MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

De l'enveloppement graisseux ou apparence athéromateuse des vaisseaux des

centres nerveux.

M. Billroth avait dit : « La dégénération graisseuse des capillaires du cerveau, ou mieux, leur enveloppement par de la graisse, est la suite, non la cause, d'un trouble de nutrition du tissu nerveux central. » Sans aller jusqu'à nier la dégénération graisseuse primitive des vaisseaux du tissu nerveux central, j'ai mis en parallèle cet enveloppement graisseux signalé par M. Billroth et l'ai, comme lui, considéré comme un effet d'une dégénération graisseuse préalable du tissu nerveux.

De plus, j'ai établi (communication verbale insérée dans la thèse de M. Proust sur le Ramollissement cérébral, mars 1866) que les amas de granulations graisseuses qui donnent aux petits vaisseaux cette apparence athéromateuse, bien que situés en dehors des parois vasculaires propres, sont cependant contenus dans la cavité de la gaîne lymphatique. J'ai montré aussi que cet enveloppement se produit rapidement et s'observe, même chez les jeunes enfants, aussi bien dans la moelle que dans le cerveau, sous l'influence de deux altérations de nutrition aboutissant toutes deux à la destruction graisseuse du tissu nerveux : dans la dégénération ischémique (ramollissement vulgaire du cerveau et anémie de la moelle par compression), et dans la dégénération atrophique (dégénération secondaire par suppression de relations d'un cordon de substance blanche avec ses centres originels). Cette opinion a été développée dans une communication verbale insérée dans la thèse de M. Poumeau, sur le Rôle de l'inflammation dans le ramollissemejit cérébral, 1866, [Bes dégénér. second, de la moelle épin., 1866. — Recherches sur la pathogénie de lliémorrh. cérébr,, 1866).

De la distinction qui doit être établie entre les cellules de l'inflammation et

les corps granuleux.

J'ai considéré les corps de Gluge, non plus comme des cellules produites par l'inflammation du tissu nerveux et infiltrées de granulations graisseuses, mais comme des amas de granulations graisseuses sans enveloppe cellulaire, ou comme des accumulations de granulations graisseuses dans des cellules conjonctives préexistantes, les granulations dérivant de la destruction des tubes nerveux, soit par suppression de l'afflux du sang, soit par cessation de l'action trophique des centres originels. J'ai décrit en opposition les cellules de l'encéphalite, soit spontanée, soit expérimentale (communication verbale insérée dans la thèse de M. Poumeau, sur le Rôle de l'inflammation dans le ramollissement cérébral^ 1866), {Des dégén. second, de la moelle épin. — Études sur quelques points de la pathog. des hémorrh. cérébr.)

Expériences sur la production artificielle de l'encéphalite.

Reproduites dans la thèse de M. Poumeau [Du Rôle de V inflammation dans le ramollissement cérébral^ i866), ces expériences ont permis de différencier le processus de Tencéphalite aiguë de celui de la nécrobiose cérébrale. Elles montrent le développement rapide des cellules de l'inflammation, lesquelles, au bout de peu de jours, subissent l'infiltration granulo-graisseuse et prennent l'apparence des corps granuleux, bien que, par un examen attentif, on puisse encore les en distinguer pendant assez longtemps, grâce à la persistance de leur enveloppe cellulaire et de leur élément nucléaire.

Division des scléroses de la moelle en variétés topographiques.

Ces scléroses peuvent être rubanées, diffuses ou en plaques. De même que l'ataxie correspond à la sclérose rubanée des cordons postérieurs, la paraplégie spasmodique (Charcot) correspond à la sclérose des cordons latéraux. Il peut y avoir coexistence de deux variétés de scléroses; de là des associations exceptionnelles de symptômes. C'est ainsi que la paraplégie finale, qui peut s'observer chez les ataxiques, est en rapport avec une sclérose plus ou moins marquée des cordons latéraux, compliquant celle des cordons postérieurs. {Lés. anat. de /'ato.,d864.)

