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Fig. 0. — La capsule surrénale en place normalement. (D’après Albarran et Cathelin.)

ANATOMIE ET HISTOLOGIE NORMALES

Les glandes surrénales ne coiffent qu exceptionnellement le pôle supérieur du rein , présentant toujours dans ces cas une languette descendante sus- pédiculaire ; dans la très grande majorité des cas, elles sont sur le flanc des vertèbres, entre le rein et la veine cave à droite, l’aorte à gauche, tantôt au-dessus du pédicule rénal, ne dépassant pas l’ horizontale passant par le pôle supérieur du rein, tantôt plus rarement et seulement à droite — dans le dièdre hèpatico-cave.

Dimensions. — En comparant les dimensions de toutes les capsules surrénales que nous avons enlevées, nous pouvons dire d’une façon générale que les capsules droites sont moins longues mais plus larges que les capsules gauches. Les chiffres extrêmes relevés ont été de 2 et 5 centimètres tant pour la longueur que pour la largeur.

Poids. — On peut dire qu’il varie d’une façon sensible avec chaque individu; nous donnons la moyenne de 4 grammes, mais nous en avons trouvé pesant 6 grammes; 2 grammes a été le poids minimum.

Forme. — On compare habituellement la forme des capsules surrénales à celle d’un bonnet phrygien ou d’un casque (Boyer) : la chose peut être exacte chez le fœtus mais non chez l’adulte. Nous avons rencontré toutes les formes, triangulaires, équilatérales, isocèles, ellipsoïdales, oxmïdes, en croissant; on peut dire que la forme la plus commune est celle d’une grosse virgule renversée dont la tête est dans l’angle vertébro-rénal, audessus du pédicule, la queue embrassant le rein par sa concavité, et venant finir à son pôle supérieur.

Une des choses qui, au point de vue morphologique, nous a le plus frappé, c’est la bizarrerie d’aspect des capsules chez le même sujet,. La loi de la symétrie des organes pairs, d’une si universelle généralité dans l’organisme, est ici en défaut et jamais nous n’avons rencontré chez le même sujet les deux capsules surrénales se ressemblant.

Sillon médian antérieur (llile des auteurs). — On trouve normalement sur la face antérieure de la glande, tantôt transversalement, surtout chez le fœtus, plus souvent verticalement, un sillon à peu près médian et répondant à une grosse veine. Les classiques l’appellent le hile de la glande. Bien n’est plus faux, puisqu’on entend communément sous le nom de hile la région d’un organe oii pénètrent et sortent les vaisseaux et nerfs, tel le hile du foie, le hile du poumon, le hile du rein. Or, la glande surrénale a trois pédicules vasculaires répondant aux trois artères capsulaires, il faudrait donc en réalité décrire trois hiles, et en plus celui de la veine

médiane, qui est habituellement seule, sans artère, l’artère capsulaire inférieure manquant quelquefois et naissant souvent du parenchyme rénal. Il n’v a pas plus de hile à la glande surrénale qu’à la glande thyroïde ou à la glande prostatique, il y a seulement des pédicules vasculaires, et ce que les classiques appellent Je hile n’est autre que le sillon de la veine médiane, sillon qu’elle se creuse en déprimant le tissu surrénal d’où formation d’un opercule plus ou moins haut et qu’il faut relever pour bien voir la veine.

Cette règle souffre d’ailleurs des exceptions, et plusieurs fois nous avons vu le sillon libre, avec seulement une pctile veinule sans importance, la veine principale n’ayant avec lui aucun rapport, de sorte que nous nous demandons si ce sillon médian n’aurait pas une autre origine. Enfin, dans un autre cas nous avons vu la veine sortir d’un des bords de la glande et le sillon manquait.

Direction. — Elle est loin d’être transversale et aplatie d’avant en arrière, comme on la décrit ordinairement. En réalité, la capsule est plaquée sur le flanc des vertèbres, et par conséquent se rapproche bien plus d’un plan vertical antéro-postérieur que d’un plan vertical transversal. Sa direction exacte est oblique d’avant en arrière et de dedans en dehors, faisant avec le plan vertical médian un angle de 50° au maximum.

C’est d’ailleurs la direction du pédicule rénal sur le cadavre frais, puisque les vaisseaux du rein viennent de la face antérieure de la colonne vertébrale.

Rapports. — Ils doivent cire étudiés successivement à droite et à gauche.

a) Capsule surrénale droite. — La face postéro-interne est en rapport avec la 12e vertèbre dorsale, la lre lombaire et le disque intervertébral séparant la première de la deuxième vertèbre lombaire; plus en avant, avec la face droite de la veine cave inférieure qui, énorme quand elle est gorgée de sang, cache le pilier droit du diaphragme; plus en arrière avec l’arcade du psoas, la terminaison de la veine diaphragmatique inférieure droite et par l’intermédiaire des fibres les plus internes du diaphragme, avec la 12e côte et le 1 1e espace intercostal droit.

La face anléro-externc répond à la partie toute postérieure de la (ace inférieure du lobe droit du foie, où elle laisse son empreinte — généralement peu accusée, — le bord postérieur du lobe droit du foie et directement au leuillel inférieur du ligament coronaire droit. Mais le foie ne constitue pas le seul rapport important en avant; il y a encore l’angle sous-hépatique du duodénum.

