De la pneumonie chronique

(Thèse présentée au concours pour raorrésration, section de médecine et de médecine légale. Paris, 1860, avec une planche gravée sur acier, dessinée par M. Charles Robin.)

Ce travail comprend deux chapitres. Le premier est consacré à la pneumonie lobaire, chronique, simple, et renferme une observation d'induration ardoisée du lobe inférieur du poumon droit, avec cavernes ulcéreuses au sein de la masse indurée, sans que l'autopsie ait fait découvrir aucune trace de tubercules, ni dans les poumons, ni dans aucune autre partie du corps. Cette observation, rapprochée de quelques autres faits, dont un propre à l'auteur, lui à permis de décrire une forme nouvelle qu'il nomme pneumonie chronique ulcéreuse. Un des symptômes qui peuvent s'observer dans la pneumonie chronique, le silence absolu, est rapproché d'un symptôme semblable, observé dans la pneumonie aiguë par MM. Skoda et Wintrich. Au diagnostic, M. Charcot insiste en particulier sur la possibilité de confondre la. pneumonie chronique avec 'a tuberculisation limitée aux obos inférieurs des poumons.

Dans lu second chapitre, la pneumonie chronique est étudiée dans ses rapports avec la carnification, la carnisation, la cirrhose du poumon; l'induration mélanique, la phthisie des mineurs et celle des aiguiseurs, les indurations des poumons autour des foyers tuberculeux et gangréneux, et au voisinage des kystes hydatiques; l'infiltration tuberculeuse et l'infiltration gélatineuse, la carnification congestive, etc.

Ce travail a été plusieurs fois cité dans le seconde édition du Traité de la pneumonie de M. Grisolle, ainsi que dans les articles Chronic Pneumonia et Cirrhosis of the Lung du System of Medicine, édité par W. J. Reynolds, t. III, 1871.

38. — Nouvelles recherches anatomo-pathologiques et cliniques sur les pneumonies chroniques. — Cirrhoses du poumon.

(Exposées dans les leçons professées à la Faculté de médecine en 1877 et 1878. — Un résumé de ces leçons a été publié dans la Reoue mensuelle, octobre, 1878, par M. le docteur Balzer.)

Ces leçons ont eu pour but principal de séparer nettement les unes des autres, en fixant leurs caractères distinctifs, plusieurs espèces de lésions chroniques du poumon comprises et confondues par les auteurs sous les noms de pneumonie chronique, pneumoriie interstitielle, phthisie, fibroïde, cirrhose du poumon, etc., dénominations vagues qu'ils emploient à peu près indifféremment. Chacune de ces appellations, toutes synonymes et de même valeur, ne saurait représenter cependant qu'un terme générique, et les diverses espèces du genre méritent une étude spéciale et un nom particulier.

1* Pneumonies lohaires chroniques. Elles représentent à l'état chronique la péripneumonie aiguë. On doit distinguer dans ce groupe : a) Les pneumonies lobaires prolongées; b) les pneumonies lobaires chroniques succédant à une série de pneumonies lobaires aiguës, qui, à chaque nouvelle invasion, ont occupé le même point d'un poumon (pneumonies lobaires récurrentes).

Broncho-pneumonies chroniques. Elles reproduisent dans le

mode chronique les formes aiguës de la broncho-pneumonie et se développent, commes celles-ci, dans le cours de la rougeole, de la coqueluche, de la fièvre typhoïde, etc. Une forme en quelque sorte intermédiaire en raison de son évolution subaiguë, forme peu connue, du moins anatomiquement, bien qu'elle ne soit pas rare chez les jeunes enfants, a été particulièrement étudiée par M. Charcot sur de nombreux spécimens qui lui ont été obligeamment fournis par MM. Parrot et Archambault. Cette étude permet de suivre, pour ainsi dire, pas à pas, le développement progressif des lésions anatomiques, et d'établir ainsi le lien qui réunit les trois variétés aiguë, subaiguë et chronique du type broncho-pneumonique. Parmi les caractères anatomiques qui distinguent particulièrement les pneumonies chroniques subaiguës et chroniques, et les séparent des formes correspondantes de la pneumonie lobaire, il convient de signaler surtout, en premier lieu, la dilatation des bronches, phénomène contemporain des lésions initiales, antérieur à l'atrophie de l'organe et non consécutif par conséquent, contrairement à l'opinion émise par Corrigan, à la rétraction du tissu pulmonaire. En second lieu, vient l'épaississement des cloisons interlobulaires, lésion, en général, très prononcée chez les enfants; enfin le développement, à la surface des alvéoles pulmonaires rétrécis, d'un revêtement épithélial cubique.

