MALADIES PAR INFECTION

De l'origine intestinale de certains alcaloïdes normaux ou pathologiques

{Société de biologie, a août 1882, et Revue de médecine, 10 octobre 1882.)

Dans une note présentée à la Société de biologie, le 5 août 1882, j'ai indiqué les résultats de recherches que je poursuis depuis ie mois de mars 1881 et qui m'ont amené à la découverte d'alcaloïdes dans les urines au cours de certaines maladies infectieuses. J'ai signalé les analogies chimiques qu'ils présentent avec les ptomaïnes, dont l'étude due à Selmi (de Bologne) et à M. Gaiitier, a été reprise par MM. Brouardel et Boutmy, et j'ai exprimé cette opinion qu'ils semblaient être fournis par la désassimilation d'agents infectieux plutôt que par l'élaboration vicieuse de la matière par les cellules animales. D'après cette conception, les alcaloïdes morbides, comme les alcaloïdes cadavériques, comme les alcaloïdes putrides, seraient des alcaloïdes végétaux.

Mais M. Pouchet avait démontré qu'il existe des alcaloïdes dans les urines normales. J'y ai constaté leur présence, mais en mondre quantité que dans les urines des maladies infectieuses, de la fièvre typhoïde par exemple.

Je suis arrivé à cette conviction que ces alcaloïdes des urines normales viennent du tube digestif oii ils ont été élaborés parles agents des putréfactions qui s'y opèrent, qu'ils sont encore des alcaloïdes végétaux.

Ces alcaloïdes sont multiples; il en est qui sont solubles dans l'éther, d'autres dans le chloroforme ; ces derniers sont généralement plus abondants que ceux qui sont solubles dans l'éther. Traités par l'iodure double de potassium et de mercure, Ul en est qui donnent un précipité insoluble à froid, à la façon de la quinine ou de la strychnine ; il en est qui donnent un précipité à peine marqué à la façon de la morphine, mais qui précipitent abondamment par le réactif iodo-ioduré.

La formation du bleu de Prusse en présence du ferricyanure de potassium et du perchlorure de fer se fait plus lentement à l'aide des alcaloïdes extraits par le chloroforme.

Quand les alcaloïdes sont abondants dans les matières fécales, ils sont

abondants aussi dans les urines. Quand une variété d'alcaloïdes prédomine dans les matières fécales, c'est aussi cette variété qui prédomine dans les urines. Quand, par la désinfection du tube digestif, on empêche l'absorption ou la formation des alcaloïdes dans l'intestin, on voit diminuer les alcaloïdes des urines.

11 y a toujours moins d'alcaloïdes dans les urines que dans les matières fécales.

Toutes ces raisons me semblent démontrer que les alcaloïdes se forment dans le tube intestinal, sont partiellement absorbés à la surface de la muqueuse, puis éliminés par les reins.

Production expérimentale de l'herpès circiné par l'inoculation de l'herpès

tonsurant.

Cette expérience, faite le 29 juillet 1859, qui confirme et complète celle de M. Deffis (1836), est la démonstration de l'identité de nature de l'herpès circiné et de Therpès tonsurant, identité en faveur de laquelle militaient des considérations cliniques invoquées en 1850 par M. Cazenave, en 1852 par MM. Malherbe et Letenneur, en 1853 par M. Bazin, en 1855 par M. de Bœrensprung. [Étud. expérim. sur P identité de P herpès circiné et de l' herpès tonsurant.^ 1858.

Contribution à l'anatomie du « trichophyton tonsurans ».

La description donnée en 1846 par Malmstem du végétal découvert par jM. Gruby, en J844, dans la teigne tondante, avait été reproduite sans modification par M. Ch. Robin (1853) et par M. Kiichenmeister (1855). Le trichophyton était considéré comme un végétal uniquement composé de spores et ne présentant pas de mycélium. J'ai découvert ce mycélium en 1859 sur deux plaques d'herpès circiné obtenues en inoculant sur mon avant-bras des cheveux de teigne tonsurante.

