Palhogénie

Les syndromes avec hypertension peuvent être sous la dépendance de plusieurs ordres de causes : mécaniques, réflexes, ou toniques.

Les causes mécaniques n’agissent que dans des cas restreints ; elles produisent des hypertensions passagères, car si elles sont peu intenses, la régulation s’établit, et si elles sont dues à un état définitif du cœur ou des vaisseaux, elles aboutissent à une hypertension par fatigue du muscle cardiaque. L'hypertrophie du cœur n’entre pas dans les causes mécaniques de l’hypertension, car elle est secondaire et n'intervient que pour compenser la résistance périphérique. Hypertrophie et hypertension sont deux phénomènes connexes, en rapport avec la résistance périphérique et il est aussi difficile de les dissocier à l’état pathologique, qu’il est difficile à l’état normal de séparer les trois facteurs essentiels delà pression : cœur, sang, débit périphérique.

Les mêmes considérations peuvent s’appliquer aux causes réflexes et en particulier aux hypertensions d’originecérébrale. Nous avons vu que, sous l’influence d'actions nerveuses répétées (émotions, préoccupations, surmenage cérébral, états douloureux prolongés), il peut se produire un trouble général de la nutrition, susceptible d’aboutir à une véritable autointoxication et à la sclérose vasculaire ; il s’agit alors d'une hypertension permanente de mécanisme complexe.

Les causes toxiques sont endogènes ou exogènes. Les iriioxications endogènes ou auto intoxications, avec hypertension, résultent primitivement d’une augmentation de toxicité des produits du métabolisme normal, par insuffisance des réductions et oxydations, et aussi d’une rétention consécutive, par impuissance des organes éliminateurs ou modificateurs.

Tous les troubles bradytrophiques, héréditaires ou acquis (sédentarité, constipation, alimentation défectueuse, surmenage, intoxication d’origine gastro-intestinale, sont des facteurs d’hypertension. lien est de même pour les modifications dés glandes à sécrétion interne (puberté, ménopause, chlorose, goitre exophtalmique.) L’acide urique, l’urée, la créatinine, tes sels de potasse, l’acide oxalique, l’acide acétique, les leucomaïnes, les ptomaïnes, l’ammoniaque, les corps de la série aromatique... qui sont les produits du métabolisme troublé, sont des vaso-constricteurs et des sclérosants. Ces poisons agissent non seulement sur les vaisseaux, mais sur tous les organes et en particulier sur les émonctoires, de sorte que l’intoxication s’aggrave du fait de leur rétention et de leur non-neutralisation (urémie, éclampsie).

Les poisons d'origine exogène n’agissent pas autrement que les endogènes (plomb, tabac, alcool...)

Les toxines microbiennes sont quelquefois hypertensives, par nature (staphylococcique, pyocyanique, malleïne) et ce caractère est mis en évidence dans le choléra, la scarlatine. Mais elles agissent aussi et surtout en provoquant une inflammation conjonctivo-vasculaire qui persiste et s’accroît, alors que la cause infectieuse a disparu, et se marque énergiquement sur les pelits vaisseaux, notamment du cœur, des reins, du foie, de sorte qu’è une augmentation de résistance par resserrement des petits vaisseaux l'auto-intoxication par rétention ajoutera une cause nouvelle d’hypertension (scarlatine, variole, fièvre typhoïde...)

En somme, è la multiplicité des causes de l’hypertension

répondent des effets similaires qui sont de deux ordres : spasmodique et inflammatoire. Uès le moment où les causes commencent à agir, elles provoquent non seulement un spasme qui resserre le vaisseau, mais aussi une réaction inflammatoire, qui parfois très précoce (scarlatine) s’étend peu à peu et aboutit à une sclérose progressive, qui fige le spasme en un resserrement définitif.

Etudiant le rôle de l’hyperépinéphrie, considéré par Vaquez comme la cause pathogène essentielle de l’hypertension, nous sommes amenés h déduire, de l’étude des faits, que l’action sur la tension des sécrétions internes, doit être considérée comme secondaire à leur action sur la nutrition générale.