Distinction des scléroses de la moelle en deux espèces.

Dès 1864, j'insistais sur la distinction radicale, contestée depuis, du processus de la dégénération grise de la moelle épinière, suivant que la sclérose succède à une destruction atrophique des tubes nerveux, ou suivant qu'elle procède d'un travail irritatif primitif de la nêvroglie, étouffant secondairement les tubes nerveux. La première, qui a pour type les dégénérations de la moelle consécutives aux lésions cérébrales ou aux compressions médullaires, je l'ai nommée sclérose secondaire ou fausse sclérose, réservant le nom de sclérose primitive ou sclérose vraie, ou plus simplement de myélite chronique à la seconde, qui a pour type la dégénération des cordons postérieurs de l'ataxie. Dans la première, les corps granuleux sont plus abondants; dans la seconde, les corps amyloïdes prédominent. {Lés. anat. delatax. locom.j 1864).

Procédé expéditif pour reconnaître la sclérose de la moelle, sa forme, son étendue, sa distribution.

On fragmente, à l'aide de coupes perpendiculaires à l'axe, une moelle durcie par l'acide chromique, et l'on touche chaque surface de section avec une solution ammoniacale de carmin ; on lave à l'eau ; les parties saines gardent leur coloration jaune, les parties sclérosées prennent une belle teinte violette. [Lés. anat. de Vatax. locom,, 1864.)

Sclérose commençante des cordons postérieurs de la moelle dans un cas d'ataxie à la période des douleurs fulgurantes, sans la moindre incoordination des mouvements.

Dans ce fait, étudié et publié en collaboration avec M. Charcot, la maladie ne se révélait que par les symptômes douloureux prémonitoires, la locomotion était intacte. La lésion de la moelle, à peine perceptible à l'œil nu, était très évidente au microscope. Ce fait a donc pu être invoqué comme démonstratif à une époque où des maîtres éminenls professaient encore que l'ataxie locomotrice est une névrose, et que les lésions matérielles ne surviennent que comme conséquence d'une longue inertie des centres nerveux. {Doul. fulgur. de Vataxie^ 1866.)

Cas d'hypertrophie des ganglions des racines postérieures et de sclérose des cordons postérieurs.

A une époque où les connaissances anatomo-pathologiques relatives à l'ataxie locomotrice étaient loin d'être fixées, j'ai signalé, à titre de coïncidence, cette hypertrophie des ganglions des racines postérieures accompagnant la sclérose des cordons postérieurs, et indiqué, sans Tadopter^ la relation qu'on pourrait être tenté d'établir entre les deux lésions, subordonnant la dégénération des cordons postérieurs à l'altération primitive des ganglions, par une application de celte donnée physiologique établie par M. Waller, que les ganglions sont les centres trophiques des racines postérieures. Ma réserve était surtout motivée par l'absence de connexion entre les tubes nerveux radicaux et les cellules ganglionnaires constatée par M. Vulpian dans le ganglion de la racine postérieure de l'hypoglosse chez le chat. {Lés. anat. del'atax. locom,, 1864.)

Expériences sur les variations de la température centrale dans les

convulsions.

En dehors de l'élévation de la température centrale à la fin de certaines affections du système nerveux, on observe dans le cours de quelques affections convulsives des variations thermométriques qui paraissent, pour une part, pouvoir être attribuées à la contraction musculaire. Les élévations de la température s'observent plus particulièrement dans les convulsions toniques (contractions statiques sans production de travail mécanique). Nous avons cherché, M. Charcot et moi, à vérifier expérimentalement la part qui appartient aux diverses convulsions musculaires dans la calorification générale.

Nous avons produit chez des chats et chez des lapins les convulsions généralisées par la strychnine, par l'extrait de fève de Calabar, par la faradisation des muscles des gouttières et enfin par l'application d'un courant induit sur la moelle elle-même. Il résulte de ces expériences que les convulsions toniques générales s'accompagnent presque immédiatement d'une élévation notable de la température centrale, laquelle n'est pas modifiée sensiblement parles convulsions cloniques (contractions dynamiques avec production de travail mécanique).

