MALADIES DE LA NUTRITION

Modifications de la nutrition dans l'intoxication saturnine.

Dans la période active de l'empoisonriement, en même temps que les globules sanguins se détruisent, la désassimilation est entravée , l'urée, l'acide urique et les phosphates sont diminués de moitié. [Cours de clinique médicale, -1873.)

De l'ictère hématique et plus particulièrement de l'ictère hématique des nouveau-nés, et de l'ictère des saturnins.

M'inspirant des opinions formulées par M. le professeur Gubler sur l'ictère hémaphéique, j'ai été conduit à admettre, d'après l'exploration des urines, que l'ictère des nouveau-nés est dû à une destruction rapide des globules sanguins dont l'hémoglobine modifiée s'élimine à l'état d'urobiline par les urines.

J'ai donné la même interprétation de l'ictère qui se produit dans la période active de l'intoxication saturnine et qui est favorisé par la diminution de la sécrétion urinaire propre à cette période. Quand la polyurie s'établit, elle emporte la matière colorante en grande quantité et l'ictère disparaît. {Cours de clinique médicale et Soc. de Biologie, 1873.)

Altérations de l'urine dans l'intoxication mercurielle.

Dans deux cas d'intoxication mercurielle, j'ai constaté l'oligurie excessive, l'augmentation absolue des matières colorantes, la disparition presque totale de Turée, la présence de l'albumine dans les deux cas, sans qu'on puisse l'attribuer exclusivement à l'intoxication, la présence du sucre dans un cas. [Société de Biologie, 1873.)

De la nutrition chez les hystériques, et des vomissements hystériques.

A côté des vomissements ischuriques étudiés par M. Charcot chez les hystériques, j'ai étudié, en 1872, les vomissements alimentaires qu'on observe assez

souvent dans l'hystérie sans changement notable dan? la quantité des urines. J'ai constaté que ces vomissements ne renferment pas un excès d'urée, bien que les urines soient très pauvres et que la quantité de cette substance y pui#se descendre à moins d'un gramme par jour. J'ai formulé ces conclusions : que l'hystérie peut exceptionnellement entraver les actes de la désassimilation, arrêter secondairement l'assimilation; que pour ce motif l'économie se débarrasse parle vomissement d'aliments non utilisables.

Cette interprétation et quelques-uns des faits sur lesquels elle repose ont été consignés par M. Empereur dans sa thèse. (Paris, 1876.) [Cours de clinique médicale^ 1873.)

De l'urée dans les vomissements.

Il résulte d'expériences nombreuses faites par moi ou sous ma direction, que les vomissements provoqués chez l'homme sain contiennent toujours de l'urée et que cette substance se retrouve aussi constamment dans les vomissements morbides en dehors de toute complication d'urémie ou d'affection rénale. J'ai établi que la quantité d'urée contenue dans les vomissements est environ double de la quantité contenue dans le sang et qu'elle est sensiblement égale à la quantité contenue dans le plasma sanguin. Le procédé d'analyse et les expériences sont consignés dans la thèse de M. Juventin. (Paris, 1873.)

Dosage de l'urée dans le tissu du foie.

Dans le foie du bœuf, à l'état frais et sans lavage préalable, j'ai trouvé que la quantité d'urée est de 0^'',202 par kilogramme. Fait consigné par M. Brouardel dans son travail sur les variations de l'urée dans les maladies du foie. {Arch. de physiologie^ 1876.)

De quelques particularités de la nutrition chez les vieillards.

J'ai constaté, chez les vieillards valides de l'hospice de Bicêtre, que la température centrale est moins élevée que chez l'adulte ; le thermomètre placé dans le rectum ne monte pas, en moyenne, au-dessus de 37 degrés, la température moyenne de l'adulte étant de 37'',4.

Chez le vieillard la quantité des urines diminue et, à poids égal, on constate une notable diminution de réhmination de l'urée et de l'acide phosphorique

comparée à celle de l'adulte. Ces laits ont été consignés dans la thèse de -M. Roche. (Paris, 1876.)

Des vergetures au niveau des articulations survenant au déclin de la fièvre typhoïde chez les adolescents.

J'ai constaté dans trois cas, pendant la convalescence de la fièvre typhoïde, des traînées blanchâtres, d'apparences cicatricielles, absolument analogues aux vergetures de la grossesse, situées 'transversalement au-dessus des grandes articulations, genou, coude, dans le sens de l'extension (à la partie antérieure de la cuisse, et à la partie postérieure du bras), s'étendant sur les parties latérales et pouvant s'étager les unes au-dessus des autres dans une assez grande étendue à la partie inférieure et externe de la cuisse. J'ai rencontré, depuis, ces mêmes vergetures indélébiles chez des sujets qui avaient eu la fièvre typhoïde pendant l'enfance ou l'adolescence.

Ces vergetures ne se développant pas chez l'adulte, j'ai cru pouvoir les expliquer par la croissance rapide qui se fait pendant la fièvre typhoïde, chez les individus dont les épiphyses ne sont pas encore soudées. Dans un cas où la taiJle avait été mesurée avant le début de la pyrexie, j'ai pu constater que l'élongation avait été de près d'un demi-millimètre par jour. Le développement de la peau ne se faisant pas avec la même rapidité ou même pouvant être entravé, on comprend que l'accroissement si rapide du squelette produise une distention qui aboutit à la formation de ces vergetures. [Société clinique, \ 879.)

De l'ostéite de croissance consécutive à la fièvre typhoïde.

Chez un enfant de onze ans et demi qui avait subi au cours d'une fièvre typhoïde une croissance rapide et chez lequel s'étaient formées les vergetures articulaires pendant la convalescence, j'ai vu se développer, quarante-trois jours après la guérison, des douleurs osseuses juxta-articulaires, sans rougeur, ni gonflement, douleurs plus particulièrement accusées vers l'union de l'épiphyse avec la diaphyse, qui s'étendirent plus tard à la continuité de la diaphyse tout en gardant leur plus grande acuité vers les extrémités, qui occupèrent les fémurs, les tibias, les péronés, les métatarsiens, les humérus, et les os de l avant-bras, qui s'étendirent môme à !a mâchoire inférieure et à la colonne. Ces douleurs s'accompagnèrent tardivement d'un léger gonflement péri-épiphysaire. Pendant

la durée de ces douleurs qui obligèrent le jeune malade à garder le lit durant six semaines, il se produisit un notable développement des os en largeur ; l'élongation, qui avait été considérable avant le début de l'ostéite, fut très médiocre pendant la période des douleurs. J'ai cru pouvoir rapprocher ce fait des cas de périostite phlegmoneuse observés au décours de la fièvre typhoïde et qui ont été presque exclusivement signalés chez des enfants ou des adolescents. J'ai pensé enfin que le travail irritatif de la moelle des os produit par la croissance rapide pendant la pyrexie et activé peut-être par les modifications que subit le tissu médullaire dans cette maladie, pouvait dépasser les limites physiologiques et aboutir à l'ostéo-myélite bénigne ou même à la périostite phlegmoneuse. {Société clinique j 1879.)

Des modifications anatomiques de la peau ch.ez le vieillard.

Si l'on compare la peau d'une même région chez le vieillard et chez l'adulte, on constate que, chez le vieillard, l'épaisseur du derme n'est pas modifiée, que la couche cornée de l'épiderme est notablement épaissie, que la couche de Malpighi est diminuée des deux tiers.

Les cellules de cette couche, au lieu de former des séries linéaires perpendiculaires ou légèrem.ent obliques par rapport à la surface du derme, forment des séries parallèles à cette surface. Les noyaux de ces cellules sont plus petits et surtout beaucoup plus plats. Ces particularités et quelques autres relatives aux altérations de la structure du derme sont consignées dans la thèse de M. Patenostre. (Paris, 1877.)

Des modifications des urines dans l'obésité.

En général les urines des obèses sont diminuées comme quantité, leur densité est en rapport inverse avec la quantité. L'urée est très sensiblement dinjinuée, du tiers, de la moitié. Les phosphates s'éliminent en moindre quantité. L'acide urique est le plus souvent augmenté. Les matières colorantes sont aussi en quantité plus grande qu'à l'état normal.

Dans des cas exceptionnels, la quantité de l'urée et des phosphates est augmentée, de là une indication importante pour le traitement: l'iodure de potassium ne doit être employé que si le dosage des urines a montré qu'il n'y di ^d^i d.zo\Mi\\e.. [Leçons sur les diabètes y

De l'abaissement de la température centrale dans l'obésité.

De même que dans le diabète sucré, la température centrale peut être abaissée dans l'obésité. Le matin au réveil, le thermomètre marque dans le rectum, SG",? à 37". Dans la journée et surtouf. après les repas, la température se relève et les oscillations diurnes sont plus accusées que dans l'état de santé. Ce fait, qui peut être attribué à la diminution de la combustion des graisses, est également en rapport avec la diminution de l'oxydation des matières azotées. {Leçons sur les diabètes, 1874.)

Des urines dans l'inanition.

Étudiées dans l'inanition produite par les rétrécissement infranchissables de l'œsophage, les urines m'ont présenté des caractères très différents de ceux que l'on connaît pour les urines de l'abstinence. Il y a diminution absolue de Teau et des matières sobdes, mais augmentation relative de ces dernières, d'où augmentation considérable de la densité. L'augmentation relative porte ^ur les matériaux fournis par la désassimilation ; il y a au contraire diminution ab-. solue et relative des matières qui proviennent normalement de l'alimentation. L'urée subit toutefois, une diminution absolue et relative. L'augmentation relative porte surtout sur les matières extractives. Ces matières extractives dans l'inanition sont moins oxydées qu'à l'élat normal. Les urines de l'inanition sont alcalines. Ces résultats sont consignés dans l'article Inanition de M. Lépine. {Dict. de me'd. et de chir. prat. — Cours de clinique médicale, 1873.)

De l'azoturie dans le diabète sucré.

J'ai établi par de très nombreuses analyses que, contrairement à une idée assez généralement admise, il n'y a aucun rapport constant entre l'élimination de l'urée et celle du sucre chez les diabétiques, qu'il n'y a ni un rapport direct, ni un rapport inverse ; que l'azoturie peut compliquer le diabète à titre d'accident et non comme élément essentiel de la maladie ; que chez un même malade on peut constater des périodes d'azoturie et des périodes d'anazoturie ; que l'azoturie aggrave le pronostic et prépare ou accompagne la phase consomptive de la maladie ; que le diabète consomptif peut cependant exister sans azaturie; que Tazoturie enfin crée dans le traitement du diabète une indication

et une contre-indication, réclamant l'usage des médicaments d'épargne et proscrivant l'emploi d'autres agents tels que l'iode et les iodures, la gymnastique et l'exercice corporel exagéré. {Cours de clinique médicale , 1873. — Soc. de Biologie, 1873. — Leçons mr les diabètes, 1874.)