La période d'incubation du végétal inoculé est de dix jours. Pendant les premiers jours il est exclusivement constitué par un mycélium formé de tubes dont le diamètre varie de 0'°,004 à 0™,007. Ces tubes sont longs, flexueux, ramifiés et anastomosés. Sur quelques-uns on voit des intersections â des intervalles inégaux. La plupart renferment des spores très petites dans leur intérieur ; les plus gros sont vides.

Le système végétatif de trichophyton siège exclusivement dans la couche profonde de l'épiderme et dans la gaine épidermique des poils.

La substance pileuse qu'on avait donnée comme l'habitat exclusif du trichophyton ne se laisse pénétrer que par le système reproducteur. La durée du mycélium est très courte. On ne le trouve que sur la périphérie de l'herpès dans les points envahissants. On ne trouve que des spores dans la partie évidée.

J'ai également constaté le mycélium du trichophyton dans la teigne tonsurante à sa période initiale et dans le sycosis aigu. Dans tous ces cas, il siégeait dans la gaîne épidermique.

Cette description du système végétatif complète et corrige l'observation de M. de Bœrensprung qui, découvrant le végétal dans l'herpès circiné (18SS), n'avait vu et figuré que des spores et des tubes moniliformes. {Étud. expérim. sur Vident, de l'herp. cire, et de ïherp. tons.)

Des épidémies d'herpès circiné dans les asiles d'aliénés.

Aux épidémies d'herpès circiné observées par M. Girard de Cailleux à Auxerre et par M. Bini à Florence, j'ai pu ajouter la relation de deux épidémies observées par moi, l'une à l'asile de Sainte-Gemmes, l'autre à l'asile de l'Antiquaille. {Rech. nouv. sur la pellagre, p. 118.)

Sur les migrations des embryons de trichine.

Dans des expériences faites en 1862 sur des lapins, j'ai constaté la présence et la migration dans le sang des embryons de trichine. La pénétration dans les vaisseaux se faisant à travers la muqueuse intestinale vers le dou-ième jour après l'ingestion de la viande infectée et coïncidant avec la fièvre infectieuse qui se développe après cette période dite d'incubation, j'ai cru pouvoir admettre que les embryons perforent de nouveau les vaisseaux pour se loger enfin dans les faisceaux musculaires. J'ai recherché si cette perforation s'effectuait sur les vaisseaux placentaires ; mais je n'ai pas pu constater leur pénétration dans le système vasculaire du fœtus. {Congrès médico-chiru? gical de Lyon^ 1874.)

Phthisie des oiseaux..

J'ai constaté dans les sacs aériens du perroquet une altération qui avait tous les caractères extériieurs des masses caséeuses de la phthisie et qui était çonsti-

tuée exclusivement par un tassement du mycélium de l'aspergillus nigricans {Soc. de Biologie, iSQi.)

Tuberculose et phthisie pulmonaire.

Exposé de la question.

Exam^en des données fournies par Tanatomie pathologique. Examendes données fournies par la clinique. Examen des données fournies par l'expérimentation. Conclusions.

Dans ce travail d'histoire et de critique, j'ai cherché à résumer les opinions antérieures et à fixer Tétat de la question en 1867.

Après avoir indiqué les diverses acceptions des mots phthisie et tubercule, j'ai montré comment l'opinion de Laennec, qui admettait l'identité des granulations grises et des masses ^aséeuses du poumon, était ébranlée par les travaux plus récents, qui assignaient pour siège aux masses caséeuses les alvéoles pulmonaires, et qui plaçaient les granulations dans le tissu conjonctif interstitiel ; par les recherches contemporaines qui assimilaient les masses caséeuses à la pneumonie et faisaient de la granulation un produit spécial. Puis, reconnaissant la fréquence delà coexistence des deux lésions, j'ai montré, dans une étude critique et historique, quelles opinions avaient été émises touchant leur subordination. J'ai poursuivi celte étude au point de vue de l'anatomie pathologique et au point de vue de la clinique.

