P. Marie, etc.).

Acro-asphyxie et acro-sphacèle dans un cas de tabes incipiens [n» 125].

Observation analogue à celles de Kornfeld et de M. Pitres, mais avec cette particularité que les phénomènes d’acro-asphyxie et d’acro-sphacèle ont été les premiers symptômes révélateurs du tabes, antérieurs aux douleurs fulgurantes. Je les ai considérés comme un trouble trophique d’origine nerveuse.

Fractures spontanées de la rotule au cours du tabes dorsalis [n« 67].

Observation, publiée avec M. J. Parisot, d’un homme de cinquante-trois ans, tabétique et syphilitique avéré, qui, sans cause apparente, en descendant un trottoir, alors que sa jambe gauche prenait point d’appui sur le sol, se fractura la rotule gauche. Celle-ci fut divisée eu plusieurs fragments, l’un supérieur entraîné en haut par le quadriceps, les autres inférieurs.

Cette fracture, qui s’accompagna d’hémarthrose, fut indolore et ne gêna pas sensiblement les mouvements du malade. Huit semaines après la production de cette fracture, elle ne présentait aucune tendance à la réparation, les fragments s’étant même écartés davantage. Cependant, la marche, indolore, resta possible, quoique gênée, mais plus par l’incoordination des mouvements ([ue par la lésion osseuse.

Considérations sur la rareté, la pathogénie, le pronostic de telles fractures. Deux figures (radiographies),

Paraplégies syphilitiques. Nécessité du diagnostic étiologique et d’un traitement précoce, intensif, prolongé (avec M. J, PARisor)[n» 62].

L’étude de 13 observations de paraplégies syphilitiques, dont la plupart ont été observées dans le service de M. le Professeur P. Spillmann, m’a permis, avec la collaboration de M. J. Parisot, de discuter les conditions du traitement qu’on doit leur opposer et les résultats qu’on est en. droit d’en attendre. Nous avons conclu qu’il faut appliquer le traitement spécifique non seulement aux paraplégies d’origine nettement syphilitique, mais encore à celles où la syphilis est simplement suspectée et même, en l’absence d’autre étiologie évidente, à celles où il est impossible de retrouver le moindre antécédent ou le moindre symptôme suspect; les malades doivent bénéficier du doute, <;’est-àdire être traités. Les myélites syphilitiques aiguës précoces, capables de résister q toute thérapeutique, constituent un argument imposant en faveur du traitement sérieux de la syphilis dès l’infection. Exposé technique des méthodes de traitement des paraplégies syphilitiques.

Syphilis cérébrale à forme de scléroses en plaques tn“ 81].

L’observation publiée dans ce mémoire avec M; J. Parisot,

s’ajoute à celles de Schuster, Orlowsky, Gilbert et Lion. Fournier, Mendel, etc., pour montrer que la syphilis, quand elle atteint l’axe encéphalo-médullaire d’une manière diffuse, peut revêtir les allures cliniques d’une sclérose en plaques. L’erreur eût été d’autant plus facile, dans ce cas, que le malade, âgé de 40 ans, avait eu deux atteintes de rhumatisme et tout récemment la fièvre typhoïde. Grâce à une vague suspicion de syphilis, il a été traité et était en voie de guérison quand il a quitté la clinique.

4'- Affections nerveuses diverses, troubles trophiques.

Tumeur cérébrale avec symptômes psychiques consécutifs à un traumatisme [Qo 118].

Observation commentée d’un malade de la clinique de M. Bernheim. Après un choc sur la tête, on constate des symptômes psychiques et quelques signes somatiques sans valeur pathognomonique. Trois mois apres le début, huit jours seulement avant la mort, le malade présente de l’inégalité pupillaire et un léger tremblement d’une main. 11 succombe en quelques heures avec des phénomènes convulsifs.

A l’autopsie, tumeur du volume d’une noix au niveau du pulvinar de la couche optique gauche.

Au début, ce cas pouvait en imposer pour une psycho-névrose traumatique, en raison de la notion du traumatisme initial et de l’absence de symptômes caractéristiques de lésions organicjues. Discussion du diagnostic aux diflérents moments de l’évolution des symptômes. Importance médico-légale de la nécessité de ne pas laisser influencer son diagnostic par les anamnestiques.