//. — Mécanisme de l'Hypertension transitoire et permanente

Les syndromes avec hypertension, et par suite l’hypertension elle même, peuvent être transitoires ou permanents. Les premiers relèvent d’un trouble fonctionnel, le spasme, les seconds d’une altération anatomique, la sclérosé vasculaire. C’est la lésion qui resserre le vaisseau d’une façon progressive et définitive.

Or, toutes les causes toxiques endogènes ou exogènes, fortement vaso constrictives et à évolution lente, après une période de spasme prolongé (l" phase) aboutissent à des lésions de sclérose.

La période d’artério sclérose confirmée est précédée d’une période dans laquelle la sclérose débute et progresse au niveau des petits vaisseaux (2~ phase) ; la librocapillarite suit, accompagne presque la période de spasme et précède celle de l’artério-sclérose généralisée avec ou sans athérome(3-phase).

Plus généralement on peut dire que l’hypertension permanente est due h la fois à une augmentation de force du cœur et, surtout, à une augmentation de la résistance périphérique, due au resserrement des petits vaisseaux par sclérose progressive et par exagération et prolongation du spasme en rapport

avec l’hypertrophie de la couche vasculaire, périvasculaire.

D’autre part, s’il faut séparer la sclérose de l’hypertension pour les reporter toutes deux à la cause toxique primordiale, il n’en est pas moins vrai que dans certaines conditions le rôle sclérogène de l’hypertension peut être établi en ce qui concerne les gros vaisseaux.

Après avoir étudié les causes, le mécanisme et la succession des phénomènes qui caractérisent l’hypertension dans les syndromes avec hypertension transitoire ou permanente, généralisée ou partielle, nous pouvons aborder l’étude clinique de ces syndromes et en préciser les indications thérapeutiques.

///. - Symptomatologie

A. A ta phase spasmodique on constate de l’éréthisme cardiaque avec angoisse précordiale, palpitations, et tendance au rythme pendulaire (par raccourcissement des diastoles) !•'bruit à la pointe énergique, parfois dédoublement diastolique, 2“‘bruit aortique simplement accentué. Du côté des artères battement au niveau du cou, T. 18* à 2;V. En rapport avec les petits vaisseaux ; pâleur de la face, doigt mort, lourmillements des extrémités, bourdonnementsd’oreille, vertiges légers et fugaces.

B; A la période de ftbro-capillarile, au début de l’artériosclérose, augmentation et surtout permanence de l’hypertension. Myocardite scléreuse hypertrophique, hypertrophie compensatrice, puis tachychardie, dyspnée d’effort, pal|4itations surtout nocturnes avec angoisse. Dédoublement du 1" bruit, exagération du 2'. Pouls dur, tendu, fréquent, stable. Le cœur se fatigue et tend à la distension ; le pouls devient irrégulier sous l’irifluence de l’effort ; accentuation des signes du petit brightisme, crises de pâleur des téguments, crampes dans les mollets, vertiges prononcés, crises d’aphasie et d’hémiplégie transitoires, céphalée, oppression, polyurie intermittente.

C. Avec l’artério sclérose généralisée, afiaiblissement et dilatation du cœur : 1"' bruit assourdi à la pointe ; 2"’ bruit aortique en coup de marteau, sonore, arythmie, embryocardie par allongement diastolique ; parfois bradycardie ; insuffisance aortique fonctionnelle, avec mitralisation consécutive, asystolie.

Du côté des artères ; secousses rythmiques de la tête, bruit clangoreux de l’aorte dilatée, élévation de la sous clavière. Radiale dure flexueuse, pouls petit, bref, finalement irrégulier et dépressible.

En ce qui concerne les petits vaisseaux : claudication intermittente, asphyxie locale, grand vertige, aphasie transitoire, amaurose, polyurie et pollakiurie, dyspnée paroxystique,

D. Syndromes avec hypertension localisée ou loul au moins prépondérante dans un lerriloire donné.

Localisation rénale.

Localisation cérébrale.

Angine de poitrine.

Maladie de Raynaud (

E. Rapports directs de certains symptômes avec Vhypertension. — Crises d'hypertension et chtorurémie. - L’hémianopsie homonyme, l’aphasie transitoire, l’amaurose, la céphalée, le glaucome, les crises convulsives de l’urémie et de l’éclampsie, ont les caractères du spasme vasculaire se présentant au cours des syndromes hypertensifs, le spasme et l’hypertension relevant d’une même cause toxique.