Syphilis héréditaire tardive, avec altérations spéciales des poumons

et des reins.

Chez un jeune garçon, qui succomba à une affection méningée provoquée par des gommes du crâne et chez lequel j'ai cru être en droit de porter le diagnostic de syphilis héréditaire tardive, j'ai constaté, avec l'assistance de M. Cornil, une altération singulière et non décrite des fibres élastiques de la trame pulmonaire ; elles avaient l'aspect vitreux et présentaient des cassures nettes très nombreuses, qu'on provoquait par la dilacération et qui étaient de tous points comparables aux éclats de verre. Chez le même sujet les glomérules des reins, en grand nombre, étaient remplis de concrétions de phosphate de chaux. {Inséré àans Leçons sur la syphilis de Cornil, 1819*)

Recherches sur les éruptions générales de vaccine, en collaboration avec

M. Sordet.

Dans ce travail fait à l'occasion d'un cas d'éruption générale de vaccine, nous avons exposé l'état de la question, reproduit les faits antérieurs, discuté les opinions et tracé le tableau des autres affections cutanées que peut provoquer l'éruption de la vaccine. {Gaz. méd. de Lyon, I808. — Annuaire de la syphilis et des maladies de la peau, 1839.)

De l'iritis varioleuse.

Dès l'année 1858, j'ai recueilli des observations d'iritis varioleuse dont j'ai pu observer douze cas pendant l'épidémie de 1870. Cette inflammation de l'iris n'est pas le résultat d'une irritation de voisinage telle qu'une pustule de la paupière, de la cornée ou de la conjonctive. Elle survient au moment de la dessiccation et se montre parfois en coïncidence avec la péricardite et l'arthrite. Elle m'a paru mériter de prendre place à côté des manifestations pseudo-rhumatismales des fièvres éruptives. {Soc, de Biologie, 1870.)

Etiologie de la fièvre typhoïde.

Dans cette étude de critique et d'histoire, j'ai cherché h. mettre en lumière les faits qui démontrent la contagion de la fièvre typhoïde et ceux qui prouvent son développement par infection ; je n'ai pas trouvé suffisants les arguments invoqués pour établir sa spontanéité et j'ai cru pouvoir affirmer ces conclusions : Le germe morbifique est capable de se développer dans les matières animales en putréfaction qui deviendraient alors foyers d'infection, et dans l'organisme humain vivant qui deviendraient alors foyers de contagion. Ce germe morbifique, qu'il vienne des- foyers d'infection ou des individus contaminants, peut souiller l'air, le sol et l'eau. Il peut être disséminé par l'homme, par les objets contaminés, par l'air et surtout par l'eau alimentaire. Le rôle des réservoirs et des conduits de vidange défectueux, mal entretenus ou mal construits, est démontré, qu'on les considère comme agents d'infection ou comme agents de contagion médiate. Le rôle des variations de niveau de la nappe d'eau souterraine n'est pas clairement établi. {Congrès médical international de Genève, 1877.)

Des néphrites infectieuses.

Mes recherches sur les maladies infectieuses m'ont amené à démontrer que certaines néphrites, dans ces maladies, étaient produites par l'élimination de micro-organismes par la voie rénale.

Etant donnée la conception des maladies infectieuses, telle qu'elle se dégage de tant d'observations récentes, on conçoit que les microbes puissent s'arrêter dans les vaisseaux des reins, s'y accumuler et modifier l'état anatotnique, soit par anémie, soit par ctingestion collatérale, soit par traumatisme direct et que, dans ce cas, les microbes apparaissent dans l'urine.

