Sur une nouvelle observation d aphémie

Observations sur l’aphasie dans ses rapports avec les lésions de la troisième circonvolution frontale. Plusieurs faits recueillis par M. Charcot à la Salpêtrière et communiqués à M. Broca, qui les a reproduits dans ses communications relatives à la localisation de la parole, étaient venus confirmer l’opinion qui fait siéger cette faculté dans la troisième circonvolution frontale gauche. En poursuivant ses recherches, M. Charcot a rencontré un cas, reproduit dans ces lettres, où l’aphasie la plus marquée existait chez une femme qui ne présentait pas d’altérations de ladite circonvolution.

Un second fait analogue au précédent a été observé par M. Charcot et présenté à la Société de biologie (voy. Sect. 111, n" 21i).

Enfin, dans un cas, on a noté une destruction de la totalité de

la troisième circonvolution frontale droite chez une femme quin’ayait pas été aphasique (voy. Sect. III, n" 25).

53. Note sur me altérationdes petites artères de T encéphale qui peut être considérée comme la cause la plus fréquente de l’hémorrhagie cérébrale.

Dans ce travail, fondé sur des faits nombreux, l’hémorrhagie cérébrale, au moins celle des vieillards, est rapportée à la rupture d’anévrysmes des petites artères de la substance cérébrale. Ces anévrysmes, dont le rôle pathogénique n’avait pas été reconnu jusqu’alors, ne doivent être confondus ni avec les dilatations moniliformes étudiées par MM. Basse et Kôlliker, et plus récemment par M. Laborde, ai avec les anévrysmes disséquants décrits par MM. Kôlliker, Pestalozzi, Virchow. Los anévrysmes qui . font l’objet principal de. ce travail siègent tous sur des artères visibles à l’œil nu, et ont un volume qui peut atteindre un millimètre et plus. Ils n’ont fait défaut dans aucun des cas d’hémorrhagie cérébrale observés par M. Charcot depuis que son attention est fixée sur ce point. On les rencontre non-seulement dans les parois des foyers hémorrhagiques, mais encore, en nombre variable, . le plus souvent considérable, dans des parties de l’encéphale plus ou moins éloignées de la collection sanguine. Leur formation est certainement de beaucoup antérieure à l’attaque apoplectique; c’est ce que démontrent les détails de leur structure. De plus, il n’est pas rare de les rencontrer en dehors de toute extravasation sanguine chez des individus qui n’ont présenté aucun trouble cérébral. La transformation en hématoïdine du sang contenu dans quelques-uns d’entre eux témoigne d’ailleurs de leur ancienneté. Ces anévrysmes, dont la formation prépare de longue date l’hémorrhagie cérébrale, ne sont, pour ainsi dire,

que l’expression la plus accentuée d’une altération presque générale du système artériel encéplialique, caractérisée par une prolifération nucléaire considérable de la tunique adventice, ainsi que de la gaine lymphatique et par l’atrophie de la tunique musculaire. Les fibres musculaires circulaires font constamment défaut sur les parties dilatées, et ne reparaissent sur les artères qui portent les anévrysmes qu’à une certaine distance, soit eu deçà, soit au delà de la dilatation. Celte altération scléreuse des artères de l’encéphale paraît être indépendante de l’athérome artériel ; elle peut, en tout cas, se montrer très-accusée sans que les artères de la base ou des méninges présentent aucune plaque d’iufîltration graisseuse ou calcaire; mais les deux altérations se trouvent quelquefois réunies sur le même sujet, ce qui explique la coexistence, assez rare d’ailleurs, de l’hémorrhagie et du ramollissement du cerveau. Enfin, avec letat scléreux et les anévrysmes des artérioles intra-encéphahques peuvent coexister des anévrysmes siégeant sur les petits vaisseaux de la pie-mère ou même sur les artères volumineuses de la base et des méninges. Plusieurs exemples de cette coïncidence ont été consignés dans un mémoire de M. Lépine (Sect. 111, n° 34) et dans la thèse de M. Durand (Sect. III, n* 42).

Voyez Bouchard, thèse de Paris, 1867. — Charcot et Bouchard, Nouvelles recherches sur la pathogf.nie de thémorrhagie cérébrale (Arch. de physiologie, t. I, p. 110). — Les travaux de MM. Charcot et Bouchard, sur la pathogénie de thémorrhagie cérébrale, ont été récemment traduits en anglais par M. T.-S. Maclagan. M.-D. Edin. (Londres, 1872).