La face inférieure repose sur le pédicule rénal, — saul dans ce que nous

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avons appelé la variété haute à droite; — ces rapports sont beaucoup plus importants pour la capsule surrénale gauche.

Le bord antèro-interne répond à la veine cave relié à elle par un méso, souvent même il peut s’insinuer sous la face postérieure de ce gros tronc vasculaire. Signalons aussi le plexus solaire avec le ganglion semi-lunaire droit et l’anse mémorable de Wrisberg.

Le bord postéro-externe contourne l’extrémité supérieure sus-pédiculaire du bord interne du rein, séparé de lui par un tissu cellulaire lâche, facilement décollable.

L'angle supérieur seul répond à ce qu’on peut appeler la coupole diaphragmatique.

Les angles inférieurs sont logés, l’interne dans le dièdre formé par la veine rénale et la veine cave inférieure, l’externe dans le dièdre formé par la veine rénale et le bord interne du rein.

b) Capsule surrénale gauche. — La face postéro-interne répond au flanc gauche de la lre et de la 2e vertèbre lombaire, mais elle est séparée d’elles par la portion musculaire du pilier gauche du diaphragme et plus en arrière, la partie toute supérieure de la face antérieure du psoas.

La face antéro-externe est toujours en rapport avec la face inférieure du lobe gauche du foie, tout à fait en arrière, et avec la face postérieure de la queue du pancréas en bas. Plus médiatement, on voit la face postérieure de l’estomac et l’angle duodéno-jéjunal.

La face inférieure présente des rapports très importants avec le pédicule rénal que ne mentionnent pas les auteurs. Ordinairement, cette hase repose sur le bord supérieur de la veine rénale sans recouvrir le plus souvent sa lace antérieure; elle cache l’artère rénale qui déborde la veine en haut et le bassinet reste beaucoup plus en arrière. Elle se met, en outre, en rapport à ce niveau avec le ganglion lymphatique représenté par Sappey sur le bord supérieur de la veine cl dont les lymphatiques afférents viennent de la capsule surrénale.

Le bord antèro-interne répond à la face latérale gauche de l’aorte, mais ces rapports sont bien moins intimes que pour la veine cave, et il reste séparé d’elle en haut par quelques libres de la portion musculaire de l’anneau aortico-diaphragmalique. Signalons encore le tronc des diaphragmatiques, le tronc cœliaque, l’origine de la grande mésaraïque, le plexus solaire et le ganglion semi-lunaire gauche.

Le bord postéro-externe recouvre le bord interne et supérieur du rein mais il n’a que des rapports médiats avec le cordon sympathique.

L angle supérieur vient effleurer le pôle supérieur du rein, et ce n’est

que dans les cas anormaux, quand la raie a une direction très horizontale, qu'elle vient se mettre en rapport avec la capsule par son angle supérieur (devenu interne) et la partie toute supérieure de son bord postérieur (devenu inférieur).

Les angles inférieurs sont, comme à droite, respectivement contenus dans les deux dièdres de la veine rénale (colonne vertébrale en dedans, bord

interne du rein en dehors).

Il résulte de l’étude des rapports que la glande surrénale occupe topographiquement toute la région comprise entre le bord interne du rein en dehors, la colonne vertébrale et ses gros vaisseaux antérieurs en dedans, le foie en haut et le pédicule rénal — surtout la veine — en bas; on pourrait l’appeler le quadrilatère surrénal. Dans la position haute, seulement à droite, la glande est profondément logée et comprimée dans le dièdre hépatico-cave, sans rapport avec le pédicule rénal.

Fig. 10. — Les ligaments de la capsule surrénale.

Moyens de fixité : ligaments

DES CAPSULES SURRÉNALES.

Les moyens de fixité de la capsule surrénale avaient été nal étudiés et cependant, s’il est un lait frappant dans 1 histoire de la jathologie rénale, c’est celui du rein mobile qui jamais n entraîne avec ui le corps surrénal. Cela résulte, en effet, de puissants moyens d attache jui suspendent la capsule surrénale, l’amarrent solidement et empêchent ouïe descente avec le rein. La capsule surrénale, peut-on dire, est un des rrganes les plus fixes de l’organisme.

Appareil ligamenteux. — a). Ligament surréno-cave (surréno-aortique a Tanche). — C’est plutôt une véritable membrane unissant les deux organes ,ar des libres transversales qu’un ligament bien condensé. Néanmoins il est issez résistant et ne peut être comparé à la faiblesse et au peu de résistance

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du tissu conjonctif qui unit le rein à la capsule surrénale; on se rend surtout bien compte de celle résistance en disséquant la veine cave sur toutes ses faces, sauf au niveau de sa face interne. En exerçant alors des tractions de plus en plus fortes sur le corps surrénal, on voit la veine se fléchir de plus en plus sans rompre ses liens d’attache avec la glande. Des faisceaux plus groupés s’observent en général au niveau de la grande veine capsulaire.

h) Lig amen l surréno-h étatique. — Celui-ci est Lien plus fort et se tend facilement quand on érigne le foie en haut, mais sa préparation demande quelques ménagements. 11 forme une trame continue rayonnant du corps surrénal au foie, très net, surtout en dedans, où il forme un véritable feutrage fibreux dans l’angle hépalieo-cave.

c) Ligament surréno-diaphragmatique. — C’est de beaucoup le plus résistant et le plus apparent. Sur une de nos pièces, où il était remarquable par sa force, on pouvait en tirant sur la

glande, depnmci assez loi— Fig. 11. — Attaches supérieures de la loge commune capsulo-

tement le diaphragme à son mia!e cllez ™ f(f tus de llult ™01S; (ün V01.t la capsule sur-

^ & rénale en pointillé. Le rem, lobule et sorti üe sa loge est

point d’attache supérieur. érigné par en bas.)