Paralysie pseudo-bulbaire etdysarthrie; rhumatisme chronique [n» 60],

Observation clinique.

Hémorragie protubérantielle [n»75].

Observation clinique et anatomo-pathologique, publiée avec M. J. Parisot.

Coïncidence d’épilepsie alcooligue et de vomissements réflexes provoqués par un tænia (cessation des vomissements et persistance des crises après l’expulsion du ver) [n» 130].

Chez un homme de 45 ans, la persistance des crises et la cessation des vomissements api'ès l’expulsion du ver prouvent que les vomissements sont d’origine réflexe et que les crises relèvent d’une autre cause, l’alcoolisme.

Immobilité réflexe des pupilles au cours de la chloroformisation

Ayant remplacé à l’improviste un confrère pour chloroformer une malade à l’occasion d’avulsions dentairés, j’eus la surprise de constater pendant tout le cours de celle-ci de l’immobilité pupillaire en semi-dilatation. La malade, qui avait eu récemment des crises comitiales, avait suivi un traitement bromuré intensif.

Ce fait confirme l’utilité d’examiner systématiquement le système nerveux et les réactions pupillaires avant la chloroformisation, précaution qui n’est pas habituellement prise; l’absence persistante de réflexes oculaires prive le chloroformisateur d’un élément important pour l’appréciation du degré et du pronostic de l’anesthésie.

Maladie de Friedreich [n" I73j.

Observation clinique d’un jeune homme de 22 ans, suivi depuis l’âge de 18 ans. Les troubles moteurs ont été remarqués quelque temps après une rougeole survenue à l’âge de 9 ans. Absence d’antécédents héréditaîres. L’interprétation étiologique aurait pu être égarée parla notion de l'existence de la syphilis chez la mère du malade, mais cette syphilis avait été contractée non seulement après la naissanee de l’enfant, mais même après la constatation de troubles moteurs chez lui (1).

Observations et documents, In thèse de M. L. Kaplan : Pseudotympanite nerveuse ou ventre en accordéon. Nnncy, juillet 1900.

Observation, in thèse de M. G. Bellot : De l’hémiplégie pneumonique. Nancy, décembre 1009.

(1) J’al mu récemment ce malade presque complètement impolent. J’ai pu de plus constater que sa Jeune sœur, âgée de 9 ans, présents un léger nystagmus et de la diminution des réflexes,

Atrophie luusçulaire Aran-Diiçhenne; fausses arthropathias par distension ligamçnteuse [n» 80],

Présentation, avec M. le Professeur P. Spillniann, d’une femme de 46 ans, chez laquelle l’atrophie musculaire a débuté à l’âge de 41 ans par l’éminence thénar droite. Impotence absolue des deux membres supérieurs depuis deux ans. Aspect particulier des épaules-, aplatissement latéral très marqué, saillie des acromions, absence apparente des têtes humérales; elles existent cependant, séparées des acromions par un intervalle de plus de deux travers de doigt. Sous le tissp adipeqx, on les sent à la palpation, et la radiographie révèle Vintégrité absolue des extrémités osseuses. Bras de polichinelle grâce à cet écartement considérable des surfaces articulaires des épaules. II ne s’agit pas là d’arthropathies au sens ordinaire du nipt, mais de fausses arthropathies dues à la fois à l’insuffisance de la tonicité musculaire et à upe distension ligamenteuse exagérée. Cependant l’écartement, des surfaces articulaires est tel que la traction exercée, sur les ligaments par le poids du bras ne.suffit pas à l’expliquer ; il faut, pour lepomprendre, admettre au niyeau des ligaments et de la papsule articulaire un véritable trouble trophique différent de ce qu’on observe d’ordinaire au niveau des articulations, une atrophie ligamenteuse analogue à celle qui existe au niveau du tissu musculaire, et ayant comme elle sa cause dans les lésions myélopathiques. L’insuffisance fonctionnelle de la capsule et des ligaments, se traduisant par leur distension, relève donc d’une véritable atrophie ligamenteuse.