J'ai répété et varié ces expériences sur divers animaux et avec les mêmes résultats en 1870. Ces nouveaux faits ont trouvé place dans la dissertation inau-

gurale de M. Guichard sur le tétanos spontané, (Thèse. Paris, 1870). [Sur les variât, de la temp. centr.^ 1866).

Observation d'arthropathie du genou gauche dans un cas d'ataxie locomotrice.

Dans cette observation rapportée par M. Charcot [Arch. de PhysioL, iàmier 1868), les symptômes existaient déjà depuis six ans et la lésion articulaire s'accompagna au début de douleur et de rougeur. Ce fait a été observé à l'hôpital de la Pitié dans le service de clinique de M. le professeur Béhier, en 1867.

Des dégénérations secondaires de la moelle épinière.

Entrevues par Wepfer, Bonet, Morgagni, les dégénérations secondaires de la moelle ont été découvertes par M. Cruveil hier et étudiées plus en détail en 1851 par M. L. Turkà Vienne, et par MM. Charcot et Turner à Paris. M. Gubler en 18S9, MM. Charcot et Vulpian en 1862 reprirent cette étude. Je l'ai poursuivie à partir de 1864 sous la direction de M. Charcot,

A l'aide défaits nombreux recueillis à la Salpêtrière et à l'hôpital Sainte- Eugénie, j'ai pu donner une description anatomique et cliniquedes dégénérations descendantes de la moelle consécutives aux lésions de l'encéphale, des dégénérations ascendantes consécutives aux lésions de la queue de cheval, des dégénérations ascendantes et descendantes consécutives à une lésion d'un point limité de a moelle elle-même. {Arch. gén. de méd. 1866 — Soc. anat. et Soc. de biologie, 1864 6^865, /jassï'm.).

Caractères Mstologiques des dégénérations secondaires de la moelle.

Je crois avoir établi que la lésion porte primitivement sur les tubes nerveux séparés de leur centre trophique. Il m'a semblé, dans quelques cas où l'altération était récente, que la myéline subissait une segmentation, puis une altération granulo-graisseuse comme dans les nerfs sectionnés. En tout cas, le tissu de lapartie qui subit la dégénération se remplit de granulations graisseuses et de corps granuleux dans toute l'étendue de la portion du cordon nerveux séparée de ses centres originels, et cela, dès le sixième jour, longtemps avant que commence la prohfération conjonctive, laquelle est beaucoup plus tardive. Le premier acte du travail pathologique serait donc la destruction graisseuse a trophique des tubes nerveux dans toute leur partie séparéeducentre trophique. Le second acte serait

l'hyperplasie conjonctive dans la portion primitivement dégénérée. {Des dégénér. second, de lamoelle épin., 1866).

Observation de dégénération secondaire de la moelle épinière consécutive à un ramollissament des circonvolutions, sans lésion des corps striés ou des couches optiques.

Ce fait, observé avec M. Charcot etsous sa direction en 1864, est, je crois, le premier où la dégénération de la moelle a pu être attribuée à une lésion primitive de l'écorce. Il a été inséré par M. le professeur Trousseau dans sa Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu de Pm^is, t. II, p. 604 ; 1865.

Observation de dégénération secondaire de la moelle consécutive à une] lésion récente du bulbe rachidien.

Il s'agit d'une petite fille de cinq ans atteinte d'arthrite cervicale avec carie de l'axis et abcès comprimant le bulbe. La dure-rnère enflammée était adhérente à la pie-mère, et la partie superficielle de la face antérieure du bulbe était le siège d'un ramollissement rouge inflammatoire. J'ai trouvé une dégénération secondaire des cordons antéro-latéraux dans toute leur longueur. [Des génénér. second, de la moelle épin.).