C’est un faisceau doublement triangulaire à mince pédicule médian incurvé et à convexité supérieure avec, à ses deux extrémités, deux faisceaux triangulaires rayonnants s attachant, 1 un au bord de la glande et surtout à son angle supérieur,

1 autre supérieurement a la coupole diaphragmatique. C’est lui qui joue le rôle actif dans la fixité de la capsule qu il suspend comme une grappe.

Tous ces ligaments sont supérieurs et on ne peut les bien voir qu après avoir ouvert la loge du rein. Il n’y en a pas par en bas, où le feuillet d’enveloppe de la glande se continue avec la capsule du rein, le tout formant

une loge commune aux deux glandes, comme l'ont bien vu Gérota, Gharpy, Zuckerkandl, Glantenay et Gosset.

Vaisseaux et nerfs. — Artères. La vascularisation Lrès riche des capsules surrénales reconnaît le plus souvent trois sources différentes; le rameau capsulaire supérieur vient de la diaphragmatique supérieure; le rameau capsulaire moyen de l’aorte abdominale ; le rameau capsulaire inférieur de l’artère rénale. Celle division schématique est sujette à quelques variations, tout au moins pour les deux groupes inférieurs : nous les avons décrites en détail.

Veines. — 1° Veine glandulaire principale ou collectrice (veine centrale de Testul. Veine capsulaire moyenne, ou veine surrénale de Gharpy). C’est le tronc collecteur qui charrie la plus grande partie du sang noir de la glande.

Elle a en moyenne 5 millimètres de large et émerge le plus souvent du tiers inférieur de la face antérieure de la glande pour le côté gauche, près du bord interne pour le côté droit. Elle semble sortir par un trou de la glande qui fait pont au-dessus d’elle, puis elle déprime en gouttière le tissu surrénal jusqu’à sa sortie de la glande, unie à elle par des tractus conjonctifs lâches qui solidarisent les deux organes comme la veine splénique avec le tissu pancréatique. Souvent celle gouttière n’est que la terminaison du sillon médian antérieur, mais comme nous avons vu ce sillon indépendant d’elle, nous rejetons l’appellation de veine médiane. En dehors de la glande, elle se dirige obliquement en bas et à droite pour la veine gauche, en haut et à gauche pour la veine droite (fig 12), ce qui évite le choc des deux courants sanguins et la stase qui résulterait d’un abouchement perpendiculaire. Elle se jette le plus souvent dans la veine rénale à gauche et dans la veine cave inférieure à droite. Cet abouchement dans la rénale est constant et se fait tantôt en regard de la veine spermatique gauche, tantôt plus en dedans ou plus en dehors; au contraire, à droite si nous avons toujours trouvé l’abouchement dans la veine cave pour la variété haute, nous avons dans la variété liasse constaté la môme disposition qu a gauche, la veine se jetant dans la rénale. Ilenle a vu la môme disposition, mais jamais nous n’avons vu la veine se jeter perpendiculairement dans la veine cave, comme on le représente habituellement, et elle ne suit pas le trajet de 1 artère capsulaire moyenne.

Fig. -12. — Point d’où sort le plus souvent la veine collectrice. Jamais l’émergence n’est centrale.

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Il importe de faire remarquer le volume de celle veine, qui est celui de la veine médiane basilique environ. Celte vei ne est avalvulée sur son trajet, et nous n’avons jamais vu de valvule ostiale. Son embouchure dans la rénale est de 4 millimètres. Quand on l’ouvre longitudinalement, on voit sa face interne criblée dans son trajet glandulaire de petits orifices au nombre d’une quinzaine à calibre différent, véritables foramina et foraminula, qui représentent autant d’abouchements de petites veinules venant toutes confluer et se jeter dans la grosse veine, que nous avons pour celte raison appelée collectrice.

2° Veines capsulaires accessoires. — Elles ont été décrites incidemment, à propos des veines rénales, par Lejars. Cet auteur a vu dans un cas une veine surrénale accessoire se jeter dans un gros tronc qui parlait du bord de la veine rénale gauche croisant l’extrémité supérieure du rein.