54. Exemple Æatrophie cérébrale avec atrophie et déformatioru dans une moitié du corps.

{Complet reruiui des Muets et mémoires de la Sociéli de Biolosie

Depuis t852, M. Charcot a recueilli à la Salpêtrière de-

nombreux documents relatifs à 1’ atrophie partielle du cerveau. Plusieurs d’entre eux ont été consignés dans la thèse de M. Cotard (Sect. 111, n" 37).

55. Cummuràcatiom à la Société de biologie sur les dégtnérations secmidaires de la moelle épinière.

Les altérations qui ont fait l’objet de ces communications avaient déjà été signalées par M. Cruveilhier et étudiées ensuite par M. L. Tiirok.

Dans un fait observé en commun avec M. Turner (n" 53), une altération ancienne d’un hémisphère cérébral avait produit l’atrophie de la moitié opposée du cervelet et de la moelle. Dans les observations recueillies avec M. Vulpian, des lésions anciennes, de l’encéphale par hémorrhagie ou par ramollissement avaient amené secondairement une atrophie du pédoncule correspondant ; cette atrophie se continuait dans l’épaisseur de la protubérance, qui était aplatie du côté malade; elle se retrouvait dans la pyramide antérieure du même côté, au bulbe, et pouvait être suivie au-dessous de l’entrecroisement, dans le cordon, latéral du côté opposé (voy. Leçons sur la physiologie du systèmenerveux, p&r M. Vulpian, p. 469. Paris, 1866). Un certain nombre de faits analogues, recueillis par M. Charcot, ont été l’occasion de communications à la Société de biologie et de publications dans divers recueils périodiques (voy. Sect. III, n“ 22, 30).

Un autre fait reconnu dans cette série de recherches, c’est que, dans certains cas de lésion primitive, en foyer, de la moelle épinière, une dégénération descendante peut se produire dans des cordons latéraux, au-dessous du point lésé, tandis que, au-dessus, la dégénération envahit les cordons postérieurs, et peut être suivie jusqu’au niveau du plancher du quatrième ventricule.

. Les premières traces de ces dégénérations secondaires peuvent être constatées parfois dès le sixième jour après le début de la lésion primitive: il siigit d’abord d’une infiltration gfanulo-graisseuse des éléments nerveux. Plus tard, la névroglie subit la métamorphose fibrillaire et les tubes nerveux, dépouillés de leur cylindre de myéline, sont complètement détruits ou réduits au cylindre d’axe. A cette sclérose consécutive, en tant qu’elle occupe les cordons latéraux, paraissent correspondre certains symptômes, en particulier la contracture permanente des membres paralysés.

56. Note SW la formation rapde iune eschare à la fesse du côté

paralysé , dans l’hémiplégie récente de cause eh'ébrale.

iArchwei de phytiologie, 1.1, p. 308, 1868.- VojC! aussi Section 111, n" 34, 40, 47.)

Sur 28 cas d’hémiplégie à début brusque déterminée par une lésion du cerveau (le plus souvent hémorrhagies intra-encéphaliques ou sous-méningées, ramollissement rouge ou blanc) et suivie de mort dans un bref délai, seize fois il s’est produit, soit une tache ecchymotique, soit une eschare confirmée, uniquement sur la fesse du côté paralysé ; quatre fois les deux fesses ont été affectées, celle du côté paralysé, à la vérité, toujours plus tôt et plus profondément que l’autre. Dans un seul cas, les doux fesses ont été prises en même temps et k peu près au même degré ; enfin, dans sept cas seulement, l’eschare ou l’ecchymose de la fesse ont fait complètement défaut. A ces faits, M. Charcot pourrait à peine en opposer un seul dans lequel l’eschare fessière étant survenue, la maladie cependant ne s’est point terminée id’une manière fatale. L’apparition de l’eschare en question ou même de la tache ecchymo'ique est donc un signe du plus fâcheux augure, puisqu’elle fait présager la mort presque à coup sûr.

Ce signe a d’autant plus de valeur qu’il se montre alors même

que l’ensemble des autres symptômes semble promettre une issue moins triste, dans les cas, par exemple, où l’hémiplégie incomplète à l’origine n’est pas accompagnée d’état apoplectique et ne se constitue que graduellement.

L’ecchymose fessière paraît quelquefois deux jours, l’eschare quatre ou cinq jours après le début de l’attaque. Elles siègent, comme on l’a dit, soit exclusivement, soit au moins d’une manière prédominante du côté correspondant à l’hémiplégie. L’influence du décubitm n’est donc, en pareil cas, qu’une cause de second ordre, et il faut nécessairement admettre que, sous l’influence dd la lésion du cerveau, les actes de la nutrition ont dû éprouver au préalable une modification profonde dans les parties qui subissent la mortification d’une manière aussi rapide.

Sur le même sujet, voyez Leçons sur les maladies du système Mcnicizr, 1872, p. 81.