Azoturie sans polyurie.

J'ai désigné sous ce nom un état morbide qui ne me paraît pas avoir été décrit et gui diffère de la nouvelle forme de consomption de M. Bouchardat. Il est confondu généralement avec la chlorose, s'observe surtout dans l'adolescence, plus particulièrement chez les jeunes filles, et est caractérisé par une faiblesse générale avec tristesse, hypochondrie, sécheresse et teinte terreuse de la peau, sensibilité excessive au froid, perte de l'appétit sans troubles dyspeptiques, constipation, amaigrissement rapide, souvent excessif, apyrexie. Les urines sont en quantité normale ou peu diminuée ; quoiqu'elles ne renferment pas de sucre, leur densité est très élevée, je l'ai vu monter jusqu'à 1049 ; elles contiennent de l'urée, des matières extractives et de l'acide phosphorique en excès. {Tribune médicale, 1873.)

Recherches nouvelles sur la pellagre. 1862.

Chap. I. — Définition. Synonymie. Étymologie. Chap. II. — Historique.

Chap. III. — Symptomatologie. Marche. Début, Symptômes cutanés. Accidents digestifs. Lèvres. Bouche. Pharynx. CEsophage. Estomac. Intesiins. Accidents nerveux. SensibiUté générale. Sens spéciaux. Myotilité. Intelligence. Symiptômes fournis par Vappareil respiratoire. Lésions de Vappareil circulatoire. Symptômes fournis par le tism cellulaire et par les cavités séreuses. Sijmptômes fournis par Vappareil g énito-ur inaire. Formes. Forme sèche. Forme humide. Forme scorbutique. Durée. Terminaisons.

Chap. IV. — Erythème pellagreux. Valeur nosologique de l'érythème. L'érythéme pellagreux est un coup de soleil. Preuves tirées du siège. Preuves tirées de la forme. Preuves tirées de l'époque de l'apparition. Preuves tirées du traitement et de la prophylaxie. De quelques particularités des symptômes. Erythème chronique. Erythème aigu. Période d'aridité. Période pityriasique. Période inflammatoire. Période de desquamation. Manchette pellagreuse Pathogénie.

Chap. V. — Complications et incompatibilités. Eczéma. Herpès circiné. Vitiligo. Maladies de l'estomac et de Tintestin. Phthisie pulmonaire. Scrofule. Fièvre intermittente. Rhumatisme. Méningite et encéphalite. Gangrène. Arrêt de l'ossification. Fièvres éruptives. Choléra.

Chap. VI. — Diagnostic avec la démence paralytique; avec le coup de soleil; avec

l'icthyose, le psoriasis, le pityriasis rubra ; avec l'eczéma. Diagnostic avec l'herpès circiné; avec l'acrodynie ; avec la fièvre tj'phoïde ; avec la maladie bronzée, avec la maladie des chercheurs de fourmis.

Chap. VII. — Pronostic.

Chap. VIII. — Anatomie pathologique.

Chap, IX. — Pellagre du royaume d'Italie.

CuAP. X. — Pellagre de la Vénétie,

Chap. XI. — Pellagre espagnole.

Chap, XII. — Pellagre des Landes. — Son ancienneté. Dénominations diverses. Quelques particularités des symptômes. Formes. Durée. Terminaisons. Anatomie pathologique. Etiologie. Climat. Constitution du sol. Eaux. Culture. Habitants, leur tempérament, leur caractère, leurs origines. Deux grandes classes, bourgeois et colons. Professions. Habitations. Vêtements. Alimentation. Examen des influences qui interviennent dans la production de la pellagre landaise. Influence de la pellagre sur la mortalité dans les Landes, Influence sur la race.

Chap. XIII. — Pellagre du Laueaguais.

Chap. XIV. — Pellagre des Pyré.xéiis.

Chap. XV. — Pellagre des rives du Danube et de laTheiss.

Chap. XVI. — Pellagre sporadique. Considérations générales. Historique. Diagnostic avec l'acrodynie. Particularités des symptômes de la pellagre sporadique. Anatomie pathologique. Etiologie.

Chap. XVII.— Pellagre des aliénés. La pellagre Sainte-Gemmes. Anatomie pathologique. Etiologie. A Sainte-Gemmes, la pellagre ne frappe que les aliénés. Parmi les aliénés, elle ne frappe que les indigents. Sexe. Tempérament. Age, Durée du séjour dans l'établissement. Origine des pellagreux. Influence relative des différentes formes mentales sur le développement de la pellagre des aliénés de Saint-Gemmes. Climat. Topographie. Habitation. Genre de vie. Alimentation. Examen des influences qui interviennent dans la production de la pellagre de Sainte-Gemmes. La pellagre dans les autres asiles d'aliénés. Mode d'action de la folie comme cause de pellagre. Conclusions.

Chap. XVIII. — La pellagre esiste-t-elle chez les animaux ?

Chap. XIX. — Etiologie. Causes intrinsèques. Sexe. Age, Tempéraments. Constitutions. Maladies. Excès de travail. Affections morales. Hérédité. Causes extrinsèques. Climat. Topographie. Insolation. Insalubrité. Malpropreté. Alimentation. Mais. Verdet. Discussion de ces deux dernières causes. Mode d'action du maïs et du verdet. Conclusions relatives à l'alimentation. Contagion. Poussière. Conclusions étiologiques.

Chap. XX. — Nature de la pellagre.

Chap. XXI. — Traitement et prophylaxie. Traitement curatif. Historique. Traitement

rationnel. Prophijlaxie.

Chap. XXII. — Médecine légale.

Nature de l'érythème pellagreux.

Parnoi les nombreuses causes invoquées {lour expliquer la production de l'érythème pellagreux, il on est une que beaucoup d'auteurs ont acceptée,

l'influence de l'inGolation ; mais l'action de la radiation [solaire jouait plutôt pour eux un rôle important qu'un rôle exclusif. Je crois avoir établi, par l'analjse -de nombreuses observations personnelles et par l'examen de faits empruntés aux auteurs, que Térythème pellagreux n'est autre chose qu'un érythème solaire développé chez un pellagreux, la radiation solaire agissant dans ce cas comme dans Verythema solare ordinaire par ses rayons chimiques et non par ses rayons caloriques, et la pellagre diminuant vraisemblablement la fluorescence de l'épiderme et amoindrissant l'obstacle qu'il oppose à la pénétration des r.iyons chimiques jusqu'au derme, de même que la fièvre supprime la fluorescence des urines. "

Ces conclusions ont été déduites de preuves tirées du siège, de la configuration, de l'époque d'apparition, du traitement et de la prophylaxie de l'érythème pellagreux. Pour ce qui a trait à l'action prédominante des rayons chimiques, j'ai appuyé mon opinion sur les considérations émises en 18S8 par M. Charcot au sujet de la pathogénie de l'èrythème solaire ordinaire, et auxquelles j'ai apporté un complément de démonstration par des expériences où j'ai cherché à apprécier l'action irritante produite sur la peau par les divers rayons du spectre solaire.

J'ai signalé au début de l'èrythème pellagreux, après la période d'aridité et au moment oii commence la rougeur, longtemps par conséquent avant la période de desquamation, un état pityriasique furfuracé de la peau. Ce fait, que j'ai publié le premier, avait été observé avant moi par M. S'gmund (communication orale). [Rech. nouv. sur la pellagre, p. 9S.) ■

Expériences sur l'intensité propre à chaque rayon du spectre solaire au point de vue de l'action irritante qu'il peut exercer sur la peau.

Dans une première série d'expériences, les divers rayons colorés de la lumière solaire, condensés à l'aide d'une lentille et appliqués sur ia peau pendant le même temps, ont produit un effet physiologique de rubéfaction et d'inflammation d'autant plus fort qu'on se rapprochait des rayons violets, d'autant plus faible qu'on se rapprochait des rayons rouges.

Dans une seconde série d'expériences, les divers rayons essayés successivement de la même façon, on s'est efforcé d'obténir avec chacun d'eux un même effet physiologique. Le temps exigé pour' obtenir 6e résultat a été graduelle-

ment croissant à mesure qu'on s'éloignait des rayons violets pour se rapprocher des rayons rouges.

J'ai trouvé dans ces expériences la confirmation de celte opinion, émise par M. (-harcot, que l'érythème sohire serait dû plutôt aux rayons chimiques qu'aux rayons caloriques. (Rech. noiiv, sur la pellagre.)

Nouvelle étude expérimentale sur le coup de soleil et plus particulièrement

sur l'érythème pellagreux.

- Ayant eu, au printemps de 1877, l'occasion d'observer un pellagreux, j'en ai profité pour compléter mes expériences antérieures sur la pathogénie du coup de soleil et pour ajouter un fait à tous ceux qui démontrent l'identité de l'érythème pellagreux et de l'érythème solaire. Une toile adhésive percée d'une large fenêtre ayant été appliquée sur l'un des bras du malade, la moitié de la portion de peau laissée à-découvert fut badigeonnée avec une solution de sulfate de quinine, et le malade fut exposé au soleil pendant trois quarts d'heure. Un érythème intense se développa sur toute la portion de peau découverte qui n'avait pas été touchée par le sel de quinine, la portion badigeonnée resta absolument indemne. Cette préservation du derme par le sel fluorescent qui imprégnait l'épiderrae, l approchée des expériences qui m'avaient montré que Taction irritante des rayoïis du spectre solaire augmente à mesure qu'on se rapproche de la partie violette et diminue si on se rapproche de la partie rouge, me permit de conclure avec plus de certitude que le coup de soleil est dû, non aux rayojis caloriques, mais aux rayons chimiques. {Addition à l'exposé. 1879.)

Symptôme nouveau de la pellagre.

A côté des autres symptômes de la pellagre dont les lèvres peuvent être le siège, j'ai signalé un symptôme nouveau que j'ai observé fréquemment dans la pellagre endémique des Landes, dans la pellagre des aliénés à l'asile de Sainte- Gemmes et chez deux malades atteints de pellagre sporadique. C'est un sillon transversa' situé sur la lèvre inférieure et allant d'une commissure à l'autre. Il est formé par une bandelette d'épiderme noir et épaissi, (^ette traînée épidermie que noirâtre se desquame et se reproduit plusieurs fois; à sa chute, la muqueuse présente une dépression linéaire d'apparence cicatricielle qui persiste très longtemps. {Rech. noiw. sur la pellagre, p. 53.) ;

Constatation du premier cas de pellagre sporadique observé à Lyon.