En faveur de cette pathogénie, des données éparses exista<.ent déjà dans la science. Kôlliker junior, Birch-Hirschfeld, Klebs, avaient constaté l'accumulation -des microbes dans les vaisseaux des reins dans plusieurs maladies infectieuses. A la suite de l'injection de spores dans le sang, Conheim les a vues s'éliminer par les urines, et Marix a vu se développer l'albuminurie.

Sur 63 malades atteints de fièvre typhoïde, j'ai vu 21 fois survenir une albuminurie à albumine rétractile. Chez ces 21 malades, j'ai trouvé en même temps dans l'urine des bactéries bacillaires qui ont disparu en même temps que l'albumine. Les bactéries faisaient défaut chez les 44 autres malades dont les urines ne renfermaient pas d'albumine rétractile. Sur ces 21 typhiques, 9 ont succombé et rauto])sie a révélé la présence dans le tissu du rein de bactéries bacillaires indépendamment des lésions épithéliales de la néphrite transitoire des pyrexies.

Cette démonstration faite pour la fièvre typhoïde, j'ai pu la poursuivre dans quatorze autres maladies infectieuses, à savoir : Mèvre puerpérale ; Fièvre herpétique; Rou:2-eole ; Erysipèle de la face; Angioleucite érysipélateuse ; Ostéomyélite;

Amygdalite aiguë infectieuse; Pseudo-rhumatisme ; Typhlite ulcéreuse; Dysentérie;

Angine diphthéritique ; Phthisie pulmonaire ; Bronchite purulente; Rage.

D'autres auteurs ont depuis établi le même fait dans la scarlatine maligne, la variole, l'endocardite ulcéreuse, la méningite cérébro-spinale, C'est donc là un processus tout à fait général.

Le cortège symptomatique m'a paru le plus souvent masqué par celui de la maladie infectieuse protopathique ; il peut quelquefois prendre une grande importance.

L'époque d'apparition m'a semblé variable, quoique le plus souvent ces néphrites se montrent aux périodes graves de la maladie.

Lu durée moyenne des néphrites infectieuses est de trois à huit jours. Elles assombrissent le pronostic immédiat et peuvent de plus, dans quelques cas, être le point de départ de néphrites chroniques.

En dehors de la question de pathogénie, j'ai montré que ces faits devaient nous obliger à compter avec les urines comme moyen de contamination, point important pour l'hygiène publique. (Communication faite au Congrès de Londres, 1881. Revue de médecine, août 1881.)

L'amygdalite aiguë, maladie infectieuse.

Dès 1880, j'ai enseigné, et en 1881, j'ai écrit que Tamygdalite aiguë, l'angine tonsillaire simple, doit être considérée comme relevant de l'infection. Cette opinion est fondée sur sept obervations personnelles.

Dans quatre cas, j'ai vu cette phlegmasie se compliquer de néphrite infectieuse, avec présence de bactéries bacillaires dans l'urine. Une fois la néphrite, guérie en même temps que l'amygdalite, récidiva seule au bout d'une douzaine de jours et s'accompagna d'un état typhoïde qui aboutit à la mort. Une autre fois la néphrite développée huit jours après le début devint une néphrite chronique. Dans les deux autres cas, il s'agit du père et de la fille, pris simultanément d'angine, tous deux eurent une albuminurie transitoire avec bactéries dans les urines.

Dans deux cas, j'ai vu l'angine tousillaire aiguë se compliquer ù son déclin de pseudo-rhumatisme à forme presque chronique, occupant surlout les jointures des doigts et intéressant surtout les tissus fibreux péri-articulaires. Dans

les deux cas, il y avait rétraction de l'aponévrose palmaire. L'une des malades a guéri, l'autre a été perdue de vue.

Enfin, chez un septième malade, j'ai pu recueillir le pus d'une amygdalite phlegraoneuse, au moment de l'ouverture, et reconnu la présence dans ce liquide d'une énorme quantité de bactéries bacillaires courtes et très minces. [Enseignement oral^ 1880-81.)