3" Pneumonies chroniques pleurogènes ou consécutives à la pleurésie. Cette variété est caractérisée surtout macroscopiquement par le développement anormal des grands espaces conjonctifs interlobulaires. C'est vraisemblablement par la voie des lymphatiques pulmonaires que s'effectue, dans cette variété, la transmission des lésions de la plèvre aux espaces interlobulaires. Les lymphatiques intra-pulmonaires sont affectés primitivement, et, consécutivement, survient l'altération du tissu conjonctif qui les entoure. M. Charcot a été conduit à soutenir cette opinion en se fondant sur l'étude attentive des lésions et sur les résultats d'expériences faites chez les animaux.

39. — Études de pathologie expérimentale à propos des pneumonokonioses.

(Leçons professées à la Faculté de médecine (semestre d'été, 1877). Progrès médical, 1877. — Un résumé de ces leçons a été donné dans la Revue mensuelle, par M. le D' Gombault, t. II, n» 5.)

On sait que M. Zenker (1 867) a proposé de réunir, sous le nom coWeciiîûe pneumonokonioses, toutes les altérations pulmonaires qui reconnaissent pour cause l'aclion des particules solides répandues dans l'atmosphère lorsqu'elles pénètrent dans les voies respiratoires pendant l'acte de l'inspiration.

Les présentes leçons étudient séparément chacune des différentes variétés que comporte ce groupe morbide et font connaître en même temps les détails bibliographiques qui se rattachent à chacun d'eux.

1° Pneumonokonioses anthracosiques, où la lésion paraît surtout produite par l'introduction de particules charbonneuses (maladie des mineurs, mineras lungs, maladie des fondeurs en bronze, en cuivre, etc). A celles-ci se rattache l'étude de la matière noire pulmonaire ou anthracose physiologique;

2° Pneumonokonioses siliceuses. On les appelle encore d'un seul mot, chalicoses. L'action des particules siliceuses se combine ici souvent h celles des particules d'un métal, l'acier, par exemple, ce qui constitue une forme mixte;

3° Enfm, il existe une pneumonokoniose sidérotique ou sîrfeVose pulmonaire. Ici, l'agent est l'oxyde de fer.

On sait que le mode d'introduction des poussières dans la profondeur des voies respiratoires est encore un sujet de controverse. Certains auteurs pensent que les poussières introduites d'abord par la déglutition dans les voies digestives, y sont absorbées puis transportées dans le poumon par les voies de la circulation sanguine ou lymphatique. D'autres soutiennent, au contraire, que la plus grande partie, sinon la totalité de ces poussières, pénètre directement avec l'air inspiré jusque dans l'intérieur des vésicules pulmonaires. Des

expériences instituées sut' les animaux, ont permis à l'auteur de fournir des données importantes à la solution du problème.

On sait aussi que la présence, dans le poumon , de poussières en notable quantité finit par amener dans le parenchyme le développement de lésions plus ou moins graves. Les expériences qui viennent d'être mentionnées ont permis d'étudier ces lésions dans leurs phases initiales.

Ces expériences ont porté sur six cochons d'Inde ; quatre d'entre eux ont respiré de la poudre d'oxyde de fer; les deux autres, de la poudre de charbon. Les animaux étaient enfermés dans des sacs contenant la poussière, environ deux heures chaque jour et laissés libres le reste du temps. Deux de ces animaux ont été sacrifiés au 1 2* jour ; les poussières avaient pénétré dans la cavité des alvéoles. Elles étaient en grande partie logées dans la substance même des cellules de l'endothélium pulmonaire, et les cellules qui renfermaient ainsi les particules de poussières étaient volumineuses, gonflées; tantôt détachées de la paroi alvéolaire, tantôt encore adhérentes. Des particules d'oxyde de fer avaient pénétré jusque dans l'épaisseur de la paroi alvéolaire et même jusque dans l'intérieur des ganglions bronchiques. Les poumons présentaient par places , à l'œil nu , cette coloration d'an rouge ocreux, signalée par Zenker, dans la sidérose de l'homme.

