ÉLIMINATION DE L’URÉE DANS LES NÉPHRITES

(Exploration des fondions rénales , p. 28).

La diminution de l’urée qu’on observe dans les périodes d insuffisance fonctionnelle dans les néphrites serait due, pour Maragliano et ses élèves, Licci, Ascii et Gervino, à des troubles de la nutrition indépendants de la lésion rénale.

Nous ne saurions préciser quelle est la part du rein et par quel mécanisme agit cet organe, mais nous croyons avoir démontré la réelle influence de la lésion rénale. La preuve se trouve dans I élimination différente de I uiee par le rein malade et par le rein sain dans les lésions unilatérales et dans la différence des éliminations de chacun des deux reins lorsque les deux sont malades et que l’altération prédomine nettement d un côté. Lu

PATHOLOGIE SPÉCIALE DE L’APl'AREIL URINAIRE.

1892 nous avons démon tré, avec M. Guyon, que dans les rétentions rénales le. rein malade sécrète moins d’urée que l’autre. Depuis 189b nous avons examiné par le cathétérisme urétéral l’urine des deux reins dans la tuberculose rénale, la pyélonéphrite, la néphrite lithiasique, la néphrite des cancéreux, les hydronéphroses, les pyonéphroses, les kystes des reins; or, dans tous ces cas, la lésion rénale s’est manifestée d’une manière constante par la diminution parfois considérable de la quantité d’urée fournie par le rein malade : en cas de lésion bilatérale, toujours le rein qui présentait des lésions plus avancées éliminait moins d urée que l’autre. Comme chez ces malades les deux reins reçoivent du sang ayant la même composilion, et que des troubles temporaires de la circulation et de l’innervation ne pourraient expliquer la constance des résultats obtenus, il nous semble qu’on est en droit d’affirmer que, dans les néphrites, la diminution de l'urée dans l'urine est due, en partie du moins, à la moindre perméabilité du rein malade pour cette substance. Si le rein n’est pas capable lui-même de former l’urée, cette conclusion s’impose.

Ce que nous venons d’indiquer pour l’urée est applicable à l’acide urique et aux phosphates qui se trouvent aussi en moindre quantité du côté du rein malade.

LA POLYURIE DANS LES NÉPHRITES.

( Exploration des fondions rénales, p. 44).

D’après Lœper, dans les atrophies rénales « le rein ne peut débarrasser le sang des molécules que les tissus ont expulsées dans son intérieur » ; « la concentration moléculaire du sang a tendance à s’élever, mais le sérum fait appel à l’eau des tissus pour rétablir l’équilibre rompu ». 11 en résulte une dilution du sang, et l’augmentation perpétuelle de la quantité de sangsérail. la cause première de l’augmentation de la tension artérielle et de la polyurie. Cette ingénieuse conception ne me paraît pas suffisamment étayée, comme le croit Lœper, parce qu’on trouve dans le sang une diminution des hématies et de l’albumine totale; d’après cet auteur l’hypoalbuminose et l’hypoglobulie témoigneraient de la dilution du sang. Lorsqu’on considère la sécrétion de l’urine dans les néphrites parenchymateuses, on remarque des phénomènes d’imperméabilité ou tout au moins de rétention, plus accusés que dans les néphrites interstitielles, comme en témoigne la diminution habituelle des éliminations urinaires : chez ces malades l’accumulation dans, le sang des produits de la nutrition des tissus devrait être plus considérable que chez ceux dont les reins sont scléreux; il devrait

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s’ensuivre une dilution sanguine plus considérable qui, elle-même, déterminerait la polyurie. Or, nous savons que, dans les néphrites parenchymateuses, la quantité des urines n’est pas habituellement augmentée.

D’autres considérations me font penser que dans les modifications que subit la quantité d’urine éliminée dans les affections rénales, il faut altribuei au tein lui-même une part prépondérante. Lorsqu’on étudie comparativement la quantité d’urine sécrétée par les deux reins dans les cas de lésion rénale unilatérale ou prédominante d’un côté, on observe entre les deux reins des différences remarquables : le plus souvent on voit le rein malade sécréter une moins grande quantité d’urine; il en est habituellement ainsi dans les diverses variétés de rétentions rénales, dans la pyélonéphrite, dans la néphrite lithiasique, dans la tuberculose rénale, dans la néphrite cancéreuse. Plus rarement, lorsque les lésions rénales sont moins avancées, on peut voir le rein malade sécréter en quantité notablement plus grande de 1 urine plus diluée (tuberculose rénale, quelques rétentions rénales). Dans tous ces cas les conditions hématiques sont les mêmes et, s’il existe des différences notables, qui vont parfois du simple au triple, entre la quantité d’urine émise par les deux reins, il faut bien admettre que ces différences tiennent à des conditions locales, sous la dépendance de modifications circulatoires, d’altérations nerveuses, ou de lésions histologiques du parenchyme rénal.

Il nous semble qu’on ne peut expliquer par les seules données hémalologiques les variations de la quantité des urines dans les néphrites, sans simplifier artificiellement un problème très complexe.

La polyurie unilatérale que nous avons signalée plus haut, peut être comprise en supposant que la lésion rénale détermine, par altération de structure, une plus grande perméabilité à l’eau ou encore que celte lésion est cause de modifications circulatoires locales qui augmentent pendant un temps indéterminé la pression intrarénale; le système nerveux pourrait, d’ailleurs, agir directement sur les épithéliums ou indirectement par l’intermédiaire de la circulation.

La polyurie des néphrites scléreuses trouve son explication, dans l’augmentation de la pression sanguine. La perméabilité d’une partie du parenchyme rénal est amoindrie à l’eau, mais les portions encore saines sécrètent davantage et obéissent à la pression sanguine.

La spoliation aqueuse au niveau du rein serait alors la cause et non l’effet de la dilution sanguine que Loeper signale. Ainsi comprise, la polyurie des néphrites scléreuses aurait besoin pour se produire : 1" De 1 existence dans le rein de parties encore intactes ou en hypertrophie compensatrice;

PATHOLOGIE SPÉCIALE DE L’APPAREIL URINAIRE

2° l)’un cœur lentement hypertrophié, capable d’augmenter la tension vasculaire. Or, nous le savons, dans les néphrites interstitielles primitives ou secondaires, la lente évolution de la maladie permet 1 hypertrophie cardiaque et le développement de zones d’hypertrophie compensatrice dans le rein malade. 11 est encore probable que, au moins dans certains épisodes de l’évolution morbide, le système nerveux influence directement ou indirectement la polyurie.

Dans les néphrites aiguës ou subaiguës qui attaquent les épithéliums, l’imperméablité rénale à l’eau existe plus marquée encore que dans les néphrites scléreuses (Voir Polyurie expérimentale) ; mais les conditions qui, dans celle-ci, déterminent la polyurie, ne se retrouvent plus. Le cœur ne peut lutter contre l’obstacle, et loin de s’hypertrophier présente des phénomènes de dilatation et des lésions de myocardite dégénérative ; il est permis, de supposer, que l’impuissance du cœur est due à ce que les causes étiologiques qui déterminèrent la lésion rénale ont agi en même temps sur la fibre cardiaque. D’un autre côté, dans le rein lui-même, les lésions sont plus diffuses que dans les néphrites scléreuses; et la toxhémie causale, diminuant la vitalité des cellules du parenchyme rénal, ne permet pas à certains systèmes rénaux élémentaires de se développer hypertrophiquement pour compenser le fonctionnement imparfait d’autres systèmes.