Sur presque toutes nos pièces, nous avons rencontré la même disposition avec quelques variantes. Dans la grande majorité des cas, la veine collectrice reçoit après sa sortie de la glande un canal veineux qui l’unit à la veine diaphragmatique inférieure gauche et par suite relie cette dernière à la veine rénale; on peut regarder cette voie de dérivation comme constante : nous proposons de l’appeler le canal veineux réno-capsulo-diaphragmatique. 11 n’existe qu’à gauche. Quelquefois, ce canal anastomotique n’est que la continuation de la veine diaphragmatique inférieure gauche qui vient alors se jeler directement dans la veine collectrice, puis dans la rénale. Signalons enfin le groupe veineux capsulo-surrénal de Lejars, qui n’est autre que la terminaison surrénale de l’arc veineux périrénal (exo-rénal de Testut).

La capsule surrénale chez le fœtus humain. — Le fœtus de trois à quatre mois présente le plus souvent une capsule surrénale en forme de casque, aplatie d’avant en arrière, penchant en avant et dont l'angle inférointerne descend jusqu’au pédicule rénal affectant toujours des rapports importants avec les gros vaisseaux de l’abdomen.

Plus lard, vers la naissance, les capsules deviennent plus grosses que les reins, ces derniers plus ou moins cachés par elles; on peut dire qu’à ce moment les glandes surrénales recouvrent toute la face postérieure des hypocondres affectant alors des rapports intimes avec tous les organes de cette région, et en particulier avec la rate qui la recouvre par sa face postéro-ex terne, mais sans lui être unie par un méso. Les capsules ont alors I apparence de la matière nerveuse, le sillon médian donnant l’aspect d’un sillon de l’encéphale avec ses deux circonvolutions latérales. D’autres fois,

la forme de la capsule se modifie, ressemblant alors à une feuille dont le sillon médian serait la nervure centrale, et sur laquelle viennent se brancher les nervures latérales. À celte époque du développement, la capsule est non pas oblique, comme chez l’adulte, mais aplatie d’avant en arrière, et elle présente alors des rapports à gauche avec la partie supérieure de l’épiploon gastro-splénique, elle est située bien au-dessus du pancréas, couchée sur la partie postéro-supérieure de la coupole diaphragmatique.

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Critique de la théorie de la sécrétion rénale de Koranyi.

[Exploration (les fonctions rénales, Paris, Masson, 1905, p. 57).

L’ingénieuse théorie de la sécrétion rénale d’après Koranyi a été adoptée par un grand nombre d’auteurs : elle a servi de base au procédé eryoscopique d’examen fonctionnel des reins de Claude et Ballbazard. Nous croyons avoir démontré que la théorie de Koranyi ne peut être acceptée.

Dreser, le premier, a dit que « la fonction rénale consiste à fournir une sécrétion plus concentrée que le sang ».

D’après Koranyi, il filtre an niveau du glomérule une solution de chlorure de sodium hypotonique au sérum. Dans sa marche le long des canalicules, cette solution subit une double modification :

1° Une partie de l’eau est résorbée et le liquide devient de plus en plus concentré ;

2° Il se fait avec le sang, à travers les épithéliums urinaires, un échange moléculaire, de telle sorte que, pour chaque molécule de chlorure de sodium de l'urine canaliculaire qui pénètre dans le sang, cclni-ci abandonne à l’urine une autre molécule de nature variée (urée, acide urique, phosphates, etc.).

On a donné une série d’arguments en faveur de cette théorie.

Pour appuyer l’hypothèse de la concentration de l’urine dans sa marche le long des canalicules urinaires on fait remarquer :

1° Que chez les animaux, qui, comme le chien, émettent peu d’urine très concentrée, les canalicules urinifères sont longs; tandis que ces canaux sont courts chez les animaux aquatiques dont l'urine est peu concentrée. Cette constatation intéressante ne nous paraît pas prouver grand’chose en faveur de la théorie de Koranyi, parce que d’autres conditions, et notamment le

régime des animaux, ont. une influence plus certaine sur la concentration de l’urine que la longueur des canalicules.

2° Heidenhain, qui admettait déjà la concentration de l’urine dans les canalicules, a démontré que la concentration de l’urine varie en raison inverse de la vitesse de la sécrétion urinaire. On en conclut que si l’urine qui circule vite dans les canaux urinifères est moins concentrée, c’est parce que la résorption n’a pas eu le temps de se faire, et inversement que l’urine circulant lentement devient plus concentrée par résorption d’eau.

Nous avouons ne pas bien comprendre pourquoi il en serait nécessairement ainsi.

Il nous semble d’ailleurs facile de concevoir que l’urine soit plus ou moins concentrée suivant qu’elle est plus ou moins abondante, sans faire intervenir des phénomènes de résorption au niveau des canalicules. Quelle que soit la provenance des substances contenues dans l’urine, qu’elles viennent directement du sang ou qu’elles aient été formées dans le rein luimême, il est évident que, si la quantité de ces substances qui passent dans l’urine dans l’unité de temps est la même, elles se trouveront d’autant plus diluées que la quantité d’eau filtrée pendant le même espace de temps aura été plus abondante.