Dans l'épaisseur des parois intestinales, au contraire, aussi bien qu'à leur surface, on ne rencontrait pas trace de matière poussiéreuse sur les animaux sacrifiés ; au bout d'un temps plus long , on a pu suivre les différentes phases de la cirrhose épithéliale du poumon, qu se caractérisent de la façon suivante :

1 " Gonflement des cellules de l'endothélium pulmonaire , prolifération par scission de ces cellules, qui tombent dans l'intérieur de la cavité , et formation par places, de cellules géantes libres dans l'alvéole:

2° Inflammation subaiguë consécutive de la paroi alvéolaire ellemême et épaississement de cette paroi amenant le rétrécissement concentrique de la cavité alvéolaire ;

3° Il est important de faire remarquer que la matière étrangère se localise toujours çà et là dans certains groupes d'acini voisins les uns

des autres, c'est-à-dire sous la forme lobulaire et non pas d'une façon diffuse ;

4° Lorsqu'il est survenu des lésions tuberculeuses chez les animaux depuis longtemps en expérience , ces lésions ne se sont développées ni exclusivement, ni particulièrement, dans les lobules oia les particules de poussière s'étaient accumulées.

40. — Recherches anatomo-pathologiques sur laphthisie; tuberculose du poumon.

(Communication à la Société de Biolosrie, août 1877. — Leçons faites à la Faculté, 1877 et 1878. — Un résumé de ces leçona a été publié par M. Ouimont dans la Revue mensuelle, t. T, p. 876. — Voir aussi ; Grancher, Mémoire sur la tuberculose pulmonaire, dans les Archives de physiologie normale et pathologique, 2« série, t.V, n" 1, avec planches chromo-lithographiées et figures intercalées dans le texte.)

L'auteur s'est préoccupé tout d'abord, dans ses études, de préciser les caractères anatomiques du tubercule considéré en quelque sorte abstractivement, c'est-à-dire indépendamment de l'organe au sein duquel il s'est développé.

Il a été conduit à adopter ici la théorie de V agglomération tuberculeuse, et il entre à ce propos dans tous les détails techniques et bibliographiques que nécessite la question. Avec un certain nombre d'anatomo-pathologistes, il admet que la granulation tuberculeuse visible à l'œil nu , n'est pas une granulation simple ; elle est constituée par la réunion, la fusion d'un certain nombre d'éléments similaires plus petits. Cette granulation peut donc être appelée tubercule congloméré, aux parties constituantes plus petites étant réservés les noms de tubercule élémentaire, follicule tuberculeux (Wagner), etc.

Le tubercule élémentaire peut être dit, suivant les cas, simple ou complexe : simple , il est uniquement constitué par un amas de cellules embryonnaires groupées autour d'un agrégat de cellules épithélioïdes, celles-ci pouvant faire défaut; complexe, il offre, en général, à considérer deux zones disposées concentriquement autour d'un noyau central. La zone externe est formée par du tissu embryon-

naire, l'interne par des cellules épithélioïdes ; quant au noyau central, il est constitué par un ou plusieurs de ces corpuscules qu'on désigne communément sous le nom de cellules géantes.

Aucun des éléments qui entrent dans la constitution du néoplasme tuberculeux ne peut être considéré comme spécifique. La nature tuberculeuse du produit morbide sera donc affirmée non en raison de la présence de tel ou tel élément prétendu spécifique, mais en raison du concours d'un certain nombre de circonstances dont les principales sont : 1° La forme nodulaire et l'arrangement concentrique des éléments autour d'un centre commun ; 2° l'absence de vaisseaux ; 3° la tendance à la caséification des parties centrales de l'agglomérat ; 4° l'existence très fréquente de la cellule géante au centre des nodules élémentaires.

Étudiant les particularités qu'offre la néoplasie tuberculeuse suivant les organes où elle se développe, l'auteur fait remarquer avec MM. Grancher, Malassez, Ponfick, qu'au sein des parenchymes glandulaires (rein, testicule), c'est de préférence autour des éléments tubuleux de l'organe que se groupe l'agglomération tuberculeuse. Puis, envisageant spécialement le tubercule dans le parenchyme pulmonaire, il montre par de très nombreux exemples que, dans la phthisie tuberculeuse du poumon, ce sont, ainsi que l'a reconnu M. Rindfleisch, les bronchioles, les bronchioles terminales surtout, qui servent ici de centre de formation à la production tuberculeuse. Celle-ci, une fois développée au pourtour et dans l'épaisseur de ces conduits s'étend de proche en proche, enveloppant, masquant, avant de les détruire, les éléments voisins qui lui servent, en quelque sorte, de canevas. Ainsi se trouve constitué, suivant la dénomination proposée par l'auteur, le nodule tuberculeux péribronchique de la phthisie pulmonaire (1).