Deux cas de myopathie primitive progressive [n« 26].

Par la prédominance des amyotrophies an niveau de la cpintnré scapulo-humérale, ces deux observations peuvent être rattachées dans leur allure générale à la forme dite juvénile de la myopathie primitive progressive, mais d’autres groupes musculaires sont également intéressés. Comme l’ont bien établi les divers auteurs qui ont étudié les myopathies dans ces dernières années, etpar-'

tjculièrementM- Iç Professeur Raymond, la maladie est me, et les formes décrites ne sont que des types cliniques, entre lesquels

ejfUtent toutes les transitions possibles et qui peuvent se combîpee de diverses manières.

Chez le premier malade, âgé de sept ans, le début apparent remonte à l’âge de quinze mois, au moment où l’enfant a fait ses premiers pas ; l’état reste stationnaire. Ce cas est un cas isolé et nous n’avons relevé qu’une hérédité nerveuse banale.

Le second malade, âgé de dix-huit ans, serait atteint depuis l’âge de onze ans environ. La dystrophie musculaire, qui s’apcentue actuellement, coexiste chez lui avec divers signes de dégénérescence et un arrêt du développement intellectuel. La meme affection existe chez une des sœurs du malade. Les parents étaient cousins germains.

Deux cas de neurofibromatose [n» 87]

Cas du type classique (homme de 57 ans) ; et cas atypique : femme de 77 ans, ayant plus de 300 molluscums sur le tronc et un seul fibrome sur le trajet d’un nerf intercostal.

Lésions osseuses au cours du rhumatisme chronique déformant pplyarticulaire [n» 76j.

Dans ce mémoire, M. ,L Parisnt et moi avons exposé les constatations cliniques et radiographiques faites chez cinq malades atteints de la variété de rhumatisme chronique qu’on appelle quelquefois rhumatisme fihrpux ; ces recherches confirment la participation fréquente du tissu osseux au processus morbide. Cette participation explique la production, souvent constatée, de subluxations et d’ankyloses irréductibles. Elle a surtout une certaine importance au point de vue pathogénique, en confirmant l’opinion de Remak, de M. Bouchard, de MM. Teissier et Roque. Existant dans le rhumatisme chronique polyarticulaire symétrique comme dans celui qui atteint isolément les grosses articulations, elle confère aux lésions du premier comme à celles du second le caractère de réelles arthropathies \ elle constitue donc un argument en faveur de l’origine tropho-névrotique du rhumatisme chronique, ou plus exactement de l’influence directe du système nerveux sur l’évolution des lésions ; cela ne préjuge d’ailleurs rien relativement à la cause première (infectieuse.

toxique ou dégénérative) qui intervient pour perturber le fonctionnement des centres trophiques régulateurs de la nutrition des articulations.

Luxations spontanées volontaires des clavicules [n» 28].

Ce phénomène traduit une laxité particulière congénitale des capsules articulaires.

Exemple d’accès acroparesthésiques greffés sur des névrites périphériques en voie d’amélioration, et survenus après la disparition destroidjles sensitifs névritiques (hoinnie de 63 ans).

Troubles trophiques divers.

Voir : Tabes, Polynévrites.

Asphyxie et gangrène des extrémités, etc.

Voir : Appareil circulatoire.

Syndrome solaire.

Voir ; Erythème polymorphe avec phénomènes abdominaux.

Maladie de Basedow; maladie d’Addison; ostéomalacie sénile.

Voir ; page 107.

Cause des insuccès fréquents de la thiosinamine en neurologie.

Voir : Thérapeutique.

B. appareil CARDIO-VASCULAIRE

Résonnance gastrique des bruits du cœur et clapotis rythmé

(avec M. le professeur P. Siullmann) [n« IIU].

Étude de phénomènes rares ; la malade, âgée de 22 ans, atteinte d’insuffisance aortique avec hypertrophie du cœur, présentait, après ingestion de 150 à 200 centimètres cubes de liquide, un clapotis rythmé systolique intense, perceptible à distance: de plus, en tout temps, l’estomac formait caisse de résonnance permettant d’entendre particulièrement les bruits du cœur à son niveau, même en écartant l’oreille de quelques centimètres.

