L .on activité antérieure, qu’elle n’est pas un

créé par la ligature et venant prendre la plaoe du phénomène

""TcÏ point de vue, et bien qu’à vrai dire cette objection puisse paraître spécieuse, U nous est

eue la difficulté de telles mesures nous ait empecbe d établir l’absence de toute augmentation de l’excitabilité dans le smus après la ligature. ^ v, t

(1) ENGÉLMANN. - Ouderzcekbigen gedaan m P^y®borat IV,- cl. Uetrecht (Arçh. f. g- Physiol., 1898, LXV.

Nous nous contentons ici de mentionner ce fait, abstraction faite des conclusions qui en ont été tirées, conclusions que nous discuterons ultérieurement (1).

2° Action de la Ligature sur les Oreillettes ET LE Ventricule

Dans les conditions normales, une ligature correcte séparant le sinus du reste du cœur provoque toujours (2) Varrêt diastolique des oreillettes et du ventricule (3).

Ces cavités se contractent avant la ligature; après la ligature, elles ne se contractent plus.

Or, qu’est-ce qui conditionne une contraction musculaire ou neuro-musculaire) ? C’est, d’une part, une excitation, quelle qu’en soit la nature et d’où qu’elle vienne.

C’est, d’autre part, une aptitude du muscle à répondre à l’excitation. Ceci est vrai dans tous les cas, même celui où les excitations naissent sur place.

Ces conditions sont suffisantes; elles sont nécessaires.

A priori, la ligature a donc pu agir en supprimant l excitation; elle a pu agir en modifiant l’aptitude à la contraction du segment auriculo-ventriculaire ; elle a pu porter sur ces deux facteurs simultanément.

L’aptitude à la contraction peut être modifiée par une abolition de la contractilité {Aufhcbung des Contracti-

(1) Le fait lui-même a été le point de départ entre Langen- DORFF et Engelmann, d’une discussion à forme syllogistique.

(2) Nous verrons plus loin ce qu’il faut penser des prétendues exceptions à cette règle.

(3) L’établissement de l’arrêt peut être précédé d’une ou plusieurs contracticms.

Utæt) ou bien de la cavacité ^absorption {Aufhebung der Auspruchsfæhigkeit) de ce que l’on pourrait appeler la réceptivité. Il s’agit alors d’actions inotrope ou bathmo-

trope négatives (1). .

L’une de ces actions inhibitrices est-elle en jeu ici . Telle est la première question qui se pose.

Il suffit de piquer le cœur arrêté avec une aiguille ou de le toucher légèrement pour mettre en évidence que sa contractilité est conservée. Après comme avant la ligature, il est possible de provoquer ainsi, par des excitations électriques appliquées à l’oreillette ou au ventncu e, une révolution cardiaque d’amplitude et de duree compa-

'"^Erce qui concerne la réceptivité (2), le choc liminaire d’induction nécessaire pour provoquer pendant la pause

Ml Tandis ctu’Engelmann considère ces propriètfe (excitabiet aussi cond»e«blll«), comme tés distinctes et pouvant varier inde>pendamnient lune ÎSutre n n’y a là pour Hering (*) que des modalités diverses d’une même propriété essentielle fondamentale (la faculté de dans l’un et l’autre cas, la question peut et doit se poser ici de la même manière.

(2) D’une façon générale, pour mesurer la réceptivité (capacité de réaction des auteurs allemands) du cœur ou de ses Ïgmtts, on opère comme pour un muscle ou - appa-il neuro-musculaire de la vie de relation, a’" substituât à l’excitant physiologique de nature et de g’^^deur mconnue un excitant connu et mesurable, tel qu un courant de rupture avec un appareil d’induction. On détermine ainsi pour quel écartement de l’inducteur et de l’induit, l’excitation est ]uste suffisante pour provoquer une r éponse du cœur. Cette excita

(*) Hering. - Ueber die vermeintliche ^xistenz » bathmœ troper .. Herznerven. [Arch. f. d. ges. PhysioL, 1910, XCII. p. 391-397).

diastolique une systole avant la ligature produit après la ligature également une systole. Même dans les premières secondes qui suivent la ligature, la capacité de réaction est conservée et ne subit pas de diminution appréciable. Ceci résulte des expériences d’ENGELMANN (1). Cet auteur a, en outre, observé que peu de temps après la ligature la capacité de réaction était sensiblement augmentée (2).

tion liminaire «st déterminée quand, après toute diminution du courant (éloignement des bobines), les chocs de rupture sont inefficaces. Si, au cours d’une expérience des chocs liminaires, identiques à eux-mêmes (écartement constant des bohines) deviennent inefficaces et qu’il soit nécessaire de rapprocher les bobines pour provoquer une systole cardiaque, c’est que la capacité de réaction du cœur a diminué.