(1) Il importe de faire remarquer que la phthisie tuberculeuse du poumon est, dans ces études, expressément séparée de l'altération qui se produit dans le même organe en conséquence de la tuberculisation générale aiguë. Dans ce dernier cas^ les granulations tuberculeuses à peu près toutes du même âge, disséminées à peu près uniformément dans toute l'étendue des deux poumons, n'affectent qu accidentellement le siège péribronchique.

De ses nombreuses recherches sur ce sujet, M. Charcot se croit autorisé à conclure que ce même processus préside, toujours identique, au développement de toutes les formes de la phthisie tuberculeuse, tnnt aiguë que chronique. Destiné à subir ultérieurement les modifications diverses que peut présenter partout la néoplasie tuberculeuse, à savoir : enkystement, transformation fibreuse, fonte caséeuse, désagrégation ulcéreuse, etc., \q nodule tuberculeux péribronchique doit être considéré comme l'élément essentiel, fondamental, dans la phthisie tuberculeuse du poumon.

M. Charcot ne méconnaît pas la participation de l'inflammation concomitante dans la phthisie pulmonaire tuberculeuse; mais il est conduit à restreindre, dans des proportions considérables, le rôle que lui ont attribué certains auteurs. Pour lui, ce rôle est tout à fait accessoire, au moins pour le cas de la phthisie vulgaire; ainsi le processus inflammatoire n'intervient là que très accidentellement dans l'œuvre de destruction du parenchyme qui conduit à la formation des cavernes et, en d'autres termes, la phthisie ordinaire peut parvenir sans le concours de l'inflammation, jusqu'à sa période ultime.

Dans l'état actuel des choses, il faut attendre de nouvelles preuves avant d'admettre l'existence de ces pneumonies lobaires, de ces broncho-pneumonies dégénérées, communément désignées sous le nom de pneumonies caséeuses, qui aboutiraient, suivant quelques auteurs, à la phthisie du poumon, directement, sans participation de la néoplasie tuberculeuse.

§ 9. — Maladies du foie et des voies biliaires. — maladies des reins. — maladies de Briglit. — Urémie. — Diabète, etc.

41 . — Note sur les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque. (Étude de pathologie expérimentale )

(Archives de physiologie, 1876, p. 272. — En collaboration avec M. leD'Gombault. Et Leçons sur les maladies du foie (§ 7, n° 50).

Les effets de la ligature du canal cholédoque sur l'état du parenchyme hépatique n'avaient jusqu'alors été étudiés que par un petit nombre d'expérimentateurs. Le mémoire de M. Wickham Legg (1873) le dernier en date et le plus complet de tous indiquait bien comme conséquence de cette opération le développement d'une cirrhose amenant à sa suite la destruction proportionnelle du parenchyme hépatique; mais l'auteur n'entrait dans aucun détail précis concernant la topographie de la néoformation conjonctive et le mode d'envahissement de la substance du foie; de plus, il ne faisait mention en aucune manière de l'état des fines ramifications de l'appareil biliaire.

Les expériences qui ont servi de base au présent mémoire sont au nombre de sept; elles ont toutes été pratiquées sur le cochon d'Inde.

Si on laisse de côté l'état des grandes voies de l'excrétion biliaire dilatées et dont les parois sont enflammées, on voit que l'étude des lésions produites dans la profondeur de l'organe, étude conduite en serrant de près l'anatomie topographique du lobule du foie, révèle les particularités suivantes : la prolifération conjonctive débute par les espaces périlobulaires (espaces portes de Kiernan) dont les dimensions se trouvent ainsi augmentées et qui apparaissent sur les coupes sous la forme de petits îlots conjonctifs {cirrhose en îlots); puis cette prolifération envahit les fissures et ne tarde pas à amener la formation autour de chaque lobule d'une ceinture conjonctive plus

ou moins complète qui l'isole des lobules voisins (cirrhose monolobulaire). La destruction de la substance hépatique n'est pas le fait de la compression exercée en masse sur le lobule par la zone conjonctive de nouvelle formation. Chaque rangée de cellules hépatiques se détruit, pour ainsi dire systématiquement, au contact du tissu conjonctif; et celui-ci poussant sur tout le pourtour du lobule, de sa périphérie vers la veine centrale, des prolongements de longueur inégale, la conséquence la plus frappante de ce procédé de destruction est l'aspect dentelé que prend le contour du lobule.