Note sur l'agent infectieux de la blennorrhagie, son siège principal, son mode d'action, sa valeur diagnostique.

Après la découverte illusoire de Donné en 1844 et celle aussi peu convaincante de Jousseaume en 1862, Hallier semble avoir vu, le premier, en 1872, le parasite de la blennorrhagie. 11 a été vu de nouveau en 1873 par Salisbury. En 1 878 j'ai constaté sa présence à l'état frais, vivant et mobile dans l'intérieur de quelques rares leucocytes. Mais c'est en réalité Albert Neisser qui l'a démontré en 1879.

Bokai et Finkelstein, Watson Cheyne, Weiss en 1880 ; Leistikow en 1882 ; Bockhardt, Sternberg, Pétrone en 1883, ont confirmé ou rectifié les descriptions de Neisser.

D'après ces travaux que j'ai vérifiés sur tous les points, on peut affirmer que l'on trouve constamment dans les humeurs de la blennorrhagie aiguë ou chronique, de la blennophthalmie aiguë ou chronique, de l'ophthalmie des nouveaunés, un végétal toujours semblable à lui-même , qui présente les caractères suivants :

A l'état frais, il est mobile, sphérique, peu réfringent, à contours peu nets. Coloré par le violet de méthyl ou la fuchsine et monté dans le baume, il se présente sous formes de sphères très colorées, très nettes, très régulières, presque toutes d'égale grosseur, d'un diamètre un peu inférieur à un millième de millimètre. On en trouve généralement peu dans le liquide intercellulaire; mais c'est là seulement qu'on arrive à découvrir quelques éléments associés en 8 ou en courts chapelets.

Presque tous les éléments parasitaires sont renfermés dans l'intérieur de leucocytes qu'ils distendent en refoulant la masse nucléaire. Tout leucocyte qui en contient, en renferme un assez grand nombre , de huit à trente; les leucocytes qui en renferment sont rares , un sur trente à un sur cent. Dans les leucocytes, les microbes sont régulièrement groupés, séparés les uns des autres par

un espace sensiblement égal à leur diamètre. Ces caractères n'appartiennent qu'au muco-pus blennorrhagique. Ils sont tellement reconnaissables que j'ai pu les utiliser pour le diagnostic. La recherche des micrococcus de la blennorrhagie peut rendre , dans les cas difficiles , les mêmes services que la recherche du bacille tuberculeux dans les phthisies douteuses.

J'ai ajouté un point à la description anatomique. Il a trait au siège principal du microbe. On n'admet pas généralement que Tépithélium puisse être envahi par le microbe ; tout au plus, au dire de quelques observateur?, pourrait-il être envahi accessoirement et par la surface.

Pour moi, l'épithélium est son siège principal et c'est en attaquant l'épithélium qu'il joue un rôle pathogénique. Sur trois cellules, deux sont atteintes. Les microbes les pénètrent par centaines, y formant de une à quatre colonies. Le noyau peut être envahi ; il devient poreux, comme spongieux, et finit par se fragmenter en blocs inégaux entre lesquels on distingue les microbes.

J'ai fait, en 1879, des cultures de ce microbe et les ai inoculées sans succès aux animaux. Bokai, en 1880, et Bockhardt, en 1883, ay.int réussi à produire la blennorrhagie par l'inoculation des cultures, j'ai repris récemment (21 janvier 18H4), mais sans succès, ces tentatives en inoculant une cinquième et une sixième culture sur la conjonctive d'un malade totalement aveugle et atteint d'un pannus double, maladie dans le traitement de laquelle l'inoculation blennorrhagique compte de nombreux succès. (2" addition à l'exposé, 1884, et ^wnales de dermatologie, 1884,)

Note sur la culture du microbe de la morve et sur la transmission de la maladie à l'aide des liquides de culture, en collaboration avec MM. Capitan et Charrin.