De la superposition des signes stéthoscopiques cardiaques [n“ 153].

Deux observations confirment que, dans les lésions cardiaques complexes, des bruits péricarditiques et endocarditiques peuvent se masquer réciproquement, quand il y a entre eux une similitude de timbre, une différence notable d’intensité et des conditions spéciales de hauteur.

Comment meurent les pneumoniques âgés : réactions leucocytaire ; et résistance cardiaque (avec M. G. Étienne) [n" 143],

Les recherches hématologiques suivies, faites par M. le professeur agrégé G. Étienne et par moi, chez quatorze vieillards atteints de pneumonie, mises en parallèle avec la manière dont le cœur s’est comporté contre le surmenage imposé par la pneumopathie, autorisent a classer ces malades en deux catégories principales : lo réactions hématologiques bonnes ou modérées, cœur suffisant; 2" réactions hématologiques bonnes, modérées ou intenses, cœur insuffisant.

Chez tous les malades, la leucocytose et la polynucléose se son effectuées su ivant des types réguliers analogues à ceux dc'crils che

l’adulte par Lœper; chez quelques-uns, les réactions leucocytaires ont été intenses; dans l’ensemble, il n’y a pas de différences essentielles entre la façon dont ont réagi les malades guéris et ceux qui sont morts (voir plus loin : page 99).

Chez certains malades, le cœur s est bien comporté malgré son état de cardiosclérose, le plus souvent avec l’aide d’une médication tonicardiaque préventive. Sur 14 cas pris au hasard, 7 se sont ainsi terminés par guérison.

Dans les autres cas, au contraire, l’affection s’est terminée par la mort :

a) Soit par syncope ou asystolie au premier ou deuxième jôur de la maladie, après réaction leucocytaire convenable;

b) Soit par asystolie au moment où la défervescence se dessinait, avec réation leucocytaire modérée et polynucléose nette;

c) Soit par asystolie avec réactions leucocytaires normales, mais fléchissant en même temps que le cœur, avec ébauche de défervescence;

d) Chez certains sujets, la réaction leucocytaire s’accentuait en sens inverse du fonctionnement du cœur comme par un mëciinisme compensateur.

Tous les malades qui ont succombé sont donc morts par le cœur, après avoir présenté des réactions leucocytaires qui eussent été süffîsantes ; après s’être bien défendu contre l’infeclioit, lé vieillard succombe à des accidents cardiaques. Les réactiohs leucocytaires passent donc au second plan dans l’évaluation du pronostic de la pneumonie sébile, et c’est l’état du coeur et du syStibié circulatoire qui comhiande le pronostic, d’où nécessité d’instîluer dès le début de la pneumonie la médication toni-cardiaqùe ptéventive.

Maladie de Stokes-Adâms: Étude du rythme, pronostic du raléhtis-

sement dés pulsations (avec M. X. Mathieu) [n” 105],

Chez üii nialade, âgé de 48 ans, artérioscléreux, ayant eii des crises syncopales et épileptiformes, le pouls avait en 1905 Son état d’équilibre entre 40 et 44 ; nous àvons recherché alors, à l’àîdè de la méthode graphique, si la bradycardie était à son pOiht extrême où si le ralentissement était susceptible de s’éxagéler eiicore.

I. Nbrhialfembril, Ÿarrét volontaire dé la' rëéjiit-atibh s’accompagne d’un t-àVentissérUéht du p’oiils; chez lé ftialad'e éÜ n’àbserve pas ce ràléntissement, maïs au côhtràîre une légèfe accélération.

il. Normalemeût,Ibrsctu’on exécute àesmouve'ments respiratoires très amples, le pouls se ralentit un peu pendant l’expiratibii; chez ce malade, le rythme cardiaque ne subit eii rien 1 influence dé l’exagération volontaire des mouvements respiratoires.