Tels sont, au point de vue de la topographie des lésions, les caractères fondamentaux de la cirrhose ainsi provoquée. Quant aux lésions des parties profondes de l'appareil biliaire (vaisseaux biliaires périlobulaires et intralobulaïres), elles présentent des particularités du plus haut intérêt et signalées dans ce mémoire pour la première fois. On voit, en effet, se développer au sein de la néoformation conjonctive, dans les points qu'occupe normalement le tissu hépatique, un réseau de fins canalicules anastomosés et pourvus d'un petit épithélium cubique. Ce réseau communique, d'une part, avec les canalicules biliaires qui occupent normalement l'espace périlobulaire, et d'autre part, les ramifications ultimes se continuent bout à bout avec les rangées de cellules hépatiques appartenant au lobule. Au point de contact de ces deux colonnes cellulaires, on peut souvent saisir les intermédiaires qui relient la cellule hépatique en voie d'atrophie à la petite cellule d'épithélium cubique. Il est évident qu'il s'agit d'un réseau de nouveaux canalicules biliaires développés, suivant toute vraisemblance, à la place des capillaires biliaires intralobulaires. Quant à la provenance du petit épithélium cubique qui tapisse leur paroi, son mode de formation aux dépens des cellules hépatiques préexistantes, par atrophie de leur protoplasma, bien que paraissant répondre à l'hypothèse la plus vraisemblable ne semble pas pouvoir encore être affirmé d'une façon catégorique.

Cherchant ensuite à déterminer le mécanisme qui préside au développement de la cirrhose intrahépatique consécutive à la ligature du cholédoque, on montre tout d'abord que le traumastisme nécessité par l'opération et qui porte son action sur le conjonctif du hile

ne peut être considéré comme étant le point de départ de la cirrhose. Celle-ci, en effet, ne se produit que lorsqu'à la suite de l'opération, l'obstruction biliaire a été définitive. C'est donc dans le fait de la rétention biliaire, et dans les phénomènes qui en sont la conséquence, que doit être recherchée la cause première des modifications anatomiques constatées dans le foie. Or, la bile, arrêtée dans son cours, distend mécaniquement les conduits biliaires, altérée dans sa constitution, le fait a été constaté une fois d'une façon certaine, elle est susceptible, par son contact, d'irriter directement leur paroi. En fait, l'épilhélium des gros conduits biliaires est manifestement en état d'irritation formative, et les parois de ces conduits, distendues à l'excès, sont infiltrées de produits inflammatoires. 11 a donc paru légitime d'admettre que les lésions irritatives, nées sous cette double influence, débutent par la face interne des canaux biliaires et se propagent ensuite, à travers les tuniques externes de ces canaux, jusqu'au tissu conjonctif qui les entoure. De plus l'accumulation de la bile se faisant tout d'abord dans les gros canaux, ceuxci se dilateront et s'enflammeront les premiers; tandis que les lésions profondes, se développant du reste par un mécanisme identique, ne commenceront à se montrer que plus tard, alors que l'accumulation de la bile en viendra à porter son action sur la face interne des conduits biliaires plus petits, c'est-à-dire tout d'abord sur les conduits biliaires des espaces portes, puis en dernier lieu sur les capillaires intralobulaires, pour gagner en traversant leurs parois, le tissu conjonctif voisin.

En résumé, d'après cette façon de voir, la ligature du canal cholédoque déterminerait une a fection primitive et systématique de l'appareil biliaire, tenant sous sa dépendance la production d'une cirrhose hépatique de forme spéciale. Les différentes phases du processus pourraient être résumées de la façon suivante, quant à leur ordre de succession : angiocholite, périangiocholite, cirrhose, celleci pouvant être dénommée cirrhose par obstruction biliaire expérimentale.