Critique des opinions émises pour expliquer la production des dégénérations secondaires des cordons blancs de la moelle épinière.

Après avoir combattu l'hypothèse qui considère la dégénération secondaire comme une myélite se propageant dans le faisceau nerveux suivant sa conductibilité physiologique, j'ai fait valoir les arguments que l'on pouvait opposer à cette autre opinion d'après laquelle l'inertie fonctionnelle serait suffisante pour amener la destruction des éléments nerveux, et je me suis rattaché à la théorie émise par M. Waller pour les nerfs périphériques, dont la nutrition supposerait l'action continue des cellules neurogénotrophes ou mieux des centres trophiques. [Des dégénér. second, delà moelleépin.).

Etude clinique des dégénérations secondaires de la moelle épinière.

(symptômes.)

Je crois avoir signalé le premier les symptômes qui appartiennent aux dégénérations secondaires de la moelle. J'ai montré que divers symptômes qu'on at-

tribuait à une lésion du cerveau se rattachaient exclusivement à l'altération de la moelle produite sous l'influence de cette lésion cérébrale primitive.

Aucun symptôme ne se produit par le fait de la dégénération secondaire dans sa première période, alors que les tubes nerveux subissent passivement la destruction graisseuse. Les symptômes appartiennent exclusivement à la seconde période, alors que, dans le cours du deuxième mois, survient la prolifération conjonctive dans le cordon dégénéré. {Des dégénér. second, de la moelle épin.)

De la contracture tardive dans l'hémiplégie considérée comme symptôme des dégénérations secondaires de la moelle épinière.

Signalée par Lallemand, Cruveilhier, Bouillaud, Andral, Durand-Fardel, la contracture dans l'hémiplégie était considérée comme un signe d'encéphalite, qu'elle fût précoce ou tardive, passagère ou permanente. Cette distinction quant au début et à la durée a été surtout établie par R. B. ïodd, qui l'a encore attribuée, dans tous les cas, à l'irritation des fibres cérébrales. Maintenant cette interprétation pour les contractures précoces, je me suis attaché plus particulièrement à l'étude des contractures tardives, de leurs caractères cliniques, de leur pathogénie.

Cette contracture débute dans le cours du second mois, en même temps que la sclérose qui succède à la dégénération atrophique du cordon latéral. Elle est, comme cette sclérose, la règle dans l'hémiplégie ancienne; je l'ai rencontrée 31 fois sur 32 cas. Elle est plus accusée dans le membre supérieur que dans le membre inférieur, la sclérose étant plus accentuée au renflement cervical qu'au renflement lombaire. Elle est un signe pronostic fâcheux, car elle est l'indice du développement d'une lésion irrémédiable de la moelle. Elle ne cesse pas sous l'influence du sommeil chloroformique. (Des dégénér. second, de la moelle épin.)

La contracture permanente tardive dépend, dans l'hémiplégie d'origine cérébrale comme dans les compressions de la moelle, d'une sclérose secondaire des cordons latéraux.

Dans les deux cas, la contracture permanente débute à l'époque où l'anatomie a montré que se développe la sclérose secondaire dans le cordon latéral

dégénéré. Elle présente des caractères analogues et {leut être comparée à la c ontracture signalée par M. Charcot et par M. Vulpian dans la sclérose primitive des cordons latéraux. [Des dégénér. secotid. de la moelle épin.)

Description des divers types d'attitude des membres et de déformation de la main et du pied, en rapport avec les dégénérations secondaires de la moelle dans les hémiplégies anciennes.

La contracture tardive permanente dans l'hémiplégie s'accusant davantage dans divers groupes musculaires suivant le siège ou la configuration de la lésion encéphalique, il en résulte des attitudes vicieuses permanentes. Sur 81 cas, j'ai observé, pour le membre supérieur, 20 fois la flexion avec pronation, 6 fois la flexion avec supination, 4 fois l'extension avec pronation, 1 fois l'extension avec supination. [Des dégén. second, de la moelle épin.)