Après la publication de ce premier fait, cinq nouveaux cas de pellagre sporadique ont été reconnus dans les hôpitaux de Lyon, dans l'espace de quatre mois. [La pellagre àLyon^ 1861.)

Constatation de six cas de pellagre au dépôt de mendicité du Rhône,

10 août 1861.

La pellagre avait été déjà reconnue au dépôt de mendicité de Montreuil par M. Landouzy, sans que cette particularité lui parût être un argument en faveur de l'opinion qui fait de la pellagre un mal de misère. La fréquence des cas de pellagre dans les dépôts de mendicité m'a servi à défendre cette conception étiologique. [Rech. nouv. sur la pellagre, p. 238.)

Constatation du premier cas de pellagre des aliénés observé à l'asile

de l'Antiquaille.

Ce fait est également le premier cas de pellagre observé à Lyon et dans cette région delà France. [La pellagre observée à Lyon, 1861.)

Observations de pellagre.

J'ai rapporté dans diverses publications cinquante-sept observations personnelles de pellagre :

\2 obs. de pellagre endémique des Landes ;

31 obs. de pellagre des aliénés (Angers, Lyon, Paris) ;

14 obs. de pellagre sporadique (Lyon, Albigny, Paris). — {La pellagre à Lxjon., 1861. — Rech. nouv. sur la pellagre, 1862. Passim. — Soc. de Biologie, 1864. — Cow's de clinique médicale, 1873.)

Étude d'bygiène sur les Landes et leurs habitants au point de vue du développement de la pellagre landaise.

De cette étude qui porte sur le climat, sur le sol, sur les eaux, sur la culture, sur le genre de vie des différentes classes de la population, je ne retiens que ce fait : les premières observations de pellagre landaise ont été recueillies

par Hameau , en 1818 ; la culture du maïs n'a été introduite dans les Landes qu'en 1819, {Rech. nouv. sur la pellagre, p. 174.)

Observations de guérison spontanée de la pellagre des Landes sous l'influence exclusive d'une modification hygiénique telle que l'introduction dans l'alimentation du lait, du vin, du poisson frais, de la viande.

[Rech. nouv. sur la pellagre. Passim.)

Exposé statistique des faits de pellagre des aliénés connus en 1862.

Il résulte de cette enquête que la pellagre développée dans le cours de l'aliénation mentale avait été à cette époque reconnue dans vingt et un asiles en France, ainsi que dans les asiles de Florence et de Turin. [Rech. nouv. sur la pellagre, p. 260.)

Exposé analytique des conditions qui ont paru favoriser le développement de la pellagre dans les asiles d'aliénés.

J'ai pu joindre à cette élude une description, au point de vue de Thygiène, de l'asile de Sainte-Gemmes qui était à cette époque le principal foyer de la pellagre des aliénés. Cet examen m'a conduit aux conclusions suivantes : la pellagre des aliénés reconnaît pour cause la réunion de trois conditions : l'aliénation elle-même , et plus particulièrement les formes dépressives de la folie, l'insuffisance de l'alimentation, l'insolation. {Rech. nouv. sur la pellagre, p. 2^^.)

Étude historique sur la pellagre sporadique.

La science comptait déjà vingt-deux cas de pellagre sporadique , lorsque M. Landouzy découvrit des pellagreux dans la Champagne, en 1852. La première observation de pellagre sporadique aurait été recueillie en 17S3, par Thiéry ; elle est rapportée par lui dans le premier document imprimé oii il soit question du mal de la rose, mai 1755. La découverte de M. Landouzy se trouvait ainsi confirmée par les résultats de celte étude rétrospective. {Rech. nouv. sur la pellagre, p. 200.)

Etude critique des causes invoquées pour expliquer le développement

de la pellagre.

A cette étude historique et critique, j'ai joint les conclusions éliologiques qui m'ont paru ressortir des faits que j'avais observés, de la distribution géograpbi-

que de la maladie, du genre de vie des individus qu'elle frappe. J'ai dû me rattacher à la doctrine qui l'attribue à la misère et à l'insolation^ et protester contre la théorie qui l'attribue au maïs, et plus particulièrement au maïs verderamé, [Rech. nouv. sur la pellagre^ p. 318.)

Médecine légale de la pellagre.

Ce chapitre était, à ma connaissance, le premier essai de médecine légale appliquée au délire des pellagreux. [Rech. nouv. sur la pellagre, p. 397 .)

Description symptomatique du lathyrisme.

Le 6 février 1883, j'ai été étudier dans les montagnes de la petite Kabylie l'épidémie de lathyrisme qui sévissait sur la population indigène de cette région depuis près d'un an. La description symptomatique que j'ai rédigée au retour de cette excursion, a été insérée in extenso par M. Marie dans un article intitulé : Lathyrisme et Béribéri [Progrès médical, 27 octobre 1883).

De l'analyse des symptômes, j'avais conclu à l'existence d'une lésion aiguë bilatérale de la moelle au-dessus du renflement lombaire, myélite transverse ou hématomyélie, puis au développement ultérieur d'une sclérose secondaire descendante des cordons latéraux. M. Proust a indiqué que telles étaient mes conclusions dans sa communication à l'Académie de médecine, séance du 3 juillet 1883.

Maladies par ralentissement de la nutrition.

(Leçons professées à la Faculté de médecine de Paris en 1879-80. { vol. Paris, 1882.)

Dans cette série de leçons, je ms suis proposé d'étudier la genèse et l'évolution d'un ordre de maladies oii tout peut se réduire à un désordre vital, c'està-dire à un trouble de la nutrition.

J'ai donc dû rechercher d'abord ce qu'est la nutrition. Elle est ce qui est commun à toutes les particules vivantes ; elle est ce mouvement moléculaire spécial mécanique et chimique qui s'opère dans tous les éléments anatomiques tant que ces éléments sont vivants. Elle est donc la caractéristique universelle de la vie et j'ai pu dire, résumant en un mot les définitions d'Aristote et de de Blainvihe : la nutrition, c'est la vie.

A l'état physiologique, l'intensité ou l'activité de ce mouvement moléculaire

oscille entre des limites assez éloignées. Il peut donc y avoir , à l'état normal, plus ou moins de vie. Les mutations nutritives sont à certains moments plus rapides ou plus ralenties. 11 se fait incessamment des écarts en deçà ou au delà d'une sorte d'activité vitale moyenne. Mais, si l'écart est plus considérable ou plus prolongé, la santé est compromise, la maladie est imminente ou se réalise.

J'ai borné mon étude aux maladies qui résultent du ralentissement de ce mouvement nutritif et montré qu'elles diffèrent les unes des autres suivant que l'insuffisance des métamorphoses porte plus particulièrement sur tel ou tel principe immédiat.

Dans un essai de physiologie pathologique , j'ai cherché à faire voir que Tinsuffisance de l'oxydation des acides organiques ou leur formation exagérée peuvent engendrer la dyscrasie acide et j'ai cherché des exemples dans l'histoire pathogénique du rachitisme, de l'ostéomalacie, de l'oxalurie. J'ai cru pouvoir attribuer la lithiase biliaire à cette dyscrasie acide , qui mettant en liberté, à l'état soluble , la chaux de constitution des tissus et l'introduisant en quantité exagérée dans une bile moins alcaline , remplace par des sels insolubles les savons et les sels biliaires alcalins qui avaient pour fonction de maintenir la cholestérine en dissolution.

De même la destruction plus lente de la graisse engendre l'obésité ; le défaut de transformation du sucre caractérise le diabète ; l'élaboration insuffisante de la matière protéique caractérise la gravelle et la goutte.

On peut donc au point de vue de la chimie biologique considérer un certain nombre de maladies comme ayant pour caractère commun un trouble nutritif qui rend moins active la destruction de tel ou tel principe immédiat.

Mais ces conceptions physiologiques me sembleraient vaines si la clinique n'établissait pas qu'il existe un lien cominun entre ces diverses maladies.

J'ai pu établir par la statistique clinique avec quelle étonnante fréquence se trouvent réunies ces différentes maladies : lithiase biliaire, obésité, diabète, goutte, gravelle, soit dans les antécédents personnels, soit dans les antécédents héréditaires de quiconque est affecté de l'une ou de l'autre de ces maladies.

Le lien commun qui réunit ces maladies chez l'individu ou dans sa race, la disposition morbide, la diathèse, c'est une modalité spéciale de la vie,un trouble nutritif parlicuUer, un ralentissement de la nutrition.

Documents statistiques relatifs à l'étiologie de la lithiase biliaire.

(Loc. cit.)

Sur cent cas , la lithiase biliaire s'observe soixante-dix-sept fois chez la femme et vingt-trois fois chez l'homme.

Elle s'observe pendant la période sénile avec la même fréquence dans les les deux sexes.

Dans les quatre cinquièmes des cas , chez la femme, la première colique s'observe pendant la période génitale, de dix-sept à quarante-deux ans; dans un cinquième des cas, elle survient après cinquante ans.

La vie génitale de la femme, et la vieillesse, dans les deux sexes, sont donc les causes dominantes de la lithiase biliaire.

Chez la femme, les circonstances qui provoquent la maladie sont les mêmes qui engendrent l'ostéomalacie : le mariage, la grossesse, l'accouchement, la lactation. Ces circonstances produisent aussi la glycosurie passagère.

L'hérédité joue un rôle considérable dans la production de la lithiase biliaire ; elle intervient dans les neuf dixièmes des cas. Et cependant sur 100 malades de lithiase biliaire, on n'en compte que 5 dont les parents aient eu des coliques hépatiques. Ce qui est héréditaire, ce n'est pas la maladie, c'est la disposition à la maladie. Cette disposition se révèle par l'existence chez les ascendants de ces malades, avec une fréquence singulière, de maladies qu'on retrouve très fréquemment aussi chez les malades eux-mêmes.

Sur 100 malades atteints de lithiase biliaire, j'ai découvert dans la famille :

Le rhumatisme articulaire aigu dans 45 cas.

Le diabète — — 40

L'obésité — — 35

La goutte — — 30 Le rhumatisme articulaire chronique dans 20

L'asthme — — 20

La gravelle — — 15

Les névralgies — — 10

La migraine — — 5

L'eczéma — — 5

La lithiase biliaire — S

Dans les antécédents personnels de ces 100 malades atteints de la lithiase biliaire, j'ai constaté à titre de coïncidence morbide :

L'obésité 72 fois.