Cette détermination d’un seuil serait insuffisante comme l’a indiqué Lapicque (*), s’il s’agissait de définir Vexcitahüité générale du tissu cardiaque et de mesurer la valeur de ses variations ; mais elle suffit à renseigner sur l'existence de variations de l’excitabilité et sur le sens de ces variations, vis-à-vis de l’excitant employé.

(1) Engelmann. — Ueber die bathmotropen Wirkungen der Herznerven. {Archiv, f, Anat. u. Phys,, 1902, part. phys. suppP., page 5).

(2) (( Cette modification positive bathmotrope est en général trop considérable pour qu’elle puisse dépendre de circonstances fortuites siecondaires. Quand, par exemple, des excitations artificielles de l’oreillette, de seconde en seconde avant la ligature, ne donnaient un effet certain qu’avec une foi ce de 32 unités, cet effet se manifestait immédiatement après Iti ligature pour une force de 25 » (Engelmann). Les unités indiquées varient en sens inverse de l’éloignement des bobines, le maximum de force (100) correspondant au rapprochement maximum de l’inducteur et de l’induit.

(*) L. Lapicque. — Définition expérimentale de l’excitabilité. C. R. soc. Biologie, 1909, 2, LXIX, p. 280-283. (Note renfermant en outre des indications bibliographiques sur la question).

Ce phénomène paraît avoir sa cause ou une de ses causes dans la suppression de l’action bathmotrope négative des systoles. Puis on observe une diminution progressive qui peut aller jusqu’à zéro si aucune systole spontanée ou artificielle ne survient.

Mais le seul fait à retenir pour le moment est que dans les premiers instants de la ligature, c’est-à-dire au moment où se produit l’arrêt diastolique, il n’y a pas diminution de la faculté de réponse ou capacité de reaction (1).

L’ordre de grandeur très petit de l’excitant physiologique comparé à l’excitant artificiel n’est pas une objection lorsqu’on fait des mesures précises.

Enfin et surtout, le fait mentionné plus haut, à savoir que peu de temps après la séparation sino-aunculaire la capacité de réaction augmente (2) sans que réapparais-

(1) C’est de la capacité de réaction vis-à-vis de V excitant

artificiel qu’il s’agit évidemment. Mais il parait légitimé d’étendre cette conclusion à la capacité de réaction visna-vis de l’excitant physiologique. . ‘

En admettant même, avec Hering, que les deux phénomènes sont indépendants et ne peuvent etre identifiés ü V a entre les deux modes d’excitation, lorsqu on emploie comme ici l’excitation artificielle liminaire, un parallélisme suffisant sur lequel on s’appuie d’ailleurs constamment en physiologie neuro-musculaire, et notamment en physiologie cardiaque.

(2) Cette augmentation peut également être provoquée expérimentalement en soumettant le cœur à une séné d’excitations artificielles périodiques (Gaskell-Engelmann). Pratiquement nous avons observé couramment, à la suite d’une séné- d excitations rythmiques, une augmentation de la capacité de réaction sans reprise spontanée du cçeur.

sent (1) nécessairement les contractions, montre bien que ce n’est pas dans les variations de la capacité de réaction que l’arrêt de Stannius a son origine.

L’alisence d’effets inotropes ou bathmotropes négatifs met hors de cause l’aptitude à la contraction du segment auriculo-ventriculaire.

Reste la deuxième hypothèse.

La ligature n’a pu que supprimer l'excitation. Comment ?