Sur quelques particularités de la déformation de l'avant-bras et de la main dans l'atrophie cérébrale uni-latérale.

Cette description a été faite d'après l'examen de quinze cas d'atrophie cérébrale unilatérale étudiés dans les services de M, Charcot et de M. Delasiauve. Des dégén. second, de la moelle épin.)

De la contracture tardive des muscles de la face pouvant simuler l'hémiplégie alterne dans les hémiplégies anciennes.

Dans un cas d'hémiplégie par ramollissement cérébral avec paralysie de la face du même côté que la paralysie des membres, j'ai noté au bout de quelques années une déviation de la face du côté paralysé simulant Thémiplégie alterne. J'ai rapporté cette particularité à la contracture tardive des muscles paralysés, l'autopsie n'ayant révélé aucun foyer dans la protubérance. J'ai retrouvé ultérieurement la même particularité symptomatique dans plusieurs cas. [Compte rendu Soc. de Biolog.., 1864, p. 111, et Des dégénér. second, de la moelle épin.)

De la régénération des cordons de la moelle frappés de dégénération secondaire.

J'ai déduit théoriquement la possibilité de cette régénération de cinq faits de guérison de paraplégie avec contracture dans le mal de Pott : trois observés en

1865, à l'hôpital Sainte-Eugénie dans le service de M. Triboulet; deux à la Salpêtrière, sous la direction de M. Charcot, en 1 886. {Des dégénér. de la moelle épin.)

L'anatomie des cordons blancs de la moelle épinière déduite de l'étude des dégénérations secondaires.

La connaissance des dégénérations secondaires, de leur siège, de leur distribution, de leur étendue, suivant le point primitivement lésé, m'a conduit à des déductions anatomiques touchant les diverses espèces de fibres qui entrent dans la constitution de ces cordons, leurs origines, leurs trajets, leurs terminaisons. C'était l'application de la méthode wallérienne pour l'investigation anatomique du système nerveux. J'ai été ainsi conduit aux conclusions suivantes, les unes conformes à des faits connus, établis par d'autres méthodes d'investigation, les autres nouvelles.

Entre-croisement incomplet des pyramides antérieures, les fibres internes se portant dans le cordon latéral du côté opposé, les fibres externes se plaçant à la partie interne du cordon antérieur du même côté, toutes s'éteignant dans la substance grise de la moelle, aucune ne s'échappant par les racines antérieures ;

Fibres commissurales longues etcourtes dans les cordons antéro-latéraux,les fibres longues se dirigeant en bas et en dehors pour entrer surtout dans la constitution des cordons latéraux ;

Fibres ascendantes des cordons latéraux gagnant l'encéphale;

Constitution des cordons postérieurs par des fibres radicales très longues et par des fibres commissurales. {Des dégénér. de la moelle épin.).

Des altérations des jointures dues à l'immobilité prolongée.

J'ai constaté, dans les hémiplégies anciennes et dans les affections étrangères au système nerveux qui maintiennent les jointures très longtemps immobiles, un revêtement des cartilages d'encroûtement par une mince peUicule de tissu conjonctif qui n'est autre chose quele prolongement de cette membrane résultant de la fusion de la synoviale avec le périoste et qui normalement empiète sur le cartilage d'encroûtement. Ce revêtement membraneux qui a la constitution histologique du tissu fibreux est très fréquemment vasculaire. Au-dessous de lui le

cartilage subit la dégénération graisseuse, se ramollit et peut se résorber à tel point que la membrane d'enveloppe peut contracter des adhérences avec la surface dénudée de l'épiphyse. D'autre part les deux feuillets contigus qui recouvrent les deux cartilages d'encroûtement peuvent contracter adhérence l'un avec l'autre, d'oiî production d'ankylose fibreuse. [Soc. de Biologie, 1864).

Atrophie des os dans certaines paralysies anciennes.