On voit que la ligature du canal cholédoque réaUse par. le foie la plupart des conditions déterminées chez l'homme par l'arrêt d'un

calcul dans ce conduit ou la compression de celui-ci par une tumeur extérieure (le cancer de la tête du pancréas par exemple). On sait de plus qu'en pareille circonstance, la trame conjonctive de la glande hépatique augmente de quantité. 11 était intéressant dès lors de rechercher s'il existait quelque analogie entre cette cirrhose par obstruction biliaire chez l'homme et la cirrhose biliaire expérimentale. Or, il résulte des faits consignés et mentionnés dans ce mémoire qu'il existe entre ces deux formes de la cirrhose les ressemblances les plus frappantes : même début par les espaces portes (cirrhose en îlots) ; même tendance à dissocier le foie, lobule par lobule (cirrhose monolobulaire); même mode d'envahissement et de destruction du lobule hépatique dont les bords présentent sur les coupes examinées au microscope cet aspect dentelé si caractéristique. 11 n'est pas enfin jusqu'à la néoformalion de canalicules biliaires qui, bien que moins accentuée, ne soit, de même, ici présente.

Les principaux faits mis en relief dans ce mémoire, ainsi que les idées théoriques qui s'y rattachent peuvent être résumées dans les propositions suivantes :

1° La cirrhose qui se développe dans le foie consécutivement à la ligature du canal cholédoque reconnaît pour cause prochaine une lésion primitive et systématique de l'appareil biliaire. En conséquence, on peut lui appliquer la dénomination de c«T/i05<3 /«e/ja^/gue d'origine biliaire.

2° Les caractères anatomiques fondamentaux de cette forme de la cirrhose sont nettement définis et facilement reconnaissables.

3" Ces caractères se retrouvent en ce qu'ils ont d'essentiel dans la cirrhose qui se développe chez l'homme à la suite de l'obstruction accidentelle du canal cholédoque.

42. — Contributions à V étude anatomique des différentes formes de

la cirrhose du foie,

(Arch. de physiologie, 187t>, p. 453, en collaboration avec M. le D' Gombault,

et Leçons sur les maladies du foie; voir n» 50).

Ce travail est intimement lié au mémoire précédent qui lui sert de

point de départ et en quelque sorte d'introduction. On y établit que le groupe des cirrhoses hépatiques comprend, au point de vue anatomique, trois types facilement reconnaissables à toutes les périodes de leur évolution et correspondant chacun à des formes cliniques et pathogéniques différentes.

r Dans le premier, le tissu scléreux se développe primitivement au niveau des canaux portes de moyen calibre ; les bandes conjonctives produites par le travail morbide se réunissent de façon à constituer de véritables anneaux (cirrhose annulaire), et chacun de CCS anneaux investit au début un nombre plus ou moins considérable de lobules (cirrhose mullilohulaire). Dans cette forme, les lobules ainsi englobés sont comprimés en masse, leurs cellules tassées les unes contre les autres, le calibre de la veine centrale effacé, et cette compression est l'un des agents principaux de la destruction du tissu hépatique. Cette forme se traduit en clinique par les symptômes bien connus de la cirrhose hépatique vulgaire (cirrhose de Laënnec, foie granuleux). Au point de vue pathogénique, elle reconnaît comme point de départ une lésion primitive du système vasculaire sanguin (cirrhose porte, cirrhose veineuse). L'existence de l'hépalite interstitielle consécutive à une lésion des vaisseaux sanguins, a été du reste expérimentalement démontrée par les expériences de M. Solowief.

%° Dans le secoiid type, la sclérose débute par les espaces périlobulaires, auxquels elle reste limitée tout d'abord (cirrhose en îlots) ; de là, elle s'étend à travers les fissures interlobulaires et, à un moment donné, chaque lobule est entouré d'une zone conjonctive plus ou moins complète, plus ou moins régulière [^cirrhose unilohulaire) ; le lobule n'est pas comprimé, sa destruction s'effectue d'une façon systématique ; elle suit les rangées de cellules hépatiques, et procède de la périphérie vers le centre du lobule ; la veine centrale demeure perméable. Ce second type anatomique correspond à V oblitération des voies biliaires et à la cirrhose hijperlropliique avec ictère. Le développement de la sclérose est ici sous la dépendance d'une lésion primitive des voies biliaires, ainsi que le démontrent les résultats des expériences pratiquées chez les animaux (cirrhose d'origine biliaire).