L'eczéma 41

Le rhumatisme musculaire (lumbago) 38

La migraine 38

La gravelle 34

Le rhumatisme articulaire aigu 28

Le rhumatisme articulaire chronique 28

Les hémorrhoïdes 28

Le diabète 21

Les névralgies 17

L'asthme 7

J'ai pensé qu'il y avait entre la lithiase biliaire et ces autres maladies qui lui font cortège, avec une si étonnante fréquence, chez l'individu ou dans sa famille, une parenté, un lien commun.

Ce lien commun, c'est ce que l'on appelait la diathèse , c'est ce que je crois être un trouble de la nutrition caractérisée dans toutes ces maladies par un ralentissement des métamorphoses de la matière.

On n'avait pas, à ma connaissance, établi jusqu'ici la réalité de toutes ces affinités morbides. On n'avait positivement démontré que la parenté de la lithiase biliaire avec la gravelle urique, la goutte, le rhumatisme et l'asthme. J'ai fait entrer dans cette famille et mis au premier rang l'obésité, l'eczéma, la migraine, les hémorrhoïdes, le diabète.

Analyse physiologique des effets de l'ictère chronique par calcul enclavé dans

le canal cholédoque. (Lot. cit.)

■J'ai divisé en cinq ordres les effets de cet accident morbide : 1" Il y a défaut d'excrétion de la bile, suppression de son action dans l'intestin, amoindrissement de l'action digestive du suc pancréatique sur les alburainoïdes, les féculents et les graisses, putridité intestinale, stéatorrhées, marasme ;

2° Il y a résorption de la bile avec les accidents qui en résultent : ictère vrai.

urines biliphéiques puis hémaphéiques, destructions globulaires, asystolie cardiaque ;

3» La stase de la bile dans les radicules du canal hépathique amsnant la destruction graisseuse des cellules hépatiques, on a à compter avec la suppression de la fonction du foie. La production du glycogène, puis du sucre se trouve entravée. Le marasme s'aggrave par la suppression de cette substance qui est pour l'organisme un important élément de récrémentition et le principal combustible ;

4° Suppuration en dedans et en dehors du canal hépatique avec état hectique ;

5* Entrave à la circulation de la veine-porte et ascite tardive.

Ouverture de la vésicule biliaire pour un cas de oholécystite calculeuse avec oblitération du canal cystique.

L'opération nécessitée par l'imminence de la rupture de la vésicule très distendue fut pratiquée à l'aide des caustiques. L'ouverture donna issue à 134 calculs. La malade guérit avec une fistule. {Société clinique, 1879.)

De l'obésité et de l'émaciation dans certains troubles dyspeptiques intestinaux

(Loc. cit.)

Quand par le fait d'une affection pancréatique ou d'une modification des sécrétions biliaire ou intestinale l'action digestive du pancréas sur les graisses se trouve intéressée, il peut arriver que le dédoublement des graisses neutres en glycérine et acides gras ne se produise pas et que l'émulsion s'opère sur la totalité de la graisse ingérée. Cette graisse absorbée s'accumule dans les tissus parce qu'elle est soustraite à l'oxydation, car ce qui brûle dans l'organisme avec le plus d'activité, c'est la glycérine et les acides gras combinés aux bases alcalines ; la graisse neutre, émulsionnée ou même dissoute, s'oxyde avec une plus grande lenteur. De là, l'obésité de certaines dyspepsies intestinales.

Si l'entrave apportée à l'action du pancréas est plus considérable, si les graisses ne se dédoublent pas et ne s'émulsionnent pas, elles s'éliminent en totalité par les matières fécales, l'amaigrissement survient par défaut d'apport des graisses neutres et par oxydation des principes constituants de l'organisme par l'oxygène qui, dans les conditions normales, devrait se combiner avec la glycérine et les acides gras.

Nouvelles recherches sur la composition des urines dans l'obésité. (Loc. cit.)

Ces recherches ont porté sur cinquante-neuf cas d'obésité ; l'analyse des urines des vingt-quatre heures m'a montré trente fois l'urée diminuée, quinze fois l'urée normale, quinze fois Turée en excès. L'anazoturie est donc la règle dans l'obésité ; l'azoturie est l'exception ; mais il faut tenir compte de cette exception dans le traitement.

L'anémie a été signalée avec raison comme une cause d'obésité ; elle agit en s'opposant à la combustion des graisses, par suite de la diminution du nombre des globules porteurs d'oxygène.

D'autre part, l'exubérance des tissus adipeux distendant la peau et les aponévroses, comprime les organes et détermine l'affaissement de ceux qui peuvent se vider de leur contenu fluide. Elle a pour conséquence une diminution de la masse totale du sang. On peut constater les signes de l'anémie, la faiblesse, les palpitations, l'essoufflement, quelquefois les bruits vasculaires ; mais même dans ces cas, il n'y a pas diminution relative du chiffre des globules rouges qui reste supérieur à 3,500,000 par miflimètre cube.

L'étiologie de l'obésité déduite de l'analyse de 111 observations personnelles.

Dans plus de la moitié des cas, l'obésité ne reconnaît pour cause ni les abus alimentaires ni le défaut d'exercice.

La femme est deux fois plus sujette que l'homme à l'obésité.

Chez la femme, l'obésité se développe, trois fois sur quatre, à l'occasion de l'accomplissement de l'un des actes de la vie génitale, menstruation, mariage, grossesse. La cause dominante c'est la première grossesse.

Dans le cinquième des cas, l'obésité débute à l'occasion d'une maladie aiguë.

L'obésité est héréditaire. Sur 100 obèses on trouve chez les parents :

Des relations de l'anémie et de l'obésité (Loc. cit.)

(Loc. cit.)

L'obésité. . . .

Le rhumatisme

46 fois

La goutte 30 fois

L'asthme 26

La gravelle IS

Le diabète 15

La migraine 11

La pierre vésicale 5

La lithiase biliaire 4

J'ai recherché aussi quelles maladies s'observent chez l'individu atteint d'obésité et j'ai trouvé que, sur 100 obèses, on observe parmi les antécédents personnels :

La migraine 41 fois

Le rhumatisme musculaire 39

Le rhumatisme articulaire aigu 31

Les névralgies 15

Le diabète sucré. . . „ 15

Le rhumatisme articulaire chronique . 12

La dyspepsie 12

L'eczéma 12

La gravelle urique 9

La lithiase biliaire 6

La goutte 3

Ainsi l'obèse n'hérite pas seulement de l'obésité; il reproduit, en même temps que l'obésité des ascendants, toute la série des maladies auxquelles ces ascendants ont été sujets; maladies spéciales qu'on retrouve toujours les mêmes dans presque toutes les familles d'obèses, et qui sont aussi celles qu'on découvre dans les antécédents héréditaires ou personnels des malades atteints de lithiase biliaire, comme aussi des diabétiques, des goutteux et des calculeux.

La quantité de sucre consommé par les tissus. (Loc. cit.)

Chauveau, Bernard, Fornara ont établi que le sucre se détruit au niveau des capillaires. Si comme l'a constaté Bernard et comme je l'ai vérifié expérimentalement, le sang d'une artère renferme en moyenne, par kilogramme, 40 centigrammes de sucre de plus que le sang de la veine correspondante, et si, appliquant à l'homme le minimum des différences observées chez les animaux, on

admet qiie^ chez l'homme, un kilogramme de sang perd 20 centigrammes de sucre en passant de l'état artériel à l'état veineux, on en pourra conclure que, dans une révolution circulatoire totale, un homme du poids de 65 kilogrammes consomme un gramme de sucre. En tenant compte des recherches de Hering et de Vierordtjonpeut admettre que, pour l'ensemble du sang de tous les organes, la •durée moyenne d'une révolution circulatoire totale est de ifi^S, ce qui fait IS^^O révolutions totales pour une période de vingt-quatre heures. L'homme consomme donc, par jour, au moins 1850 grammes de sucre.

Ce résultat imprévu, que le calcul m'a permis de déduire de données expérimentales inattaquables, entraîne quelques conséquences importantes :

L'oxydation n'intervient que pour une part minime dans la disparition du sucre consommé. Si tout le sucre disparaissait par combustion^ l'homme devrait consommer par jour 1973 grammes d'oxygène, au lieu de 720 en moyenne et 850 au maximum. Si tout l'oxygène consommé servait à brûler du sucre, à l'exclusion de toute autre substance, l'oxydation atteindrait la moitié à peine du sucre consommé ; il resterait encore plus d'un kilogramme de sucre disparaissant par un procédé autre que l'oxydation.

Une telle masse de sucre, disparaissant par un procédé ou par un autre, et subissant telle ou telle métamorphose, ne s'accumule ni dans le sang ni dans les tissus et ne s'élimine pas par les émonctoires. Ce sucre sous des états divers reste donc dans l'organisme sans s'accumuler en aucun point; il circule en subissant des métamorphoses. Il est livré par le sang aux tissus qui lui font subir une première transformation ; il est restitué sous un nouvel état au sang par les tissus ; le sang le rend au foie à l'état de glycogène, le foie le restitue au sang à l'état de sucre et le cercle recommence. Il est probable que dans ce cercle nutritif, le sucre joue le rôle de médium; qu'il se combine dans les tissus à quelque radical azoté; qu'il sort des tissus à l'état de matière azotée, génératrice de glycogène, et que se décomposant dans le foie il fournit, indépendamment du glycogène, quelque substance azotée excrémentitielle ou ahbile.

Expérience d'où il résulte que les tissus sont capables de consommer plus de sucre qu'ils n'en consomment réellement. (Octol)re 1881. Enseignement oral, 1881-82.)

Chez une chienne de 13", 500, on injecte régulièrement et sans saccade, pendant deux heures, une solution aqueuse de glycose contenant 142 grammes de

glycose par litre de solution, à raison de 0'%5 toutes les douze secondes. On a ainsi injecté, dans 300"= de solution, 42^'", 60 de sucre. Une glycosurie intense s'est produite, qui a duré pendant 3'v44"° et a cessé l'',44'" après la fin de Tinjection. La totalité des urines recueillie et analysée a montré que cette glycosurie avait emporté 34s'',954 de sucre. La bave, le liquide stomacal, le contenu de l'intestin ne renfermaient pas de sucre. L'animal a donc consommé T^^Giô de sucre de plus que la quantité qu'il consommait normalement. Cette consommation excédante ayant augmenté graduellement à partir du début, et ayant diminué graduellement h partir de la fin de l'injection, on arrive par le calcul àce résultat, qu'au moment oii elle a été le plus considérable, la consommation excédante a été de S milligr. par kilogramme et par minute, et qu'elle a été en moyenne de 2 milligr. 1 /2 par kilogramme et par minute.