Dans un cas de sclérose des cordons latéraux avec contracture permanente des membres, j'ai constaté une atrophie de la substance compacte de la diaphyse telle que cette substance, à la partie supérieure de l'humérus, n'avaitpas plus que l'épaisseur d'une feuille de parchemin. Le poids du corps suspendu par les bras avait suffi pour fracturer Tos au niveau du col anatomique. (Obs. recueillie à la Salpêtrière, 18G4.)

Étude sur quelques points de la pathogénie des hémorrhagies cérébrales. 1866.

Ce travail, basé sur des observations nécroscopiques nombreuses recueillies à la Salpêtrière sous la direction de M. Charcot, et poursuivi avec l'aide et la collaboration de ce savant maître, substitue aux hypothèses pathogéniques antérieures une interprétation nouvelle. L'hémorrhagie cérébrale serait préparée par une artérite particulière des petits vaisseaux de l'encéphale, artérite qui aboutit à la formation de nombreux anévrysmes miliaires. La rupture accidentelle d'un de ces anévrysmes produit l'extravasation.

Nouvelles recherches sur la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, par MM. J. Charcot et Ch. Bouchard, 1868.

Nouveaux documents cliniques et anatomiques tendant à établir que l'hémorrhagie cérébrale dépend essentiellement de la rupture d'anévrysmes miliaires et accessoirement des causes antérieurement admises.

Critique des opinions émises touchant l'influence de l'augmentation de la tension du sang dans la production de l'hémorrhagie cérébrale.

Je me suis attaché plus particulièrement au rôle qu'on a attribué au spasme des vaisseaux périphériques, à l'hypertrophie du ventricule gauche, à la rigidité

des gros troncs artériels, et j'ai montré, par la statistique, que ces causes, qui peuvent être adjuvantes, n'ont qu'une influence très limitée dans la pathogénie de l'héraorrhagie cérébrale {Etude sur quelques points de la pathogén. de Phémorrh. cérébr.).

Critique des opinions qui attribuent l'hémorrhagie cérébrale à une diminution de consistance de la substance de l'encéphale.

Cette critique s'attaque plus particulièrement au ramollissement hémorrhagipare de Rochoux, à l'atrophie interstitielle de M. Durand-Fardel, au ramollissement préparatoire de Todd. Je crois avoir démontré que le ramollissement qu'on trouve réellement autour du foyer dans les cas récents est dû à l'imbibition du tissu nerveux par la sérosité du sang épanché, et que le tissu nerveux ramolli ne présente aucun des caractères histologiques du ramollissement ischémique ou atrophique, ni du ramollissement inflammatoire, bien que l'un ou l'autre de ces processus puisse se développer ultérieurement .

Je me suis efforcé aussi de démontrer que le ramollissement rouge n'a rien de commun avec l'hémorrhagie cérébrale et qu'il ne constitue pas un degré intermédiaire entre leramollissement et l'hémorrhagie. [Etude sur quelques points de la pathogén. de Thémorrh. cérébr.)

Étude critique de l'apoplexie capillaire.

L'apoplexie capillaire semblait être l'élément de transition qui reliait l'hémorrhagie cérébrale au ramollissement rouge. Ayant reconnu qu'elle appartenait également aux deux maladies, j'ai établi qu'elle n'était dans chacune d'elles qu'une lésion secondaire et accessoire, qu'elle était, non pas un premier degré de l'hémorrhagie, mais le résultat d'une hémorrhagie eO'ectuée, quelle que fût la source de l'extravasation. J'ai démontré enfin qu'elle est constitué par l'épanchement du sang dans la gaîne lymphatique des petits vaisseaux. {Etude sur quelques points de l'hémorrh. cérébr.)

Critique des opinions émises pour expliquer les relations de l'hémorrhagie cérébrale et de la maladie de Bright.