5° Claude et Balthazard remarquent, pour appuyer la théorie de Koranyi, que « dans les maladies non compensées du cœur, la vitesse de la circulation décroît; or, Heidenhain a prouvé que la vitesse de la sécrétion rénale dépend de la vitesse de la circulation rénale; la vitesse de l’urine dans les canalicules décroît donc dans les maladies du cœur et la résorption de 1 eau doit être plus parfaite, et, en effet, les urines des cardiaques sont toujours concentrées ». Le même phénomène s’explique mieux en admettant que l’urine est plus concentrée parce que le ralentissement de la circulation laisse filtrer moins d’eau. La stase sanguine chez les cardiaques non compensés diminuant la vitesse circulatoire dans les glomérules, il nous paraît difficile d’admettre que l’eau puisse filtrer à leur niveau comme a I état normal ; de même on ne comprend pas bien comment cette eau pourra se résorber facilement malgré la congestion rénale.

4° On a surtout insisté sur les expériences de Starling tendant a démontrer que le liquide contenu dans l’intérieur des glomérules doit être moins concentré que le sérum du sang. Lorsqu’on détermine une contre-pression urétérale et que celle contre-pression arrive à 40 millimètres de mercure, la sécrétion urinaire s'arrête. Or, cette pression de 40 millimètres de mercure, dans l’intérieur de l’urétère, serait la même dans 1 intérieur des

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ïï

canalicules et correspondrait exactement à la tension osmotique du sérum sanguin. Dans ces conditions, la tension osmotique du sérum et celle de l'urine contenue dans les canalicules étant la même, il ne peut y avoir de sécrétion; celle-ci ne se rétablit que lorsque la tension osmotique intraeanaliculaire diminue. Sans insister sur ce que rien ne démontre que la pression de 40 millimètres de mercure constatée dans l’uretère soit la même jusque dans les glomérules, nous ferons remarquer que nos expériences, faites avec notre maître Guyon, démontrent que la sécrétion rénale, quoique très alfaiblie, continue même avec une pression urétérale de 65 à 70 millimètres de mercure.

Dans les expériences de Slàrling on ne tient aucun compte de la donnée la plus importante, qui est l’activité vitale des éléments du rein; il n’est pourtant pas douteux que lorsqu’on augmente la pression urétérale on détermine des troubles fonctionnels du côté des épithéliums et des glomérules, autrement importants que les modifications osmotiques qui peuvent se produire. Nos propres expériences montrent, dans ces conditions, des modifications notables de la circulation rénale et des altérations des épithéliums, donnant l’explication d’un phénomène intéressant que nous avons observé. Lorsque après avoir exercé une contre-pression urétérale, on la fait brusquement cesser, une abondante polyurie remplace l’oligurie. Des modifications de la pression osmotique ne sauraient expliquer cette polyurie.

La seconde partie de la théorie de Koranyi, la plus importante, concerne l’échange moléculaire. Les épithéliums rénaux constituant une membrane vivante interposée entre le sang et l’urine canaliculaire, on comprend la possibilité de cet échange moléculaire, qui laisserait pénétrer dans le sang une molécule de chlorure de sodium contre une autre molécule quelconque acblorée.

Par des calculs compliqués Koranyi estime avoir établi que « le nombre de molécules non chlorées et celui des molécules chlorées du sang sont entre eux comme le nombre des molécules non chlorées et le nombre des molécules totales de l’urine; en d’autres termes, il manque à l’urine, par rapport au sang, autant de molécules chlorées que l’urine contient de molécules non chlorées ». Nous ne possédons pas la compétence algébrique nécessaire pour discuter les calculs de Koranyi, qui ont été contestés par Lindemann, mais les phénomènes d échange moléculaire ne nous paraissent pas pouvoir expliquer toute la sécrétion urinaire.

Nous ferons remarquer en premier lieu que, dans l’hypothèse de Koranyi, le rein est considéré comme un simple filtre. One devient dès lors le rôle

glandulaire du rein? Gomment expliquer par des phénomènes d’échange moléculaire la présence dans l’urine de substances qui, comme l’acide hippurique, ne se trouvent pas dans le sang?

A ne considérer même que les substances les plus importantes de l’urine, il existe des faits que la théorie ne peut expliquer.

Nous avons démontré dans un autre travail que, à l’état normal, aussi bien chez l’homme que chez le chien, le rein droit et le rein gauche sécrètent, pendant le même espace de temps, des quantités d’urine différentes, et que l’urine plus abondante est moins concentrée. Si l’on accepte la théorie de Koranyi, il faut admettre que l’urine la plus concentrée a circulé plus lentement dans les canalicules, permettant ainsi une plus grande résorption d’eau et un échange moléculaire plus parfait, puisqu’il s’est fait pendant un temps plus long. Si la théorie est juste, si l’échange moléculaire est en réalité considérable, il doit y avoir dans l’urine moins abondante et plus concentrée, fournie par l’un des deux reins, moins de chlorure de sodium et plus de substances achlorées que dans l’urine de l’autre rein. Si nous considérons ce qui a dû se passer pour l’urée, par exemple, nous devons admettre que, dans l’urine moins abondante et concentrée, il y a eu plus de molécules de chlorure de sodium échangées

contre des molécules d’urée : il en résulte que le rapport de celte

urine doit être plus élevé que celui de l’urine de l’autre rein. Nous avons fait le calcul de ce rapport pour les deux reins dans dix-huit examens doubles de l’urine du rein droit et du rein gauche chez des individus normaux.