Donc, dans les conditions anormales d'une hyperglycémie artificielle capable de produire une glycosurie intense, les tissus consomment du sucre, indépendamment du sucre normalement produit et normalement consommé.

Cette consommation excédante, qui paraît avoir atteint 5 milligrammes par kilogramme et par minute, serait en moyenne de 3^'',60 kilogramme et par 24 heures. (2* addition à l'exposé, 1884).

Expérience qui permet d'établir la quantité de sucre que les tissus seraient capables de consommer en sus de ce qu'ils consomment réellement (Décembre 1881. lïnseignement oral, 1881-82.)

L'expérience précédente m'ayant montré que chaque kilogramme du corps est capable en moyenne de consommer par minute 0^'",0025 de sucre, en sus de la quantité normalement consommée, j'ai cherché à vérifier directement ce résultat par une autre expérience.

Pendant une heure, j'injecte à un chien pesant 4 kilogr., chaque minute, 1/2 centimètre cube d'une solution de glycose à 2 p. 100, soit 0^',002S par kilogramme et par minute; la glycosurie ne se produit pas. J'injecte ensuite de la même façon une solution à 3,3 p. 100 : la glycosurie apparaît au bout de 21 minutes.

Je suis donc en droit de dire que chez ces animaux chaque kilogramme était capable de consommer en vingt-quatre heures 3^'',60 de sucre en sus de la consommation normale, ce qui, pour un hommedeTO kilogr., porte la quantité excé-

dante à 252 grammes en moyenne, qui peuvent être introduits en sus du sucre normalement consommé, sans que la glycosurie en résulte. Une quantité excédante de SOO grammes pourrait être consommée dans les cas d'hyperglycémie capables de provoquer la glycosurie. {^^ additioji à l'exposé, 1884).

Expériences pour déterminer le mode d'action des lésions nerveuses dans la production de la glycosurie. (Août 1881. Enseignement oral, 1881-1882.)

A l'exemple de Schiff, j'ai réussi à produire la glycosurie à la suite de la section du nerf sciatiqne.

J'ai reconnu que, dans certains cas où la glycosurie ne se produit pas à la suite de cette section, on peut la provoquer par la faradisation du bout central du nerf sectionné.

Enfla j'ai réussit à produire la glycosurie par la faradisation prolongée du tronc du sciatiqne non sectionné.

Pour savoir si les lésions nerveuses provoquent la glycosurie en augmentant la formation du sucre ou en diminuant la consommation du sucre parles tissus, j'ai fait une série d'expériences dans lesquelles j'ai sectionné le sciatiqne et le crural d'un côté et pratiqué, trois saignées simultanées, l'une dans une artère, les deux autres dans les veines ciurales de chaque côté.

Le résultat le plus constant a été :

1" Augmentation du sucre dans le sang de la totalité du système circulatoire;

2" Toujours plus de sucre dans le sang des artères que dans celui des veines;

3° Moins de sucre dans le sang de la veine du côté énervé que dans le sang de la veine du côté non énervé.

J'en ai conclu que la suppression de l'action nerveuse sur un tissu permet à ce tissu de consommer plus de sucre, que par conséquent les nerfs modèrent la consommation du sucre par les éléments anatomiques.

J'ai vu, comme Schiff, la section de la moelle dorsale produire la glycosurie. Faisant alors des saignées veineuses simultanées dans un membre postérieur et dans un membre antérieur, j'ai trouvé plus de sucre dans le sang du membre postérieur. J'ai attribué ce résultat, en apparence contradictoire avec les précédents, à ce que, dans les sections transversales delà moelle, il y a augmentation de l'excitabilité du segment inférieur; que, dès lors, l'action nerveuse modéra-

trice sur les éléments anatomiques se trouvait accrue et que moins de sucre devait être consommé.

Sectionnant le sciatique chez un animal dont la moelle dorsale avait été coupée transversalement et faradisant le bout central du nerf, j'ai vu, sous l'influence de cette faradisation, augmenter le sucre dans le sang veineux du côté opposé, ce que j'ai attribué à une augmentation par voie réflexe de l'influence modératrice que le système nerveux exerce sur les tissus au point de vue de la consommation du sucre.

J'ai cru pouvoir déduire de ces expériences que, dans les glycosuries par lésions nerveuses, la lésion produisait directement, ou indirectement par voie réflexe, une sorte d'arrêt de la nutrition dans la totalité de l'organisme, que le sucre était alors métamorphosé en moindre quantité ; et que ce sucre, continuant à être formé comme à l'état normal, s'accumulait au point de provoquer la glycosurie.

Des conditions pathogéniques de la glycosurie. — Essai d'une nouvelle théorie du diabète sucré. (Mal. p. raient, de la nutrit.)

J'admets avec Bernard et j'ai vérifié expérimentalement que la glycosurie est la conséquence de l'hyperglycémie. J'admets avec Bernard que le sucre du sang vient du foie. J'admets que ce sucre a pour origine les aliments pour une faible part, et les matières protéiques de désassimilation des tissus pour la part la plus importante. J'ai prouvé par le calcul que tout le sucre formé est consommé par les tissus, par oxydation pour une faible part, par copulation pour une part plus importante. J'ai prouvé que la masse de sucre formé et consommé en vingt-quatre heures est très notablement supérieure à un kilogramme. J'ai démontré expérimentalement que, dans les conditions normales, les tissus sont capables de consommer en vingt-quatre heures plus de 2S0 grammes de sucre de plus que la quantité réellement consommée par eux. Cette avidité des tissus est donc telle que l'hyperglycémie et par suite la glycosurie ne peuvent pas se produire par le fait exclusif d'une augmentation de l'apport alimentaire ou de la production hépatique du sucre, à moins que cette augmentation dans l'ingestion ou dans la production soient tout à fait excessives. Si au contraire la nutrition se ralentit, si les tissus arrivent à consommer dans un temps donné une moindre quantité de matière, si au lieu d'être capables de transformer par jour 230 grammes de

sucre de plus que ce qu'ils transforment réellement, ils ne sont capables d'élaborer que la quantité habituellement consommée plus 1 00 grammes , on comprend qu'alors l'abus des féculents pourra introduire du sucre au delà de la capacité des tissus, et produire une glycosurie accidentelle ; on comprend même que l'ingestion régulière des aliments pourra produire après les repas une glycosurie passagère régulièrement intermittente. Si l'avidité des tissus pour le sucre est inférieure à la quantité normalement produite par le foie, la glycosurie sera continue avec des phases de recrudescence régulière correspondant aux repas.

Ainsi pour que la glycosurie soit possible, en dehors des abus excessifs de l'apport qui ne se réalisent pour ainsi dire que dans les conditions expérimentales, il faut, au préalable, une diminution de l'activité nutritive des tissus, une entrave à l'assimilation, et il faut que ce ralentissement de la nutrition soit déjà assez considérable, qu'il diminue de plusieurs centaines de grammes la quantité de sucre que les tissus sont capables de transformer normalement en un jour.

Cette condition préalable existant, il reste à déterminer les circonstances qui feront apparaître ou qui augmenteront la glycosurie. J'ai groupé sous trois chefs ces circonstances déterminentes :

1" Tout ce qui empêchera le sucre alimentaire de se fixer dans le foie à l'état de glycogène et permettra h ce sucre de pénétrer dans la circulation générale pour produire une hyperglycémie passagère. Dans cette catégorie rentrent les obstructions de la veine porte et les destructions des cellules hépatiques. C'est l'interprétation des glycosuries intermittentes de la pyléphlébite adhésive, de la cirrhose, de l'empoisonnement par l'arsenic et par le phosphore, de l'ictère chronique par obstruction du canal cholédoque. La glycosurie passagère des nourrices qui survient quand l'allaitement se supprime est due sans doute à ce que le sucre résorbé entre directement dans la grande circulation sans l'intermédiaire du foie ;

2" Tout ce qui activera la formation du sucre dans le foie et surtout l'ingestion exagérée des aliments générateurs de glycogène ;

3° Tout ce qui aggrave le défaut de destruction ou de fixation du sucre dans les tissus. De ce nombre sont surtout les perturbations nerveuses capables d'entraver la nutrition générale, l'insuffisance de l'alimentation, la concentration du sang, le défaut d'eau, l'excès des sels. Dans cette catégorie aussi rentrent les

causes qui s'opposent à la combustion d'une partie du sucre ; c'est là que trouvent place ces glycosuries dont l'interprétation nous a été fournie par les beaux travaux de IMialhe.

J'ai publié dès 1873 cette conception qui attribue la glycosurie au défaut de consommation du sucre, reprenant ainsi avec d'autres arguments l'opinion abandonnée de Mialhe. En 1874, Naunyn a exposé des vues analogues.

Mécanisme de la glycosurie. Son utilité. (Loc. cit.)

On admet que le sucre existant en excès dans le sang doit naturellement s'éliminer par les reins. Mais, en réalité, le rein n'a pas tendance à éliminer le sucre. S'il a une action élective sur l'urée pour l'éliminer, il a une action élective sur le sucre pour le retenir. Mais, comme le sel, le sucre fixe autour de lui, dans le sang, son équivalent de diffusion ; chaque gramme de sucre exige l'addition de sept grammes d'eau que le sang puise dans les boissons ou dans les tissus. Ainsi le sucre du sang chez les diabétiques tend à retenir l'eau dans le sang, ce qui explique la diminution de l'exhalation pulmonaire et cutanée; et l'hyperglycémie, en fixant l'eau, entraînera une augmentation de la masse du sang qui peut aller jusqu'à 400 grammes. Cette augmentation de la masse du sang met en jeu la fonction régulatrice du rein et provoque la polyurie. La polyurie ne tient donc pas à ce que le sucre dialyse à travers le rein en emportant son équivalent de diffusion d'eau ; elle tient à ce que le sucre du sang augmentant l'eau du sang, oblige le rein à sécréter, car le rein est l'organe modérateur de la tension vasculaire et de la masse totale du sang. Ce que la polyurie diabétique élimine, ce n'est pas l'eau de constitution du sang, c'est l'eau que le sucre a fixée autour de lui. Cette eau emporte avec elle le sucre qui l'a attirée dans le sang. Si celte solution sucrée ne se trouvait pas mélangée en proportions variables avec l'urine normale, elle pourrait contenir au maximum 1 partie de sucre pour 7 parties d'eau ; c'est ce qui a été constaté deux fois par Vauquelin et Ségalas, puis par Lehmann. Ces auteurs ont en effet, dans une urine diabétique, trouvé ce chiffre énorme de 140 grammes de sucre par litre. L'eau de cette urine était exactement l'eau de diffusion de sucre qu'elle contenait, 140 grammes de sucre exigeant 980 grammes d'eau de diffusion. On peut dire que ce chiffre de 140 grammes de sucre par litre d'urine est un chiffre qui ne sera jamais dépassé.