3° Dans le troisième type, enfin, c'est le tissu conjonctif intralobulaire qui paraît primitivement affecté. Chaque cellule hépatique est, dès le début, isolée des cellules voisines par une petite zone conjonctive (cirrhose péricellulaire) . Dans les deux variétés précédentes, la néoformation conjonctive prend naissance et se développe pour ainsi dire en dehors du tissu propre du foie, les deux substances apparaissent donc sur les coupes nettement séparées l'une de l'autre, et leur opposition est des plus franches. Ici, au contraire, le mélange est intime, l'aspect de la coupe uniforme, les lobules conservent, entre eux, leurs rapports habituels, et la plus grande partie du travail morbide s'effectue dans leur intérieur. Toutefois, les formes cliniques qui correspondent à cette variété anatomique sont loin encore d'être aussi nettement déterminées. Tout ce qu'il est permis d'affirmer à l'heure actuelle, c'est qu'elle se rencontre dans certains cas de syphilis hépatique infantile.

43 . — Des cirrhoses viscérales épithéliales en général, à propos des cirrhoses d'origine biliaire,

(Cours de la Faculté, semestre d'été, 1876. Proqrès médical, 1877, n" 51 ; —

L'auteur propose d'appliquer la dénomination de cirrhoses viscérales épithéliales h tout un groupe d'altérations viscérales subaiguës ou chroniques dans lesquelles l'inflammation proliférative du tissu conjonctif serait consécutive à une lésion primitive et irritative de sa nature des éléments glandulaires ou épithéliaux du parenchyme. Cette altération irritative de l'épithélium glandulaire se traduit anatomiquement dans tous ces cas par le retour de cet épithélium à sa forme embryonnaire ; la lésion interstitielle qui en est la conséquence se traduisant, elle aussi, dans les phases initiales tout au mains, par un retour du tissu conjonctif vers le même état embryonnaire.

L'auteur étudie les caractères de cette altération, successivement dans le poumon, dans le rein, dans le foie.

1° Poumon. Dans le poumon, on peut citer à titre d'exemple la

pneumonie fibroïde des tuberculeux (Thaon), la pneumonie lobulaire des nouveau-nés syphilitiques (Gornil et Ranvier) ; la carnisation du jjOMWon (Legendre et Bailly) étudiée spécialement à ce point de vue par M. Charcot; les pneumonies expérimentales, teWes que celles qui succèdent à la section des récurrents (Friedlander) ou à l'introduction de poussières métalliques dans les voies respiratoires. Dans tous ces cas, en ce qui concerne les lésions subies par les canalicules respiratoires, il y a lieu de distinguer deux éléments.

a) Végétation cellulaire de la paroi conjonctive des alvéoles entraînant la destruction des éléments spéciaux de la région, fibres musculaires de la vie organique, fibres élastiques, etc.

b) Substitution d'un revêtement éphithélial de type cylindrique au revêtement de cellules plates, endothélial morphologiquement, qui répond chez Thomme, après la naissance, à l'état normal.

2° Rein. — Dans cette forme de la néphrite chronique qui a reçu le nom de petit rein contracté, néphrite interstitielle, les lésions portent, comme on sait, plus particulièrement leur action sur la substance corticale de l'organe. Or, ici encore deux éléments sont à considérer : 1" le tissu conjonclif qui sert de soutien aux canalicules glandulaires subit la végétation embryonnaire et se dévelodpeà l'excès; 21" l'épithélium glandulaire se modifie profondément ; ainsi les cellules à protoplasma sombre, granuleux, à bâtonnets, qui dans l'état normal tapissent les tubes contournés, disparaissent pour faire place à un épithélium cubique rappelant morphologiquement l'épithélium de type cylindrique des conduits collecteurs.

M. Charcot a montré de plus que des lésions analogues peuvent être expérimentalement produites dans le rein chez le cochon d'Inde par la ligature d'un des uretères. On constate en pareille circonstance, dans la substance corticale, en même temps qu'une prolifération du tissu conjonctif interstitiel, la modification caractéristique de l'épithélium des tubes contournés qui se transforme en épithélium cubique.

3" Foie. Des altérations absolument comparables se rencontrent dans certaines formes de l'hépatite interstitielle que l'auteur a réunies dans un seul groupe, le groupe des cirrhoses biliaires (Voir 42).