L’excitation, quelle que soit sa nature, peut être troublée dans sa production-, ou bien elle peut n’être pas transmise-, empêchée de se propager, elle n’a pu parvenir à pied-d’œuvre; cette seconde éventualité résulterait d’une modification négative de la conductibilité de la paroi du cœur {Reizleitungsvermœgens der Herzwand)-, une teUe modification existe dans un certain nombre de circonstances physiologiques, pathologiques ou expérimentales : on dit alors qu’il y a action dromotrope négative (terminologie d’ENGELMANN). Il faut donc déterminer tout d’abord si ce processus est en cause ici, et, pour cela, étudier l’état de la conductibilité de la paroi du cœur à la suite de la séparation sino-auriculaire.

Comme précédemment, on substitue pour cette étude l’excitant électrique (connu et mesurable) à l’excitant physiologique (2). On fait donc porter un choc d’induc-

(1) On trouvera plus loin l’étude des conditions de cette réapparition.

(2) L’excitant électrique a cet inconvénient qu’on peut prétendre qu’il s’agit là non de la propagation de l’impulsion qui succède à la contraction du point excité, mais à une diffusion de l’excitation électrique plus ou moins favorisée

tion sur un point du cœur, et l’on mesure l’intervalle qui sépare la contraction de ce point de celle d’une région éloignée de l’organe (1) avant et après la séparation du sinus (2).

Engelmann a réalisé cette mesure de preference en s’adressant à un point auriculaire et à un point ventriculaire, en raison de la lenteur relative de la conduction entre les deux cavités qui facilite les mesures précisés (3).

par le milieu électrolytique ; mais cette objection ne vaut nas si l’on remarque que cette propagation s observe dajis les mêmes conditions, comme nous l’avons dit plus haut, pour l’excitation mécanique.

D’autre part, l’excitation électrique a cet avantage qu elle permet la localisation de l’excitation en un point choisi et qui ne change pas au cours des excitations successives

Dans nos expériences, nous avons réalisé cette condition de manières diverses, notamment en faisant Pénétrer dans la paroi du cœur deux aiguilles très fines servant d électrodes ; dans d’autre® expériences les deux électrodes sont co^ tituées par deux anses métalliques qui terminent la partie inférieure du bouchon en moelle de sureau de l’un des leviers

cardiographiques.

(1) On sait en effet, depuis Gaskexl et Engelmann (1877), que contrairement à ce que pensaient Kurschner et Budge (1844), l’onde de contraction (comme d’ailleurs le changement d état électrique), débute à l’endroit excité ; constatation importante, comme nous le verrons dans l’étude du mécanisme intime de l’automatisme du cœur.

(2) Pour cela, on suspend les deux régions du cœur considérées à deux leviers inscripteurs ; on peut, sur le graphique, voir s’il y a propagation de l’excitation et, dans ce cas, mesurer directement la vitesse de conduction.

(3) Comme la durée de l’intervalle As- Vs est pour une part fonction de la fréquence, il est nécessaire de réaliser, après la ligature, un rythme artificiel semblable au rythme normal

11 a constaté qu’en aucun cas cette conduction n’est bloquée par la ligature du sinus, pas même dans les premières secondes de l’arrêt. Que l’excitation porte sur l’oreillette ou sur le ventricule, la propagation à l’autre segment se fait comme avant la ligature, c’est-à-dire dans les deux sens (en 35 à 45 centièmes de seconde généralement).

Si l’excitation physiologique naissait en un point quelconque des oreillettes ou du ventricule, rien ne s’opposerait donc à sa propagation; les conditions sont les mêmes après la ligature (ou la section) qu’avant.

Pourtant, dans l’hypothèse d’un automatisme normalement diffusé à toutes les parties du cœur, ne peut-on pas penser que l’arrêt de la circulation à travers le cœur est capable de supprimer l’excitant local habituel de la contraction. Cet argument n’est pas valable pour trois raisons :

1° La ligature des veines en amont du sinus veineux apporte à la circulation intra-cardiaque un trouble identique à celui que crée la 7® ligature; cependant, on n’observe d’arrêt à aucun niveau (1).

2° Les modifications chimiques résultant de la suppres-

antérieur. Plus simplement on peut, à la manière d’ENGHL- MANN, substituer dès avant la ligature au rythme normal un rythme imposé par des excitations artificielles (à raison d’une par seconde, par exemple).