La polyurie diabétique élimine donc des quantités de sucre qui peuvent être considérables. Il faut la respecter et la favoriser. Elle ne peut pas être sup pléée. Il n'y a pas de fonctions vicariantes pour l'élimination du sucre, pas plus que pour celle de l'urée. Un litre de sueur pourra emporter 5 grammes de sucre et diminuera d'un litre la quantité des urines. Ce litre d'urine aurait pu éliminer 140 grammes de sucre.

L'étiologie du diabète sucré d'après l'analyse de 75 observations personnelles.

J'ai reconnu que l'alimentation excessive peut être invoquée 43 fois sur 100 comme circonstance prédisposante et l'insuffisance du travail musculaire 20 fois sur 100.

J'ai, après Bouchardat et Seegen, mis en évidence l'étonnante fréquence du diabète sucré chez les Israélites, et j'ai interprété cette singulière particularité étiologique par le séjour presque exclusif des Israélites dans les villes , par la vie sédentaire que leur imposent leurs habitudes de trafic, par l'absence de croisements entre campagnards et citadins, croisement qui dans le reste de la population s'oppose à l'accumulation héréditaire des vices nutritifs engendr és par la vie sédentaire. Chez les juifs au contraire, ces influences accumulées du côté paternel et du côté maternel aboutissent, chez les descendants, à l'obésité et au diabète.

Seegen avait reconnu l'existence du diabète chez d'autres membres de la famille, dans 13 cas sur 100.

J'ai constaté que cette influence héréditaire se rencontre 2S fois sur 100 cas de diabète.

J'ai mis hors de doute, par des exemples nombreux, l'influence provocatrice évidente des secousses nerveuses.

Sur 100 cas de diabète sucré , j'ai trouvé chez d'autres membres de la famille :

(Loc. cit.)

Les relations pathologiques du diabète sucré. (Loc. cit.)

Le rhumatisme L'obésité. . . .

Le diabète. . .

54 fois.

Lagravelle 2i fois.

La goutte ' 18

L'asthme 11

L'eczéma il

La migraine 7

La lithiase biliaire 7

Chez 100 diabétiques, j'ai trouvé en même temps que le diabète :

L'obésité 4S fois.

Le rhumatisme musculaire 22

La migraine 18

Le rhumatisme articulaire aigu 16

La gravelle 16

L'eczéma 16

La lithiase biliaire 10

Le rhumatisme articulaire chronique 8

L'asthme 2

La goutte 2

Sur trois femmes diabétiques, il y en a une qui souffre de lithiase bihaire.

Cette remarquable fréquence de ces maladies dans les antécédents personnels ou héréditaires des diabétiques m'a conduit à admettre que le même trouble nutritif les tient toutes sous sa dépendance.

Nouvelle systématisation du diabète sucré. (Loc. cit.)

L'homme sain par la glycogénie hépatique fabrique chaque jour près de 2 kilog. de glycose, surtout à l'aide de générateurs azotés et principalement à l'aide de générateurs azotés fournis par la désassimilation des tissus. Les tissus, chez l'homme sain, consomment chaque jour cette quantité de sucre , principalement par combinaison avec quelque substance azotée , accessoirement par oxydation. Mais les tissus sont capables de consommer encore plus de sucre dans le même temps ; ils sont capables d'en métamorphoser 230 grammes de plus que ce qu'ils transforment réellement.

Si la nutrition se ralentit, si l'assimilation est moins active, si les principes immédiats sont moins rapidement transformés , on pourra les voir s'accumuler

et provoquer chacune des maladies qui correspondent au défaut d'élaboration de chacune de ces substances rTostéomalacie, la phosphaturie, la lithiase biliaire, pour l'accumulation des acides, l'obésité pour l'accumulation de la graisse ; de même les tissus pourront être moins avides de sucre quoique le sucre ne soit pas amoindri dans sa production. 11 pourra se faire que Técart de 2S0 grammes entre l'avidité des tissus pour le sucre et la production du sucre par le foie diminue, il pourra se faire aussi que cet écart devienne zéro, il pourra se faire enfin que cet écart devienne une quantité négative , que la production l'emporte sur la consommation. Dans ce dernier cas, il y aura constamment excès de sucre dans le sang; dans le second cas, il y aura chaque jour excès de sucre dans le sang au moment de l'appoit alimentaire de générateurs de glycogéne ; dans le premier cas, il y aura accidentellement excès de sucre dans le sang quand un abus alimentaire introduira des quantités exagérées de générateurs de glycogéne. Dans tous ces cas, l'hyperglycémie accidentelle , intermittente ou continue, entraînera la fixation dans îe sang d'une quantité d'eau représentant l'équivalent de diffusion du sucre anormalement accumulé. L'augmentation de la masse du sang produite par cette accumulation d'eau mettra en jeu la fonction sécrétoire du rein qui expulsera, mélangé à l'urine normale, ce sucre avec son eau de diffusion. Ainsi s'établira, avec une polyurie plus ou moins notable, cette glycosurie, signe révélateur du diabète. Mais la maladie existe déjà avant que la glycosurie s'établisse ; elle existe dès que l'avidité des tissus pour le sucre commence à s'amoindrir ; et c'est par suite des progrès graduels du mal, du ralentissement croissant de la nutrition, que l'on voit successivement apparaître la glycosurie accidentelle, puis h glycosurie intermittente, puis la glycosurie permanente. Oa comprend aussi comment la lithiase biliaire et l'obésité se trouvent si souvent associés au diabète.

Enfin, comme les vices de la nutrition sont héréditaires, on comprend qu'on rencontre avec une si étonnante fréquence, chez les ascendants des diabétiques, non seulement le diabète, mais toutes les autres maladies que j'ai cru pouvoir attribuer à un ralentissement de la nutrition.

Des relations de l'azoturie avec le diabète sucré.

J'avais insisté antérieurement sur l'indépendance des variations de l'urée et des variations du sucre dans le diabète sucré (1873-1874). Trente-trois observa-

tions que j'ai communiquées à M. Démange, et qui figurent dans sa thèse d'agrégation {De l'Azoturie, Paris, lh78), démontrent qu'il n'y a ni rapport direct, ni rapport inverse dans les variations que subit l'élimination de ces deux substances. Ces faits démontrent que l'azoturie n'est pas nécessairement enchaînée à la glycosurie et sont en opposition avec certaines théories du diabète.

Étude clinique sur l'albuminurie diabétique. (Loc cit.)

La fréquence de l'albuminurie diabétique avait été évaluée par Garrod à 10 p. 100, par Senator à 11 p. 100, par Smoler, à 17 p. 100, par v. Dusch à 28 p. 100. Elle est, d'après mes observations, encore plus élevée et atteint 33 p. 100. On peut donc chez le tiers des diabétiques, observer une albuminurie qui n'est pas toujours continue et qui n'a pas tout à fait la gravité pronostique qu'on lui attribuait autrefois.

L'albuminurie diabétique n'est pas particulièrement liée aux glycosuries intenses; elle est plus fréquente chez les diabétiques à glycosurie modérée. On l'observe dans 48 p. 100 des cas de diabète où l'élimination du sucre ne dépasse pas SO grammes, et seulement dans 14 p. 100 des cas oij cette élimination est supérieure à SO grammes.

L'albuminurie diabétique n'est pas non plus en rapport avec l'azoturie qui est une cause d'aggravation du diabète. D'une part, l'azoturie n'entraîne pas l'albuminurie; en effet, tandis que pour cent diabétiques en bloc, il y a trente-trois albuminuriques, pour cent diabétiques azoturiques, il y a seulement vingt et un albuminuriques. D'autre part, l'albuminurie n'entraîne pas l'azoturie : en effet, tandis que pour cent diabétiques en bloc, il y a quarante-cinq azoturiques, pour cent diabétiques albuminuriques, il y a seulement vingt-sept azoturiques.

L'albuminurie s'observe donc de préférence chez les diabétiques qui ont peu de' sucre et peu d'urée. Elle n'est donc pas l'apanage des diabètes qui seraient graves par l'excès de la glycosurie ou de l'azoturie, mais elle ajoute sa gravité au diabète ou elle dépend de quelque autre circonstance aggravante. En effets elle a des relations évidentes avec la phthisie diabétique.

D'une part, sur cent diabétiques en bloc, il y a oeuf phthisiques ; sur cent diabétiques albuminuriques, il y a dix-huit phthisiques. D'autre part, sur cent diabétiques en bloc, il y a trente-trois albuminuriques; sur cent diabétiques phthisiques, il y aurait soixante-six albuminuriques.

Cette albuminurie est due parfois, mais exceptionnellement, à un mal de Bright. Le plus souvent, elle me semble devoir être attribuée à un trouble de la nutrition, à une malformation de l'albumine. Souvent en effet, le précipité donné par les réactifs ne se rétracte pas sous l'influence de la chaleur. Cette albuminurie est souvent passagère, mais quand elle a paru une fois elle se reproduit ensuite facilement.

On observe assez souvent chez les diabétiques une albuminurie légère avec urines louches, fétides, dégageant fréquemment des gaz au moment de l'émission. Le microscope démontre dans ces urines des leucocytes peu abondants et des bactéries bacillaires libres ou en chaînettes, mobiles. C'est une de ces cystites infectieuses oîi ii n'est pas toujours possible de découvrir le mode de pénétration de l'agent infectieux . Cet agent a été à tort identifié avec la iorula cerevisiœ dont il n'a aucun des caractères.

11 ne disparaît jamais des urines, dès qu'il y a été constaté une fois, et persiste même quand la glycosurie a disparu depuis longtemps.

Recherches cliniques sur l'élimination de l'acide phosphorique dans le diabète sucré. — Ostéomalacie et fragilité du tissu osseux dans leurs relations avec le diabète. {La Médecina contemporanea, mai 1884.)