On a, en effet, des motifs plausibles pour considérer la cellule hépatique comme une cellule de revêtement d'un tube glandulaire fie capillaire biliaire intralobulaire). Seulement ici les tubes glandulaires au lieu de se terminer en culs de sac s'anastomoseraient les uns avec les autres de façon à former des réseaux ; le foie peut donc être considéré à ce point de vue comme une véritable glande en tubes. On sait de plus que, dans la néoformation de canalicules biliaires qui accompagne cette forme de la cirrhose, le nouveau canalicule n'est autre chose que le capillaire biliaire préexistant, tandis que l'épithélium cubique dont il est revêtu est produit par la transformation sur place qu'a subie la cellule hépatique. Les deux termes qui caractérisent le processus dans le poumon et dans le rein se retrouvent donc ici encore :

\' Prolifération du tissu interstitiel ; 2" modification de l'élément épithélial.

L'auteur établit ensuite que, suivant toute vraisemblance, la lésion de l'épiihélium est dans tous ces cas la première en date et tient sous sa dépendance la lésion de l'élément conjonctif.

Parmi les arguments favorables à cette opinion, M. Charcot invoque en première ligne les résultats que lui a fournis l'expérimentation sur les animaux : pneumonokonioses expérimentales, ligature de l'uretère, ligature du canal cholédoque. En pareille circonstance, en effet, l'altération des épithéliums paraît bien manifestement précéder les modifications qui portent sur le tissu conjonctif.

44. — Symptômes d'ictère grave, atrophie jaune aiguë du foie avec destruction des cellules hépatiques chez une femme syphilitique.

(Dans la thèse d'agrégation de M. le D' Blachez. Paris, 1860, p. 62 ;

Cette observation date de l'année 1854; elle a été recueille par M. Charcot à l'hôpital de la Charité. L'autopsie o été faite en présence de M. Gubler. C'est, vraisemblablement, le premier cas d'atrophie jaune aiguë du foie observé en France, où la destruction des cellules

hépatiques ait été constatés. L'observation clinique et les résultats iiécroscopiques ont été communiqués à la Société de Biologie par M. Charcot, et publiés par M. Duriau dans le Moniteur des sciences médicales pour 1854.

45. — Deux observations de maladie de Bright avec des phénomènes comateux et absence d' œdème, présentées à la Société anatomique, par M. d'Ornellas. — Rapport sur ces observations.

(Bulletins de la Société anatomique, numéros de mai et juin 1854.)

Description abrégée des phénomènes cérébraux liés à la maladie de Bright. — Exposé delà théorie des accidents urémiques proposée par M. Frerichs. — Critique de cette théorie d'après des observations personnelles.

Ce travail date d'une époque où les accidents cérébraux liés à la maladie de Bright n'avaient pas encore suffisamment attiré l'attention des médecins français.

46. — Distinction anatomo-pathologique et clinique des divers types morbides compris sous la dénomination de maladie de Bright.

[Voir les Leçons sur les Maladies du foie, des voies biliaires et des reins.)

Se fondant sur les travaux de Todd, Wilks, Quain, G. Jonhson, Dickinson, G. Stewart, en Angleterre, Traube, en Allemagne, Lecorché et Keisch, en France, et sur un certain nombre d'observations anatomo-pathologiques et cliniques qui lui sont personnelles, M. Charcot a cherché à faire prévaloir dans plusieurs de ses écrits, et en particulier dans ses leçons (50), l'opinion que les diverses formes d'altérations rénales généralement rapportées à la maladie de Bright, représentent non les phases successives d'un même processus, mais autant d'états anatomiques foncièrement distincts,

auxquels se rattachent, pendant la vie, des groupes symptomatiques bien caractérisés. Quant à présent, les types autonomes, résultant du démembrement de l'ancienne maladie de Bright, sont au nombre de trois. Les deux premiers qui, pour les partisans de l'unicité, représentent le second et le troisième degré de la maladie de Bright, correspondent aux altérations désignées par les auteurs anglais, sous les noms de gros rein blanc, gros rein lisse, etc. (néphrite parenchymateuse), d'une part ; et de rein contracté ou granuleux, petit rein, rouge, rein goutteux (néphrite interstitielle), d'autre part ; la troisième espèce est représentée par le rein amyloïde.