(1) Dans ces conditions, on observe seulement la disparition de la conéordance entre le battement des veines-caves et celui du reste du cœur : cefies-là battent en général plus rapidement (Stannius-Engelmann, expériences personnelles),

sion de la circulation intra-cardiaque sont progressives, l’arrêt lui est brusque { i );

3° Lorsqu’on réalise la ligature après introduction préalable d’une canule dans le cœur par la méthode instaurée par Ludwig et par De Cyon, de façon à ne pas interrompre le renouvellement du sang dans le cœur, on peut observer le même phénomène.

En résumé, donc, la séparation (section ou ligature) (2) du sinus n’arrête le reste du cœur qu’autant qu elle le soustrait à une impulsion intrinsèque qui, normalemen , lui parvient et dont elle a besoin pour entrer en activité (3).

(1) Nou7 verrons d’ailleurs que de teUes modifications ch> miquos ont un effet primitif tout opposé : ^.citant et non

inhibiteur. ligature équivaut bien à une

seltion Si en effet, on fait porter l’excitation artiücielle non pas sur l’oreillette et le ventricule, mais sur les deux segmen s LparÏÏ par la ligature, on constate que, oontrairem«t a fe Sif se passe sur un'oœur normal, après la ligature la propagation ne se fait ni dans un sens ni dans autre , il v a suppression absolue de la conduction à ce niveau. fs) On ^est parfois représenté le segment auriculo-ventriculaire comme soumis normalement à deux influences antagïxJlïïL intrmsi. 1 »*., de grandeurs inégales, l’ane m.tnce Lgeant dans le ventricule, l’autre inhibitrice, siégeant da^ l’oreUlette ; celle-ci l’emporterait constamment sur celle-la, si le sinus, par son influence « motrice » n’intervenait pour permettre l’entrée en activité du segment aui'iculo-ventnculaire La première ligature agirait en laissant en présence les deux influences antagonistes inégales dont le ccmflit se traduirait par l’arrêt. Outre que la chose soit discutable, meme dans cette conception, la nécessité de l’action du sinus reste le tait dominant, et nous ne pensons pas qu il soit possible de parler de l’automatisme du segment auriculoventriculaire, incapable de fonctionner sans l’intervention d’un facteur qui, lui, est externe ; l’action du sinus.

Ains i, contrairement à l’opinion de Heij&enhain (1) au delà de la ligature pas plus de phénomène d’inhibition de nature à expliquer l’arrêt qu’en deçà.

Peu importe à notre avis, dans ces conditions, la présence d’éléments nerveux inhibiteurs et l’action que peut avoir sur eux la ligature puisqu’en fait nous n’avons constaté aucun phénomène d’inhibition pouvant expliquer la constance de l’arrêt diastolique.

En outre, on sait depuis longtemps que la ligature est incapable de provoquer une excitation prolongée (Laula- NiÉ, Gley) d’un appareil inhibiteur nerveux; c’est déjà ce qui résultait des expériences de Stannius consistant dans la ligature du pneumogastrique à différentes hauteurs de son parcours intra et extra-cardiaque.

Cependant, on a si souvent tiré de la présence de ces éléments inhibiteurs des arguments théoriques (2) qu’il n’est pas superflu de s’y arrêter un instant. Ces éléments nerveux en cause sont de deux sortes : filets du vague (nerfs inhibiteurs incontestés) et ama^ ganglionnaires (à rôle inhibiteur hypothétique).

En ce qui concerne les filets du vague, la ligature intéresse non seulement des filets se dirigeant vers l’oreillette, mais aussi des filets de la région du sinus; or, pour le sinus, on accorde que l’absence d’effets inhibiteurs est suffisamment prouvée; d’autre part, l’arrêt se produit

(1) R. Hei/denhain. — Arch. f. Anat. u. Phys., 1858.

(2) Hei/denhain. — Loc. cü., p. 479.

Navrocki. — Travaux du laboratoire de Heindenhain, 1861, I, page 110.

Ranvier. — Leçons, 1880, p. 131 à 139.

