VI. — MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX
SCLÉROSE NÉVROGLIQüE
48. — Sur la sclérose névroglicnie. Bulletins de la Société analo^ migue, 18 avril 1890, p. 200.
Une seconde autopsie de maladie de Morvan [58] est venue fortifier les conclusions qui précèdent en montrant de nouveau la syringomyélie comme substratum anatomique du syndrome de Morvan. Très peu de temps après, M. Proulî (de Morlaix) publiait une troisième autopsie également confirmative ; plu¬
sieurs autres ont été rapportées par la suite.
D’ailleurs, depuis cette époque, les auteurs ont eu la satisfaction de voir leur opinion confirmée par presque toutes les observations nouvelles de maladie de Morvan. Charcot l’avait
entièrement adoptée et avait décrit dans ses leçons la syringomyélie type Morvan.
La thèse du D'’ Critzmann {Essai sur la syringomyélie, Paris, 1892),'inspirée par les recherches qui précèdent, en développe les points essentiels, notamment en ce qui a trait à l’anesthésie
dissociée, aux formes latentes de la syringomyélie, au type Morvan, à la nature des lésions.
L’atrophie osseuse, qui a été souvent signalée, existait dans les deux observations. Les auteurs de ce mémoire insistent sur les contours uniformes, sur l’absence de crêtes et de dépression qu’on remarquait sur des os, plongés au milieu de muscles transformés en graissé, c’est-à-dire sur des os soustraits à l’infiuence que la contraction musculaire exerce habituellement sur le modelé du squelette. Plus tard, M. P. Marie a représenté un état des os tout'à fait semblable.
Enfin ce travail renferme la première description des lésions histologiques de ces os atrophiés. Elles consistent dans une atrophie des systèmes de Havers et un développement des systèmes intermédiaires dans la substance compacte.
61. — Contribution à l’étude de l’atrophte musculaire chez les hémiplégiques (en commun avec M. Joefroï). Archives de médecine expérimentale, i” novembre 1891, p. 780.
Ce travail a pour base deux cas d’hémiplégie par lésion cérébrale avec amyotrophie : dans ces deux cas on a pu constater l’atrophie des grandes cellules médullaires, qui avait été autrefois signalée, mais qui semblait n’avoir plus été retrouvée dans ces dernières années.
Les auteurs de ce mémoire ont classé les faits connus en trois catégories formant une série continue : 1” lésions exclusivement musculaires ; 2° lésions des muscles et des nerfs périphériques; 3“ lésions des muscles, des nerfs et des cornes antérieures de la moelle. Cherchant ensuite à expliquer tous ces cas au moyen d’une pathogénie commune, ils leur ont appliqué la théorie très générale, émise par 'Vulpian, et que Charcot a déver loppée pour un certain nombre d’amyotrophies. Cette théorie repose sur l’hypothèse d’une altération des cellules motrices, restant d’abord à l’état de trouble dynamique, c’est-à-dire invisible par nos procédés actuels d’investigation, puis capable de
66.— Névrite périphériqne d’origine vasculaire (en commun p. 229, pi. Vil,' ^
Ce travail ouvre dans l'histoire des névrites périphériques un chapitre nouveau, celui des dégénérations consécutives à la thrombose des artérioles qui se distribuent aux troncs nerveux. Ces dégénérations se produisent par nécrobiose, suivant un
ration des vaisseaux nourriciers des nerfs. On pouvait suivre dans toute la hauteur des nerfs sciatiques le parallélisme qui existait entre les altérations vasculaires et la dégénération des tubes nerveux.
Un fait confirmatif a été rapporté depuis par MM. Outil et Lamy (Archives de médecine expérimentale, ianv. 1893).
depuis une observation clinique de gangrène foudroyante d’un membre chez un tabétique (Mercredi médical, 12 juillet 1893).
68. — Deux cas de paralysie alcoolique à forme aiguë et généralisée (en commun avec M. Soupaolt). Archives de médenne exférimentak, !“• mai 1893, p. 3S9.
Ce mémoire apporte une contribntion à l’étude de la forme
l’examen de la moelle. Dans l’un des cas il n’y avait qu’une altération légère et disséminée des grandes cellules, tandis que dans l’autre il existait une lésion considérable et presque élective de ces cellules, avec intégrité à peu près absolue de la névrogliè et des vaisseaux. Cette constatation fournit un argument à la théorie qui place le point de départ des névrites périphériques, dans les centres nerveux et les rattache à une dystrophie ceh lulaire demeurant le plus souvent à l’état de simple trouble dynamique, mais passant parfois au degré de lésion matérielle t et d’atrophie irrémédiable.
Ce travail contient l’exposé de cette théorie appliquée aux névrites toxiques et une discussion du mécanisme pathogéniqui^
Examen du système nerveux dans quatre cas de tétanos. Les lésions dégénératives des nerfs périphériques sont analogues :