Nos recherches démontrent que le rapport qui devrait, d’après la

théorie de Koranyi, être toujours supérieur dans le rein donnant l’urine la plus concentrée, a été : 2 fois égal à celui de l’autre rein, 9 fois supérieur et 7 fois inférieur.

Voici encore un autre fait en désaccord avec la théorie de Koranyi. Chez le nourrisson, la nature exclusivement lactée de l’alimentation diminue beaucoup les chlorures de l’urine. C’est ainsi que, d’après les relevés de

f.esné et de Merklen, le rapport rr^-rr peut arriver à 3,32 et 4,47 au lieu de

Na Cl

1,23 à 1,69, rapport normal d’un adulte.

Si la théorie de Koranyi était vraie, pour que la quantité de substances achlorées s’élevât ainsi par rapport à celle du Na Cl, il serait logique de penser qu’afin de faire l’échange moléculaire dans les canalicules un grand

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nombre de molécules de Na Cl ont passé de l’urine au sang pour être remplacées par autant de molécules d’autres corps, lî faudrait pour cela : l°que la solution de Na Cl qui filtre par le glomérule contînt beaucoup de ce sel, ce qui serait contraire à la faible teneur du sang en Na Cl chez le nourrisson ; 2° que les échanges moléculaires au niveau du rein fussent beaucoup plus actifs que chez l’adulte, ce que rien ne nous engage à croire.

Un raisonnement analogue à celui que nous venons de faire à propos des urines du nourrisson pourrait être appliqué aux différentes azoturies et plus particulièrement au diabète azoturique.

Lorsqu’un malade rend dans scs urines 50 ou 60 grammes d’urée par jour, on devrait supposer, d’après la théorie de Koranyi, que chacune des molécules de cette urée ont été échangées dans les canalicules contre une aulre molécule de chlorure de sodium filtrée au niveau des glomérules; or, rien ne nous autorise à admettre cette abondante transsudation de chlorures. Notons encore que ces azoturies s’accompagnent souvent d’une polyurie considérable et que, d’après la théorie, les échanges équimoléeulaires se font moins bien en cas de polyurie.

Ces quelques considérations nous paraissent démontrer que l’ingénieuse théorie de Koranyi ne saurait expliquer les phénomènes de la sécrétion rénale.

La sécrétion interne des reins.

(Exploration des fonctions rénales, p. 5).

Aujourd’hui encore nous ne savons guère plus que ce que Brown-Séquard nous a appris en 1895. Claude Bernard découvrit que les glandes pourvues d’un canal excréteur peuvent posséder en outre une sécrétion interne dont le produit se déverse directement dans le sang. Brown-Séquard essaya de démontrer l’existence de la sécrétion interne des reins par deux ordres de preuves. D’un côté il fit remarquer que, chez l’homme, l'anurie par lésion rénale peut entraîner une survie beaucoup plus longue que l’anurie par néphrectomie double; il en conclut que la survie moindre en cas de néphrectomie totale était due a la suppression simultanée des deux fonctions, interne et externe du rein. Ce raisonnement ne me paraît pas inattaquable parce que nous ne savons pas quel rôle peut jouer dans l’ensemble des actes de 1 économie 1 action inhibitrice qui, dans 1 anurie, arrête la sécrétion externe du rein; cette action pourrait être telle que la vie se trouvât prolongée, sans intervention de la sécrétion interne du rein.

Pour démontrer l’existence de la sécrétion interne des reins, il ne faudrait pas, comme l'a fait'Brown-Séquard, comparer la survie dans les cas d anurie par lésion rénale et dans ceux d’anurie par néphrectomie double, parce que dans ces deux cas les conditions sont trop différentes.

il faudrait pouvoir déterminer expérimentalement l’anurie chez deux animaux semblables et, lorsque la production de l’urine aurait été arrêtée, pratiquer la néphrectomie double à un des animaux et comparer sa survie à celle de celui qui conserverait ses reins.

J’ajoute que la durée de la survie après extirpation de tout l’appareil rénal chez l’homme peut être beaucoup plus longue que ne le croyait Brown- Séquard; j’ai vu la vie se prolonger pendant onze jours après l’extirpation d’un rein unique, et ce malade, comme d’autres semblables, présenta l’évolution ordinaire de l’anurie par lésion rénale.

Brown-Séquard crut encore démontrer la sécrétion interne des reins en comparant la survie d’animaux de même espèce lorsqu’on leur enlève les deux reins, ou lorsqu’on leur lie les deux uretères; il vit que les animaux néphrectomisés vivent moins longtemps que les autres. Cet auteur remarqua en outre, avec d’Arsonval, que lorsqu’on injecte du suc rénal aux animaux néphrectomisés on obtient une survie, d’ailleurs de courte durée.

J’ai fait, avec Léon Bernard, quelques expériences pour vérifier ces faits. En extirpant d’abord un rein, puis, plusieurs jours après, l’autre rein, à des chiens et à des lapins, nous avons, le plus souvent, mais non toujours, obtenu une survie plus courte de un ou deux jours à celle des animaux à qui nous avions lié les deux uretères dans les mêmes conditions.