Langendorff. — Arch. f. Anat. u. PhysioL, 1884, suppl., p. 98.

encore après la dégénérescence expérimentale de ces éléments nerveux (1). • n-

D’une façon plus générale, on sait que les éléments inhibiteurs intra-cardiaques peuvent entrer en jeu sous des excitations physiologiques ou artificielles. On sait egalement que le curare (2) à forte dose, l’atropine, quel que soit son mode d’action (3), supprime cette action inhibitrice (4) de l’un et l’autre mode d’excitation, de meme qu’ils suppriment la tonicité permanente préexistante des éléments inhibiteurs. Or, la T ligature de Stannius arrête le cœur atropinisé (5) ou fortement curasise, au même titre que le cœur normal.

(1) Klug. — Centralblatt f. med. Wiss., 1881.

W. Nicolaiew. - Arch. f. Phys., 1893, suppl., p. 67.

(2) Cf. Longet. — Traité de Physiologie, III, page 126.

DE Gyon, etc.

(3) Sur le mode d’action de l’atropine. Voir notamment BEZOLD, Gaskell, Luchsinger, Langbndorff. Archw. f. Anat ji. Phys., 1884, p. phys., p. 89 et suivantes). — Engelmann, 190^1, p. 512.

(4) On ne peut pas dire de l’atropine, plus que d’une autre substance, qu’elle possède en elle-même cette propriété cette propriété n’existe que relativement aux éléments inhibiteurs connus du cœur ; et l’on peut théoriquement concevoir des éléments inhibiteurs échappant à son Influence ; mais, précisément, l’existence de ces éléments dans le cœur est encore à démontrer.

(5) Dastre et Morat, d’après de Traité de Physiologie de MoRAT et Doyon, T. III, p. 84, considèrent ce phénomène, comme inconstant ; par contre, d’autres auteurs, Engelmann, Hoffmann sont très affirmatifs sur ce point : pour eux, la première ligature arrête le cœur atropinisé comme le cœur normal. En tout cas, de l’étude critique des expériences publiées et die nos propres recherches, U résulte d’une façon incontestable qu’il

Nous avons dit qu’entre le moment où la ligature est serrée et l’établissement du repos diastolique, il peut se produire une ou plusieurs contractions. Lorsqu’on provoque l’arrêt par excitation inhibitrice (pneumogastriquei, on observe souvent quelque chose d’analogue (systole infaillible de Donders) ; il faut bien se garder d’identifier les deux phénomènes. 11 suffit de comparer les tracés pour s’en rendre compte.

Dans le cas du pneumogastrique, il s’agit de systoles qui ont échappé à l’action inhibitrice; ce phénomène marquant un acheminement vers l’arrêt. Dans le cas d’une ligature, il s’agit, au contraire, toujours de systoles prématurées impliquant à leur origine une excitation motrice passagère du sinus, due à l’établissement de la ligature (1).

En faveur de l’action inhibitrice de la séparation sinoauriculaire, on a, dès longtemps, invoqué deuîx arguments de faits que nous ne pouvons passer sous silence.

n’est pas possible d’opposer à l’arrêt constant du cœur normal une absence constante d’arrêt du cœur atropinisé.

Nous rappellerons, en outre, que dans certaines conditions et notamment lorsqu’associé© à la muscarine, l’atropine est capable (comme d’ailleurs un grand nombre d’autres substances), de favoriser le développement de contractions rythmiques dams des segments normalement immobiles (pointe du ventricule) ; il y a peut-être lieu ici de distinguer cette action particulière de l’atropine de son action contre-inhibitrice.

(1) Il suffît d’ailleurs d’introduire, dans le cas du vague, un élément d’excitation directe du cœur (diffusion du courant) et, dans le cas de la ligature, de supprimer l’excitation par une striction progressive, pour renverser l’ordre des obéno-

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le reste de l’organe; qu’en second lieu, l’absence de contraction résulte de la suppression d’une excitation habituelle extrinsèque (sinusale).

On en revient ainsi, à peu de chose près, à 1 ancienne conception d’EcKHARD.

Si donc, dans les conditions normales, le sinus est automatique après la ligature comme avant, le segment auriculo-ventriculaire n'est 'pas par lui-même doué d automatisme et il ne manifeste son activité que sous l’influence de l’excitation venue du sinus (1).

Du même coup est apparue une notion nouvelle importante : la nécessité de l’intégrité de la conduction de l’impulsion sinusale.