Voici les conclusions de la première partie de ce travail: ]° Dans le plus grand nombre des cas de diabète sucré et en particulier dans les cas de diabète modéré, à glycosurie et à azoturie peu intenses, les phosphates s'éliminent à dose normale et même à dose un peu inférieure à la normale ;

2° L'augmentation de la glycosurie peut s'accompagner d'une augmentation parallèle des phosphates ;

3" Quand la désassimilation augmente chez les diabétiques, quand elle s'élève au-dessus de la normale, cette désassimilation se fait aux dépens des tissus qui fournissent l'urée et aux dépens de ceux qui fournissent l'acide phosphorique, de sorte que l'azoturie s'accompagne de phosphaturie et que la phosphaturie s'accompagne d'azoturie ;

4° Ce parallélisme entre l'élimination de l'urée et celle des phosphates n'existe que pour les cas dans lesquels l'élimination est supérieure à la normale, il n'existe pas lorsque la désassimilation est entravée. On peut observer l'anazo-

turie avec le chifTre normal des phosphates et l'hypophosphaturie avec la dose normale de l'urée ;

0° Il semble que la phophaturie soit loin d'être la règle dans le diabète sucré ; on l'observe seulement 27 fois sur 100 cas de diabète. Cette proportion oblige cependant à se demander si certains accidents qui se développent au cours du diabète sucré ne peuvent pas être causés secondairement par cette phosphatnrie .

Nouvelles recherches cliniques sur l'azoturie dans le diabète sucré. (Loc. cit.)

A mes recherches de 1873 et 1874, sur le même sujet, j'ai pu ajouter de nombreuses observations dont les principaux résultats sont les suivants :

Le chiffre de l'urée variant à Paris, chez l'adulte bien portant, de 19 à 25 grammes par 24 heuies, je considère comme à peu près normale toule élimination quotidienne d'urée qui n'est pas inférieure à 18 grammes et qui n'est pas supérieure à 26 grammes. Au delà il y a azoturie, en deçà il y a anazoturie. D'après mes observations, sur 100 diabétiques, 46 élimineraient l'urée en quantité normale, 41 seraient azoturiques, 13 seraient anazoturiques.

D'après mes expériences combinées avec celles de Bischoff et de Voit, chez l'homme sain à l'état d'abstinence absolue avec conservation des boissons, chaque kilogramme du corps élimine en 24 heures 0^'',20 d'urée. Avec la ration d'entretien, cette élimination est de 0^'",33 à O^^Sfi. Si à la ration d'entretien on ajoute 100 grammes de viande, le chiffre total de l'urée augmente de 6 grammes.

Chez près de la moitié des diabétiques, avec une ration d'entretien ordinaire, le chiffre de l'urée est normal. Parmi les diabétiques azoturiques, il en est qui instinctivement augmentent leur ration alimentaire ; d'autres gardent leur régime habituel. Chez ces derniers la consomption s'établit et, chez eux, l'azoturie ne p'.'ul être attribuée qu'à une désassimilation exagérée. C'est seulement chez les diabétiques azoturiques et polyphages qu'on pourrait se demander si l'azoturie n'est pas la conséquence de la polyphagie. Or j'ai reconnu que chez ces malades, le retour au régime commun, tout en diminuant l'urée, n'empêche cependant pas l'élimination de rester excessive. Chez eux l'azoturie est donc aussi produite par une désassimilation exagérée, et si la consomption ne se produit pas, c'est parce que la polyphagie compense l'azoturie ; ou du moins, elle ne se produit pas tant que la polyphagie compense l'azoturie.

L'azoturie n'engendre donc pas toujours la consomption chez les diabétiques ; la moitié des diabétiques gras présente de l'azoturie. Mais l'azoturie exerce une influence sur la consomption car l'amaigrissement survient chez le tiers des diabétiques azoturiques.

Il m'a paru que ces données statistiques n'étaient pas indifféreates pour l'appréciation clinique des cas particuliers, et que, tout en gardant une signification sévère à l'azoturie, elles dispensent de formuler un pronostic nécessairement grave dans ces cas si fréquents où l'urée est rencontrée en excès dans l'urine d'un diabétique.

Étude clinique sur la phosphaturie dans le diabète sucré. (Loc. cit.)

J'ai rapporté un cas d'ostéomalacie avec phosphaturie qui guérit et auquel succéda un diabète sucré. Deux cas semblables ont été publiés, Tun par J. Teissier, l'autre par Senator. J'ai observé un autre fait qui établit les relations héréditaires de la phosphaturie, de la fragilité osseuse et du diabète. Fils d'un père diabétique et d'une mère diabétique, le malade, obèse depuis l'âge de 20 ans, eut à .30 ans une fracture de la rotule gauche par contraction musculaire. Six mois plus tard, dans une chute il se fracture de nouveau la même rotule. A 32 ans, il a une fracture de la rotule droite par contraction musculaire. Ses urines, riches en urée, 36^'',50 en 24 heures, renfermaient 7^'",45 d'acide phosphorique dont 3«'',55 combinés aux terres et 3^'',90 aux alcalis.

Sur un symptôme nouveau du diabète sucré et sur sa valeur pronostique.

Sur quarante et un diabétiques observés en dehors de l'hôpital, douze avaient perdu complètement ou presque complètement leurs réflexes rotuliens. Soit 29 p. lOU.

Dans le nombre, deux qui avaient conservé les réflexes les ont perdus ultérieurement, et cette disparition a coïncidé avec une aggravation de la maladie.

Chez deux autres malades les réflexes abolis ont reparu, et cette réapparition a coïncidé avec une amélioration de la maladie.

En rapportant à cent le nombre des malades de chaque catégorie, la mortalité est de 7 p. 100 pour les diabétiques qui ont gardé leurs réflexes ; elle est de 17 p. 100 pour les diabétiques qui n'ont plus leurs réflexes.

A l'hôpital où l'on observe une forme de diabète beaucoup plus grave, sur sept malades six avaient perdu leurs réflexes. Sur ces six, deux sont morts et les quatre autres ont quitté l'hôpital dans un état de consomption grave.

La perte du réflexe rotulien n'appartient pas particulièrement, comme on serait porté à le supposer, à ce qu'on veut appeler le diabète nerveux. Elle appartient soit au diabète grave, soit à la forme grave ou à la période grave du diabète vulgaire.

Ce signe peut apparaître chez les diabétiques qui ont toutes les apparences de la santé. Même dans ces cas, il a une signification pronostique fâcheuse. {^"addition à l'exposé, 1884 et Association franc, p. l'avancent^ des sciences, 1884.)

Etude statistique sur l'étiologie de la goutte. (Mal. p. raient, de la nutr.)

J'ai appliqué à l'étude étiologique de la goutte la méthode qui m'a servi à établir les relations pathologiques de la lithiase biliaire, de l'obésité, du diabète.

Pour 100 cas de goutte, on trouve chez les ascendants :

La goutte 44 fois

L'obésité 44

Le rhumatisme 25

L'asthme 19

Le diabète 12,3

La gravelle 12,5

L'eczéma 12,5

La lithiase biliaire chez la mère 6

Les hémorrhoïdes 6

Chez 12 malades seulement, il y a absence des causes héréditaires. Sur 100 cas de goutte, on trouve dans les antécédents personnels du malade :

L'obésité 31 fois

La dyspepsie 31

La gravelle 28

La migraine 19

L'eczéma 19 fois.

Les névralgies. 12

Le rhumatisme articulaire aigu 9

Le rhumatisme musculaire 9

L'asthme 9

Le rhumatisme articulaire chronique. ... 6

Le diabète 3 .

Ainsi se trouve complétée la série des documents statistiques qui me permettent d'affirmer l'étroite parenté des maladies si dissemblables par leur marche, par leurs symptômes, par leur siège, par leur processus pathologiques, mais qui toutes ont pour caractère commun un même trouble nutritif, parfois acquis, le plus souvent héréditaire, qui aboutit prématurément ou tardivement, tantôt à l'une ou à l'autre de ces maladies, tantôt à plusieurs d'entre elles. Ce trouble nutritif commun, cette diathèse, c'est le ralentissement de la nutrition.

Nouvelles recherches sur la goutte.

Quelques faits nouveaux concernant la symptomatologie de la goutte ont été consignés par un de mes élèves dans sa thèse inaugurale faite à l'occassion de deux cas de goutte observés dans mon service. (Pouzet. Etude clinique sur deux cas de goutte. Paris, 1878.)

J'ai résumé de la façon suivante mes observations sur la fièvre goutteuse, ainsi que les tracés thermiques d'un certain nombre d'accès de la goutte aiguë. La température augmente graduellement pendant les premiers jours; elle est plus élevée d'un degré le soir que le matin ; elle n'est pas en rapport avec le pouls ni avec l'intensité des fluxions ou de la douleur. Si la douleur disparaît sous l'influence du salicylate de soude, la température peut néanmoins rester très élevée. Si, au cours de l'accès goutteux, les fluxions articulaires diminuent d'intensité ou même disparaissent, l'élévation de la température n'en persiste pas moins et peut atteindre 39" le matin et 40° le soir. La température peut s'abaisser d'un degré et demi sous l'influence du sulfate de quinine sans que les fluxions articulaires en soient modifiées au point de vue de la douleur, de la rougeur ou du gonflement. Au déclin de l'accès, la défervescence se produit lentement ; la température rectale peut s'abaisser le matin au-dessous de 37" et être, le soir, voisine de 38°.

J'ai constaté, dans les recrudescences aiguës de la goutte chronique, une coloration verdâtre des urines, ou même une couleur verte intense, observées dans les urines acides, ne contenant ni sang, ni pigment biliaire, et en dehors de toute intervention médicamenteuse. La nature de cette matière colorante est encore indéterminée.

J'ai observé fréquemment, au cours de l'accès de goutte, des atrophies musculaires rapides occupant certains groupes de muscles situés au-dessus des jointures affectées, les muscles de la partie postérieure de l'avantbras pour l'arthrite goutteuse du poignet, le triceps fémoral pour Tarlhiite du genou. Ces atrophies qui disparaissent assez rapidement après la cessation des fluxions m'ont paru être analogues aux atrophies musculaires signalées dans d'autres aff'ections articulaires et, en particulier, dans les hydarthroses, les arthrites traumatiques, les entorses du genou.

De mes observations relatives à l'emploi du salicylate de soude dans l'accès de goutte, il résulte que ce médicament qui, le plus souvent, calme la douleur d'une façon remarquable, n'a en général qu'une influence peu sensible sur la fluxion articulaire ; qu'il ne moditîe pas notablement la marche de l'accès ; qu'il n'empêche pas le développement de nouvelles fluxions, môme pendant l'administration des doses élevées.