Ces résultats confirment les faits constatés par Brown-Séquard. Au contraire, lorsque nous avons essayé de prolonger la vie des animaux néphreclomisés en leur injectant du suc rénal, nous avons obtenu des résultats contraires à ceux de Brown-Séquard. Nous avons constaté que les injections de suc rénal ont pour effet de faire mourir plus vile les animaux néphrectomisés. Ce résultat expérimental est facile à comprendre, étant donnée la toxicité de l’extrait rénal; nous avons démontré, Léon Bernard et moi, que l’extrait rénal ne possède pas uniquement une action nocive sur le rein, mais que sa toxicité s’exerce sur les différents tissus de l’organisme, et qu'elle détermine, notamment dans le foie, des lésions de nécrose épithéliale.

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Physiologie de la sécrétion d'un rein considéré isolément

(Exploration des fonctions rénales, Paris, 1 004, p. 321).

Nous ne connaissons sur ce sujet d’autre travail que celui que nous avons publié. Il y a pourtant grand intérêt à déterminer comment fonctionne à l’état normal un rein considéré isolément, pour pouvoir lui comparer le fonctionnement d’un rein malade.

Lorsque chez un sujet dont les deux reins fonctionnent normalement on recueille isolément l’urine de l’un d’eux, on constate des différences marquées dans la sécrétion suivant la période de temps considérée. Lorsqu’on recueille séparément, pendant des périodes successives d’un quart d’heure ou d’une demi-heure, la sécrétion du même rein, on est frappé des variations considérables que peut présenter la quantité d’urine sécrétée pendant le même espace de temps. Avec la quantité d’urine varient la concentration moléculaire et la composition chimique : c’est ainsi que, d’un moment à l’autre, la quantité d’urée on de chlorures peut augmenler ou diminuer de plusieurs grammes par litre, et la différence de concentration moléculaire s’exprime par des variations de plusieurs centièmes de degré dans le A.

Si l’on compare ainsi les urines sécrétées par le même rein, mais pendant des périodes plus longues, les échantillons d’urine étant recueillis toutes les heures, toutes les deux heures ou toutes les cinq heures, on observe encore de notables différences qui, d’une manière générale, sont d’autant moins marquées que la période de temps considérée est plus longue. Cependant, même en étudiant pendant des périodes successives de vingt-quatre heures la sécrétion d’un rein sain, on constate, selon les jours, des différences sensibles. Le rein sain peut, adaptant son fonctionnement aux nécessitésde l’organisme, sécrétre, suivant les besoins, une plus ou moins grande quantité d’urine n’ayant pas la même composition. Lorsqu’un rein est malade, il perd en partie cette faculté d’accommodation, et sa sécrétion est de ce fait plus uniforme. Diverses circonstances peuvent modifier le débit d’un rein sain; il convient, dans la pratique, de tenir particulièrement compte des modifications dues à l’absorption d’eau el à la digestion.

Ce que nous venons de dire démontre bien que les renseignements fournis par la quantité, la concentration moléculaire ou la composition des urines d’un rein étudié isolément, ne suffisent pas à nous assurer de son fonctionnement normal. Les erreurs, faciles «à commettre lorsque l’urine a été recueillie pendant un court espace de temps, sonl encore possibles lorsqu’on

étudie la sécrétion de plusieurs heures, et même de vingt-quatre heures. Ces réserves faites, nous devons dire qu’il est possible en clinique, en ne considérant que la sécrétion d’un seul rein, d’apprécier approximativement sa valeur fonctionnelle.

Lorsque l’urine est recueillie pendant vingt-quatre heures on peut dire, d'une manière générale, que chacun des deux reins fournit la moitié du travail de la sécrétion rénale. Nos expériences sur l’homme et sur les animaux ont démontré que les deux reins ne travaillent pas simultanément de la même manière, et que pour chacun d’eux le fonctionnement varie dans les différents moments de la journée. Il n’existe pas d’alternance régulière entre la sécrétion des deux reins, mais lorsqu’on étudie leur sécrétion comparée pendant dix ou douze heures, on voit que chacun d’eux a fourni sensiblement le même travail.

D’après cela on peut considérer comme à peu près normal le rein qui, en vingt-quatre heures, donne 0 à 700 centimètres cubes d’urine contenant 12 à 15 grammes d’urée, 5 à 0 grammes de chlorures et dont le a serait de — l°20à — 1°50. Celte même composition chimique correspondant à une plus grande quantité d’urine montrerait une certaine polyurie avec bonne élimination.

Ces chiffres sont déjà très approximatifs lorsqu’il s’agit d'urines recueillies pendant vingt-quatre heures. Si le temps pendant lequel les urines ont été recueillies n’est que de deux ou trois heures, l’analyse chimique et la concentration moléculaire nous donneront encore des indications moins précises. Dans ces derniers cas, il faudrait avoir soin d étudier l’urine en dehors de la période digestive et lorsque le malade n’a pas bu au moins depuis deux heures. Ces précautions étant prises, nous pouvons dire ce que le rein normal fournit habituellement en deux heures lorsque l’autre rein est sain.

D’après notre expérience, lorsqu’un sujet a pris son petit déjeuner vers huit heures du matin et n'a pas bu depuis, l'urine recueillie de onze heures à une heure donne en moyenne :

Quantité 50 à 60 cc. par litre.

Urée 12 à 1 7 gr. par litre.