Que la maladie de Bright prédispose à l'hémorrhagie cérébrale en augmentant la tension du sang par hypertrophie secondaire du ventricule gauche

(Traube), ou par hypertrophie primitive de cet organe (Bamberger), ou par réplétion du système vasculaire due à l'insuffisance de l'excrétion urinaire (S. Kirkes, Traube); ou en altérant et rendant friables les petits vaisseaux irrites par un sang rendu impur par l'imperméabilité de l'émonctoire rénal (Barlow) ; ou en viciant par l'altération du sang la nutrition du cerveau et en produisant un ramollissement hémorrhagipare (Todd), la statistique montre que cette maladie de Bright s'observe rarement chez les malades atteints d'hémorrhagie cérébrale. {Etude sur quelques points de la pathog. de Ihémorrh. cérébr. Pathogén. des hémorrh.)

Critique de l'opinion qui attribue l'hémorrhagie cérébrale à l'altération graisseuse des vaisseaux de l'encépliale.

Tout en acceptant l'infiltration graisseuse décrite par M. Robin (1849) comme une altération sénile des vaisseaux de l'encéphale, je crois avoir établi, après Bennett, que la dégénération graisseuse de Paget est due à l'accumulation des granulations graisseuses en dehors du vaisseau ; j'ai montré que cette accumulation se faisait à l'intérieur de la gaîne lymphatique, et j'ai admis après Billroth que cette altération est consécutive à l'altération de nutrition du tissu cérébral et non cause soit du ramolHssement soit de l'hémorrhagie de cet organe. [Etude sur quelques points delà pathogén. de l'hémorrh. cérébr.)

Critique des opinions émises touchant les anévrysmes disséquants (Pestalozzi) des petits vaisseaux du cerveau, ou anévrysmes faux (Kœlliker), ou ectasie disséquante (Vircliow).

J'ai montré que ces prétendus anévrysmes ne sont nullement des anévrysmes qu'ils ne sont qu'une hémorrhagie effectuée dans une cavité préexistante, la gaîne lymphatique; qu'ils constituent ce qu'on nomme l'apoplexie capillaire; qu'ils sont un effet possible de toute lacération du tissu cérébral, loin d'être une lésion préparatoire de l'hémorrhagie. [Etude sur quelques points de la pathogén, de l'hémorrh. cérébr. Pathogén. des hémorrh.)

Critique de l'influence attribuée à l'athérome artériel dans la production de l'hémorrhagie cérébrale.

Si Tathérome des gros troncs en augmentant la tension artérielle, en provoquant l'hypertrophie cardiaque, en transmettant directement, sans amortir ses

saccades, le choc du cœur à l'extrémité des vaisseaux, peut être considéré, à juste titre, comme une cause qui favorise la rupture vasculaire, la statistique prouve que Tathérome est loin d être une cause constante de l'hémorrhagie cérébrale. Il a manqué totalement 7 fois et était très peu marqué 11 fois sur 39 cas d'hémorrhagie cérébrale constatée chez des vieillards à la Salpêtrière (statistique faite d'après des documents fournis par M. Vulpian et par M. Charcot). Deux ans plus 'tard, les faits s'étant accumulés, nous arrivions à cette conclusion, M. Charcot et moi, que l'athérome ne coexiste avec l'hémorrhagie cérébrale que 22 fois sur 100, ce qui est exactement le chiffre donné par M. Durand-Fardel. {Etude sur quelques points de la palhogén. de l'hémorrh. cérébr. Nouv. rech. sur la pathogénr des hémorrh. cérébr.')

La rupture des anévrysmes miliairea cause de Fhémorrhagie cérébrale.

Le 15 mars 1866, nous avons constaté pour la première fois, M. Charcot et moi, deux anévrysmes appendus à leurs artérioles dans un foyer d'hémorrhagie cérébrale récente. L'un de ces anévrysmes était rompu et son caillot intérieur se continuait avec le caillot du foyer. Ces anévrysmes ayant été retrouvés constamment par nous dans de nombreux cas d'hémorrhagie cérébrale, soit dans les parois du foyer, soit en grand nombre dans divers points de l'encéphale de malades qui présentaient des foyers récents ou anciens d'hémorrhagie, nous avons pu formuler cette opinion qui a été confirmée par la plupart des anatoraopathologistes, que l'hémorrhagie cérébrale est due à la rupture d'anévrysmes miliaires préexistants. En janvier 1868, nous pouvions publier 84 nécropsies à l'appui de cette manière de voir.