Nous avons conclu que le ralentisseihent était à sà limite extrême, et avons attendu de l’avenir la confirmation de notre cohciiiéibh. Le malade a ële révü éh 1907; le raléntissement des pulsations cardiaques ne s’est pas modifié, le rythme circulatoire est reste ce qu’il était deiix àùs auparavant. La méthbde graphique, pérhiettaht d’apprécier des hüances légères, fait donc reconnaître la fixité du rythme et l’impossibilité d’exagérer la bradycardie dans les conditions où physiologiquement le pouls se ralebtit. Cette constatâtioii cortcbrde avec les travaux récents et les données actuellement admises sur les bradycardies.

Même observation envisagée au point de vue de troubles respiratoires, in thèse de Mme IIofstein (Marie Doudel) : Contribution à l’étude àu rythme respiratoire dit de Cheyne-Stokes, Nancy, mars 1906.

Hypertrophie du cœiir, aortite chronique et tabès fruste [h» 36],

Dans ce cas, déjà mentionné plus haut à propos du tabes, le cœur pesait 780 gramiiles.

Embolie cérébrale chez une tuberculeuse; endocardite de l’oreilletté droite, persistance du trou de Botal [n“ 43].

Étude clinique et anatomique de l’observation d’une tuberculélise cavitaire, ilgéé dé ^8 ans, chez qui survint brusquement une crise conviilsive généralisée, suivie d’hémiplégie droite avec aphasie motrice et hémianesthésie. Pas dé lymphocytose du liquide céphalo-rachidien ; mort au bout de 24 heures. A l’autopsie, absence complète de lésions méningées; sylvienne gauche oblitérée à son origine par un cailfdt ïihrineux embolique. Cet embolus provénàit Ae Vàreillette dfditè àxieïnïè d’endocardite pariétale; il' avait pu parvenir dans la sylVièhne grâce à une persiàtance du trou

de Botal, du calibre d’une plume d’oie; une lamelle membraneuse formant clapet rendait intermittent cet orifice anormal. Analogie avec des cas de Zahn, Rossan, Firket, Merklen et Rabé, Hoche, etc. La recherche bactériologique du bacille de Koch et des aérobies au niveau de l’endocardite a été négative.

Endocardite latente chez un tuberculeux [n’ 148].

Endocardite aiguë mitrale masquée par les accidents ultimes de la phtisie; incertitude bactériologique.

Insuffisance mitrale subite, explicable par la rupture d’un cordage intraventriculaire [n« 123].

Un garçon de 13 ans, courant éperdument pour fuir un danger, éprouve une douleur angoissante et s’arrête anhélant; accidents asystoliques passagers; constatation d’une insuffisance mitrale ; ultérieurement période de compensation. Analogie avec les cas de Souques, et Harvier, Claisse et Socquet, Vaquez, etc.

Calcification des artères coronaires [n”35].

Pièces provenant de l’autopsie d’un vieillard de 74 ans, qui mourut subitement, sans avoir jamais présenté auparavant d’accidents angineux. Myocardite chronique; artériosclérose périphérique et viscérale; aorte peu athéromateuse; coronaires calcifiés presque en totalité et dont la lumière est réduite au calibre d’une aiguille.

Observations et documents, in thèse de M. Eugène Rousseau : Contribution à l’étude de l’étiologie des cardiopathies chroniques

Nancy, 25 novembre 1905.

Anévrisme aortique oblitéré spontanément [n» 21 ],

Ce cas m’a fourni l’occasion d’étudier un mécanisme d’oblitération différent du processus habituel. 11 s’agit d’un anévrisme de la concavité de l’aorte trouvé à l’autopsie d’un tuberculeux âgé de 40. ans; cet anévrisme avait le volume d’une orange; un caillot fibrineux ancien, presque globuleux, formé dans l’anévrisme, était enelavé dans l’orifice de communication avec l’aorte ; derrière lui, la cavité était entièrement remplie par des lames fibrineuses et quelques caillots rouges plus récents.

Il est déjà intéressant de constater qu’nn anévrisme de cette dimension, ainsi situé, ne s’est traduit par aucun symptô me appréciable ; de tels anévrismes, de par leurs rapports anatomiques, exercent d’ordinaire des compressions qui ne peuvent passer inaperçues

Mais le mécanisme d’oblitération est plus intéressant encore.