Les recherches poursuivies dans mon laboratoire, depuis le mois de novembre 1881 , m'ont permis de reconnaître dans les humeurs comme dans les organes malades de l'homme ou des animaux atteints de morve, l'existence d'un microbe qui avait été vu déjà par MM. Christot et Kiener, en 1868.

Nous avons cultivé ce microbe en partant de l'homme et en partant du cheval, et reproduit la maladie en inoculant les liquides de culture chez le cobaye et chez le chat.

Dans une des nombreuses séries d'inoculation , une cinquième culture provenant d'un chancre morveux d'un cheval a été inoculée à un cobaye dans le tissu cellulaire sous-cutané ; les produits morbides de ce cobaye ont donné la

morve à un chat ; cet animal l'a transmise, toujours par voie d'inoculation, à deux petits chats, et l'un d'eux a servi à inoculer un cobaye : ce dernier animal est mort morveux, et ses granulations ont transmis la morve à un âne. Ainsi, le microbe de la morve, à sa cinquième culture , a pu reproduire la maladie typique sous sa forme aiguë chez le solipède.

Ces résultats ont été confirmés par de nouvelles expériences faites devant une commission nommée par l'Académie de médecine, et que M. Bouley a fait connaître dans son rapport.

Une cinquième et une sixième culture de morve chevaline ont produit, chez deux ûnes, la morve aiguë avec tous ses symptômes et toutes ses lésions. {Bulletin de l'Académie de médecine^ séance du 28 décembre 1882.)

Observations cliniques et recherclies expérimentales sur le choléra.

Dans cette communication, j'expose les résultats des observations que j'ai pu faire pendant l'épidémie cholérique de 1884 : c'est d'abord la transformation différente chez les cholériques et chez l'homme sain de la naphtaline administrée chez les premiers à la dose de 5 grammes par jour. Celte transformation anormale se traduit par la présence dans les urines d'une matière colorante d'un violet intense soluble dans l'élher; ce fait que je n'ai observé en dehors du choléra que dans un cas d'atrophie jaune aiguë du foie et dans un cas de fièvre typhoïde est le signe, à mon avis, d'une élaboration anormale de la matière, d'une perversion de la nutrition.

J'ai constaté, en outre, un myosis intense chez les cholériques qui présentaient de l'anurie; ce myosis existe dans les accidents urémiques dépendant d'une affection autre que le choléra, et il indique chez les cholériques l'apparition de ces accidents urémiques.

L'observation clinique m'a permis également de me renseigner sur la valeur de la doctrine pathogénique du choléra de R. Koch, doctrine se résumant en ces trois points :

1« Le choléra est une maladie infectieuse dont le bacille-virgule est l'agent pathogène ;

2" La cavité intestinale est l'habitat exclusif de ce bacille ;

3° Ce bacille, ne pénétrant ni dans le sang, ni dans la lymphe et ne se répandant pas dans les tissus, ne peut produire les accidents généraux du choléra par intoxication ; il doit donc sécréter dans la cavité intestinale une matière véné-

neuse qui, absorbée à la surface de l'intestin, détermine l'empoisonnement de tout l'organisme.

ycA cherché à rendre la cavité intestinale inhabitable pour les microbes, en faisant l'antisepsie intestinale au moyen des médicaments que j'emploie d'ordinaire dans ce but, l'iodoforme (à la dose de 1 gramme) et la naphtaline (à l;i dose de 5 grammes). Si Tagent pathogène, comme le veut Koch, habitait exclusivement la cavité intestinale, je devais ainsi maîtriser le choléra; cette thérapeutique fondée sur la théorie de Koch ne m'a pas donné le résultat que j'étais en droit d'en attendre, mais cet insuccès prouve que l'agent pathogène du choléra n'habite pas exclusivement l'intestin.