Je dois dire que ces anévrysmes avaient été vus par M. Cruveilhier, puis par M. Calmeil, sans que ces auteurs aient reconnu leur nature anévrysraale ou même vasculaire; que de semblables dilatations avaient été reconnues par M. Yirchow sur les vaisseaux de la pie-mère ; qu'elles avaient été constatées dans le tissu de l'encéphale par M. Meynert, puis par M. Heschl, mais sans que leur rôle pathogénique fût soupçonné; que M. Gull enfin, dès 18.^9, avait vu comme nous un anévrysme miliaire dans la protubérance, anévrysme dont la rupture avait produit un foyer hémorrhagique. Ce fait isolé n'a pas permis à l'auteur de formuler la loi pathogénique qu'il a cependant entrevue. (Etude sur quelques points de la pathogén. de l'hémorrh. cérébr. Nouv. rech. sur la pathog. de l'hémor. cérébr.)

De la constitution anatomique des anévrysmes miliaires et de leur relation avec une lésion généralisée des petits vaisseaux de l'encéphale, la périartérite scléreuse.

Dans le cas où l'on constate l'hémorrhagie cérébrale ou seulement les anévrysmes qui la préparent, et cela même chez les sujets jeunes, on constate une lésion généralisée des petits vaisseaux, quelquefois même des troncs importants du système artériel de l'encéphale : c'est une multiplication des noyaux ou un état fibreux de l'adventice avec atrophie de la couche musculaiie sous-jacente. La dilatation ampuUaire de la tunique interne pouvant se produire dans les points 011 la tunique moyenne a acquis une moindre résistance. Les anévrysmes récents paraissent seuls créer une menace d'hémorrhagie; dans les anévrysmes anciens, on constate en effet un épaississement scléreux de la tunique externe qui contracte des adhérences avec la gaîne lymphatique, en même temps que le sang se coagule à l'intérieur et remplit la cavité de l'anévrysme de granulations graisseuses, de granules et de cristaux d'hématoïdine. [Etude sur quelques points de la pathogén. des hémorrh. cérébr. Nouv. rech. sur la pathogén. des hémorrh. ce'rébr.)

Des causes de la persistance de la coloration ocreuse dans les hémorrhagies

anciennes.

Cette particularité que présentent seules les hémorrhagies des centres nerveux de laisser persister indéfiniment sur place les produits insolubles de transformation de sang épanché, m'a paru pouvoir s'expliquer par l'absence de lymphatiques dansla substancedu tissu nerveux central. [Arch. depJnjsiologie^ 1868).

Critique des opinions émises touchant la nature lymphatique des gaines périvasculaires des centres nerveux.

Ces gaines, désignées par M. Robin sous le nom de gaines lymphatiques et considérées comme telles par M. His, m'ont paru être des espaces séreux clos, dont l'action amortit le choc vasculaire et protège le tissu nerveux. J'ai déduit cette opinion de l'absence de toute communication de ces gaines avec un ganglion ou avec un lymphatique notoire, et de cette particularité que les granulations d'hématoïdine qui s'y produisent après les hémorrhagies y restent perpé-

tuellement sans subir aucune migration. {Soc. de Micographie et Société de Biologie.)

De l'urée dans l'hémorrhagie cérébrale.

Il résulte de recherches faites avec M. Charcot que, dans la fièvre ultime de l'hémorrhagie cérébrale, la production de l'urée, contrairement à raffîrmation de M. Sénator, n'est pas diminuée. Ce fait est indiqué dans la thèse de M. Bourneville.