L’oblitération des anévrismes, qu’elle soit spontanée ou qu elle se produise sous l’influence d’un traitement, se fait d’ordinaire par dépôt de caillots fibrineux stratifiés à la périphérie de la poche, dépôts qui se complètent par assises successives. Chez notre malade, la disposition et l’aspect des caillots prouvent que l’orifice a été bouché à un moment où il y avait encore du sang liquide dans l’anévrisme; pour expliquer cet état, il faut admettre que des caillots fibrineux se sont détachés de la paroi et ont été déplacés jusqu’à l’orifice qu’ils ont obturé, jouant ainsi le principal rôle dans l’oblitération de l’anévrisme en séparant sa cavité de la circulation sanguine. C’est donc un mécanisme très différent du processus habituel de la guérison des anévrismes par oblitération.

Observation, in thèse de M. M. Coxtal ; Les caillots des anévrismes aortigues. Nancy, juillet 1909.

Anévrisme latent de l’aorte ouvert dans la plèvre [n» 3i].

Un malade, dont j’ai publié l’observation avec M. P. Blum, se croyait atteint de névralgie intercostale.; une syphilis hépatique venait d’être reconnue quand il mourut subitement par rupture intra-pleurale d’un anévrisme latent de l’aorte thoracique.

Ifolumineux anévrisme latent [n" 55],

Anévrisme de l’aorte thoracique, du volume d’une tête d’adulte, trouvé à l’autopsie d’un maçon âgé de 65 ans, amené morihond à l’hôpital (hronchopneumonie). Cet anévrisme, développé aux dépens de la cavité pleurale gauche, ne paraît s’être traduit par aucune compression autre que celle de la veine cave inférieure ; le malade avait été opéré longtemps auparavant de varices graves développées rapidement.

Athérome expérimental (avec M. L. Richon) [ü» 195],

Sur 6 jeunes lapins, ayant reçu de nombreuses injections sousptanées d’une solution de tabac, 2 ne présentent aucune lésion aortique et 4 présentent des lésions athéromateuses variables, sans qû’il soit possible d’assigner une cause certaine aux différences.

Dans une autre série, des inhalations de nitrite d’amyle à haute dose n’ont pas empêché le production de l’athérome adrénalinique. Les animaux qui ont inhalé le nitrite ont même eu des lésions plus intenses, comme si les sautes de pression avaient favorisé la production de l’athérome par une action mécanique adjuvante de l’action toxique.

Asphyxie symétrique des extrémités ; action du froid [n» 59], Claudication intermittente et gangrène d’origine artérielle [n- 66 ]

L’influénce de refroidissements relatifs a provoqué chez uh premier malade des phénomènes intermittents de syncope locale, d’après le nlécànisme décrit par Vulpiah, et peu après l’cvOlutîon d’une maladie de Reynaud.

Chez un autre malade, plusieurs accès de claudication intermittente ont précédé les troubles d’àero-â§iihÿxie et d’a'cro-sphacèlé.

A propos de ces 2 cas (que j’avais publié avec M. P.Blum), j’ai souligné l’influence des premiers froids relatifs de la fin de l’été ou du commencement de l’automne. Ces froids auxquels l’organisme n’est pas préparé peuvent, quoique peu marqués, avoir, chez les sujets prédisposés, une action analogue à celle des refroidissements intenses ou aggravés de l’hiver. Comparaison avec des cas de M. G. Étienne.

Trombosès du plexus dé Saiitorini et ëmbbliès pulmonaires [h» ëi].

Obsei-vâtion clinique et anatomopathologique (avec M. J. Parisôt)(

Lésions cârdib-vasculaires du tabes.

Voir : Tabes.

Dextrocardie par refoulement.

Voir : Pneumothorax.

Dilatation cardiactue â vâctiô.

Voir : Paracentèse.

Hémorragies diverses.

Voir : Cirrhoses, ascite, pài-ac’eritèâfe,-atiëlhi’e§. Modifications du sang.

Voirie chapitre spécial.