Des cas de récidives sont survenus chez des malades encore soumis à l'antisepsie intestinale, des cas de choléra se sont déclarés chez des typhiques également soumis à l'antisepsie intestinale. Or, chez ces malades l'intestin était inhabitable pour les microbes, et si le poison réapparaissait chez les uns, apparaissait pour la première fois chez les autres, il ne pouvait être élaboré par un microbe intestinal.

Des expériences de M. le docteur Chantemesse il résulte que les cultures du bacille-virgule sont réellement empêchées par l'iodoforme et la naphtaline.

Je conclus : ou bien que le bacille-virgule n'est pas l'agent pathogène du du choléra ; ou bien que le bacille-virgule n'habite pas exclusivement la cavité intestinale.

De plus, des expériences multiples m'ont démontré que le bacille-virgule ne sécrète pas le poison cholérique, expériences faites sur les animaux avec des cultures pures de bacille-virgule par la méthode des injections intra-veineuses.

Or, si le bacille-virgule fait du poison cholérique dans l'intestin, il doit en fairp. dans le ballon de culture, et ce poison intoxiquerait les lapins auxquels je Taurais injecté.

Mais le poison cholérique existe réellement et, pour le démontrer, j'ai fait chez le lapin l'injection intra-veineuse des urines de cholériques en nature, et j'ai reconnu que ces urines sont toxiques et déterminent les traits symptomatiques du choléra (crampes, hypothermie, diarrhée, albuminurie suivie d'anurie, enfin mort avec hypothermie excessive).

L'absence d'incubation, l'intensité des accidents proportionnelle à la quantité d'urine injectée me font admettre qu'il y a, non pas infection, mais intoxication due à un poison puisé chez l'homme cholérique, au poison cholérique lui-même.

Le lapin n'est donc pas réfractaire au poison cholérique, mais j'ai prouvé que ce même animal n'est pas intoxiqué par le liquide des cultures de bacille-virgule, je puis donc conclure que le bacille-virgule n'est pas l'agent producteur du poison cholérique.

Conclusions : L'analogie nous conduit à considérer le choléra comme une maladie infectieuse, c'est-à-dire comme une maladie à microbe;

Le microbe pathogène, quel qu'il soit, produit ou incite l'organisme humain à produire un poison morbide (poison cholérique);

A cette intoxication spéciale s'ajoute bientôt une autre intoxication par poison normal (poison urémique);

Le myosis est l'indice de cette intoxication surajoutée ;

L'agent pathogène ne peut pas habiter exclusivement la cavité intestinale;

Le bacille-virgule n'est pas l'agent producteur du poison cholérique.

Depuis la lecture de cette communication, j'ai fait de nouvelles expériences sur ce sujet.

Suivant exactement la méthode de Koch, j'ai neutralisé le contenu de l'estomac avec le bicarbonate de soude et immobilisé l'intestin par injection dans le péritoine de teinture d'opium, et, dans de telles conditions, j'ai injecté dans l'estomac des animaux mis en expérience des cultures de différents microbes et des cultures de bacille-virgule.

Les animaux sont morts avec une fréquence presqu'égale, qu'ils aient été inoculés avec des cultures de bacilles-virgules ou avec d'autres cultures. (Congrès de Grenoble, mn.)

Abaissement de la température pendant le frisson initial de la pneumonie

lobaire.

Il n'est pas à ma connaissance que la température du corps ait été prise au moment même du frisson initial de la pneumonie aiguë franche. J'ai pu faire cette constatation à l'hospice de Bicêtre, chez un malade en proie à un frisson violent immédiatement suivi de la fièvre pneumonique et de tous les symptômes d'une pneumonie franche qui suivit révolution habituelle. La température axillaire était de 36",2; la température rectale de Sô'jB. Ce fait est en opposition avec ce que nous savons des autres frissons pathologiques et des frissons expérimentaux, qui sont toujours accompagnés et même précédés d'une élévation thermique. [Sociélé clinique^ I81d.) .