Guidé par ce que l'on sait de Taction avantageuse des iodures dans la goutte chronique et de l'utilité des sels de lithine dans cette maladie ; ayant reconnu, d'autre part, que les solutions d'iodure de lithium, même absolument neutres, dissolvent rapidement l'acide urique et exercent une même action dissolvante sur l'urate de soude, j'ai employé l'iodure de lithium à l'intérieur en dehors des accès et obtenu sous cette influence une diminution du volume des concrétions tophacées, diminution constatée à l'aide de mensurations régulières.

De la pathogénie des hémorrhagies.

Historique. — Éruption (Euryphon). Corrosion (Asclépiade). Anastomose (Érasistrate). Expression (Bacchius). Vulnérations. Hémorrhagie avec incisure ou sans incisure (Hérophile). Éruption, vulnération, putridité (Cœlis Aurelianus). Diapédèse. — Anastomose, diabrose, diérèse, diapédèse , rhexis (Démétrius d'Apamée). Galien, sa critique par Paracelse. Van flelmonf. Willis. Stahl. HufTmann. Cullen. Boerhaave, Lordat. Latour. Bichat. Broussais. Cruveilhier.

Des conditions essentielles des hémorrhagies . — Hydrodynamique. Pseudohémorrhagies, histoire et critique, Diapédèse expérimentale. Des prétendus orifices des capillaires.

Des ruptures vasculaires dues à une exagération de la tension du sang. — Modifications de la tension du sang dans les petits vaisseaux. Limite de la résistance des petits vaisseaux. Hémorrhagies par augmentation de la tension artérielle. Hémorrhagies par augmentation de la tension veineuse. Hémorrhagies par actions vaso-motrices.

Des ruptures vasculaires dues à une diminution de la pression des parties extérieui^es aux vaisseaux. — Hémorrhagies pleurales et péricardiques. Hémorrhagies des plongeurs, 1° plongeurs à nu; 2" plongeurs en cloche. Hémorrhagies de la décompression après le séjour dans Tair 'comprimé. Des prétendus ramollissements hémorrhagipares. Des hémorrhagies par fluxions collatérales.

Des ruptures vasculaires par diminution de la résistance des vaisseaux. — Vaisseaux de la rate. Vaisseaux jeunes. Hémorrhagies du nouveau-né. Hémorrhagies méningées. Hématomes de l'oreille. Traumatismes. Ulcérations. Anévrysmes. Fragilité artérielle congénitale et acquise. Endartérite et périartérite. Athérome. Altérations amyloïdes.

Interprétations pathogéniques dans les diverses hémorrhagies. — Menstruation. Hémorrhagies supplémentaires et critiques. Intoxications. Pyrexies typhodes. Fièvres éruptives. Tuberculose. Cancer. Maladies du foie. Maladies de la rate. Purpura. Scorbut. Maladies des reins. Maladies palustres. Hémophilie. Hémathydrose.

Critique des influences qute les augmentations de la tension sanguine exercent

sur les petits vaisseaux.

Je crois avoir établi théoriquement que dans toutes les causes d'augmentation de la fluxion des petits vaisseaux, les capillaires et les artérioles peuvent présenter parfois une diminution dans la tension, tandis qu'il n'est pas un seul cas où les veinules n'aient à subir une augmentation de pression. Qu'une veinule^ cédant à cet effort, se dilate passivement, cette ampliation de sa surface intérieure augmente d'autant la poussée latérale du sang et affaiblit le vaisseau, qui s'amincit et cède enfin à l'elfort du sang, lequel augmente incessamment. J'ai appliqué à la pathogénie des hémorrhagies ces données dont l'intelligence a été facilitée par des figures schématiques. [Pathogénie des hémorrhagies.^

■ Examen critique des accidents produits par le séjour dans l'air comprimé.

J'ai cherché à expliquer la pâleur de la face, la petitesse et la dépressibilité du pouls, au début de la compression, par la diminution de volume des gaz intestinaux et le refoulement des parois abdominales, lesquelles, par leur tonicité, tendent à faire le vide dans l'abdomen et à y accumuler le sang des autres organes. Par un effet inverse, au moment de la décompression, le sang amassé dans l'abdomen reflue brusquement vers les autres organes, dont les vaisseaux pourraient céder au moment de ce reflux.

J'ai invoqué aussi comme cause d'hémorrhagies, au moment de la décompression, le dégagement, dans Tintérieur des vaisseaux, de gaz dissous en excès sous l'influence des fortes pressions; seulement j'ai imaginé que ce gaz devait être de Tacide carbonique ; les expériences de M. Bert devaient établir plus tard qu'il se fait, en réalité, un dégagement intra-vasculaire degaz azote. {Pathogénie des hémorrhagies.)

Expériences sur la production des hémorrhagies capillaires.

Ces expériences, entreprises avec la collaboration de MM. Lépine et Nicaise, ont démontré :

\° Que les capillaires de la peau d'un adulte bien portant peuvent ne se fompre que sous l'action d'une pression intérieure de 78 centimètres de mercure ;

2° Que la pléthore excessive due à l'injection lente de grandes quantités de liquide dans le sang peut produire des hémorrhagies sous-conjonctivales, souspleurales, médiastines, rénales;

3° Que la ligature de l'aorte, au-dessous des artères rénales, provoque des hémorrhagies des reins beaucoup plus accusées dans le rein dont la veine a été préalablement liée ;

4° Que la section du grand sympathique au cou ne suffit pas pour produire des hémorrhagies, mais que si on y joint l'augmentation de la tension artérielle due à la ligature de l'aorte, des ecchymoses se produisent dans l'oreille énervée ; que ce résultat ne peut être obtenu, toutefois, que chez des animaux jeunes, la même'expériencé ne produisant pas d'hémorrhagies chez l'adulte, même si on y ajoute la ligaturé des quatre jugulaires. Cette expérience confirme Topinion

-émise par M. Virchow touchant la fragilité des vaisseaux jeunes. Dans le même ordre d'idées, j'ai vu l'augmentation de la tension artérielle produire des hémorrhagies du thymus à l'exclusion de tous les autres organes. {Pathogénie des hémorrhagies.)

Des taches ecchymotiques du dos des mains et des avant-bras chez les vieillards.

Improprement désignées sous le nom de taches scorbutiques, elles semblent avoir été rangées par M. Duchassaing, dans le prétendu scorbut des vieillards, et seraient à ce titre pour cet auteur un signe prémonitoire de l'apoplexie (hém.orrhagie cérébrale). Ces ecchymoses, fréquentes chez les vieillards à système artériel très athéromateux, m'ont paru devoir être considérées comme des infarctus de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané et seraient plutôt des signes avantcoureurs du ramollissement cérébral. {Etude sur quelques points de la pathogén. de l'hémorrh. cérébr. Pathogénie des hémorrhagies.)

Observation de foyers hémoptoïques du poumon en relation avec des thromboses

des veines pulmonaires.

Observation recueillie dans le service de M. le professeur Béhier, à Thêpital de la Pitié en 1867. [Soc. de Biologie.)

De la prétendue action hémorrhagipare des alcalins.

Histoire, critique et expériences. — Les alcalins augmentent la fluidité du sang et ne produisent pas les hémorrhagies, mais ils peuvent rendre abondantes et durables les hémorrhagies accidentelles en s'opposant à l'hémostase. {Pathogénie des hémorrhagies.)

Affinités entre la scrofule et l'arthritisme au point de vue du ralentissement

de la nutrition.

Dans mon cours de 1884, j'ai étudié les diathèses, leur pathogénie et leur traitement. J'ai défini la diathèse un trouble permanent de la nutrition qui prépare, provoque et entretient des maladies différentes par leur siège et leurs lésions ; j'ai dit que c'est un mode particulier de la vie de l'individu, un tempérament morbide. Après avoir passé en revue les opinions de nos devanciers sur cette question, j^ai admis qu'il y a lieu de réduire les diathèses à deux, l'arthri-

tisme et la scrofule. Je n'ai pas méconnu les relations qui existent entre la diathèse scrofuleuse et la tuberculose, maladie parasitaire; j'ai admis que la première constitue un terrain de prédilection pour l'éclosion de la seconde.

L'enfance d'un scrofuleux est caractérisée par la fréquence excessive avec laquelle il contracte certaines maladies simples congestives, hypercriniques ou inflammatoires des téguments et des muqueuses, par l'intensité du retentissement de ces maladies sur le système ganglionnaire et leur faible tendance à la réparation. La fin de sa vie est amenée souvent par des maladies de déchéance. Cest à l'observation des malades et à la statistique clinique que j'ai demandé les preuves de l'existence de l'arthritisme et de la scrofule.

Pour l'arthritisme j'ai montré que la cause de cette diathèse résidait dans une mauvaise utilisation de la matière, dans un ralentissement de la nutrition. Je n'ai pu faire la même démonstration pour la scrofule ; mais, en invoquant certaines analogies, j'ai pu dire qu'il existe une relation pathogénique entre l'arthritisme et la disposition scrofuleuse. Dans la pathogénie de la scrofule entre pour une grande part le ralentissement de la nutrition; chez les scrofuleux, la matière n'est pas poussée d'ordinaire jusqu'à ses dernières transformations. Les sédiments ura tiques, les graisses, les acides gras volatiles se présentent aux émonctoires en quantité excédente, ainsi que l'atteste l'odeur de l'haleine et des excrétions, le squelette est appauvri en maiières minérales.

D'ailleurs, la descendance des arthritiques est souvent scrofuleuse ; chez les enfants des goutteux et des diabétiques, comme chez les jeunes scrofuleux, on remarque fréquemment une tendance aux manifestations catarrhales ou fluxion naires cutanées et muqueuses. Ce n'est que plus tard que les diff'érences éclatent. La résolution de ces maladies, rapide et complète chez les premiers, est lente et imparfaite chez les seconds.

En outre, si vous placez des scrofuleux dans de bonnes conditions hygiéniques et que vous les guérissiez, ils deviennent des arthritiques de l'avenir ; ultérieurement, ils feront leur évolution morbide du côté du rhumatisme, de la goutte, du diabète.

Sans doute, outre le ralentissement de la nutrition, il existe dans la scrofule une inconnue à dégager. Mais il n'est pas moins évident qu'il y a entre la scrofule et l'arthritisme des affinités attestées par la clinique et l'évolution morbide, affinités en faveur desquelles témoigne encore l'utilité, dans la curation de la scrofule, de tous les moyens thérapeutiques qui activent la nutrition.