Na Cl 10 à 12 gr. par litre.

Ces chiffres n’ont rien d’absolu, cl ne s’appliquent qu les deux reins sont sains. Lorsqu’un rein est malade la

’aux individus dont sécrétion du rein

PHYSIOLOGIE NORMALE

sain est, habituellement, mais non toujours, plus abondante et souvent moins concentrée que nous 11e venons de l’indiquer.

En étudiant l’urine isolée d'un rein, recueillie pendant un quart d heure ou une demi-heure, nous ne pouvons fixer, même approximativement, des chiffres correspondant à l’état normal. Tout au plus peut-on dire que si la quantité d’urée par litre dépasse 15 à 16 grammes, on peut croire à un fonctionnement satisfaisant.

Élimination de bleu de méthylène. — Comme pour l’ensemble de la sécrétion rénale, l’élimination étudiée dans un seul rein sain commence une demi-heure ou une heure après l’injection sous-cutanée de bleu; elle acquiert son maximum d’intensité vers la troisième ou la quatrième heure pour diminuer ensuite. Dans des cas exceptionnels nous avons vu des reins sains n’éliminer le bleu que tardivement, et en petite quantité.

Glycosurie phloridzique. — Le glycose apparaît dans l’urine de vingt à trente minutes après l’injection sous-cutanée de phloridzine. La proportion de sucre contenue dans la deuxième demi-heure varie de 0,6 à 1,50 pour 100. En deux heures un rein élimine, après injection de 2 centigrammes de phloridzine, de 1 gr. 20 à 1 gr. 60 (chiffres moyens).

Physiologie comparée des deux reins chez l’homme

et chez le chien.

(Recherches sur le fonctionnement comparé des deux reins. Annales des malad. des org. gén. ur., 1904, p. 82. — Comptes rendus de l'Acad. des Sciences, Paris, 1905, .juin. — Exploration des fondions rénales , 1905, p. 526).

Les expériences de Bardier et Frenkel sur les chiens, et les recherches faites chez l’homme par Casper et Bichtcr et par Slraus (de Francfort), semblaient démontrer que, à quelque moment qu’on les considère, les deux reins sécrètent dans le même espace de temps une urine semblable. Cette notion était devenue classique jusqu’aux travaux personnels qui nous ont conduit à des conclusions diamétralement opposées; pour nous, à l’état normal les deux reins sécrètent, pendant le même espace de temps, des quantités différentes d’urine ayant une composition dissemblable.

Mes recherches ont été faites sur vingt-deux sujets, vingt femmes et deux hommes, tous en bonne santé, au moyen du cathétérisme urétéral : chaque expérience a duré de quinze minutes à deux heures.

Nous avons, en outre, étudié la sécrétion comparée des deux reins chez

douze chiens en prolongeant l’expérience jusqu’à douze heures consécutives.

Nos recherches sur la physiologie comparée des deux reins chez l’homme et chez le chien nous ont amené aux conclusions suivantes :

1° Lorsqu’on étudie la fonction des reins pendant un quart d’heure ou une demi-heure, ou voil que les deux reins donnent une quantité différente d’urine et que la concentration de chaque urine en urée, en chlorures et en acide phosphorique est en raison inverse de sa quantité, l’urine la plus abondante étant moins concentrée; la différence dans la quantité d’urine des deux reins peut être de 30 pour 100; dans plus de la moitié des cas elle dépasse 10 pour 100;

2° Pour l’urée, dans un quart des cas, la différence de concentration par litre dépasse 1 gramme et elle peut atteindre 6 gr. 50;

3° Dans le tiers des cas l’écart des chlorures dépasse 50 centigrammes par litre et peut atteindre 5 grammes;

4° Lorsqu’on compare deux examens successifs de l’urine de chaque rein recueillie pendant le même espace de temps, on voil les différences s’atténuer ;

5° Dans l’unité de temps il y a compensation habituellement imparfaite entre les deux reins par l’augmentation de concentration de l’urine la moins abondante;

0° Dans les temps successifs la compensation est plus complète et se fail à la fois par la quantité d’urine et par la concentration du liquide ou par un seul de ces facteurs;

7° Le fonctionnement des deux reins est d’autant plus semblable qu’on le compare pendant un pl us long espace de temps;

8° Tout examen comparé des deux reins, l’urine étant recueillie pendant moins d’une heure, ne permet pas d’apprécier, même avec des écarts considérables, la valeur réelle comparée des deux reins.

Ces constatations sur le fonctionnement comparé des deux reins normaux sont faciles à comprendre. Nous avons, en réalité, une seule glande rénale composée d’une grande quantité de reins primordiaux correspondant chacun à un système glomérulaire. L’ensemble de l’appareil rénal est habituellement divisé, chez l’homme, en deux grands groupes constituant le rein droit et le rein gauche, mais ces deux agrégats de systèmes glomérulaires sont différents, tout au moins par le nombre de systèmes qui les constituent.

Il est probable que tous les reins primordiaux des deux reins ne fonclionnenl pas ensemble et de la même manière; aussi tout nous porte a croire que, dans chacune des agglomérations qui constituent un rein, tous

PHYSIOLOGIE NORMALE

les systèmes glomérulaires ne fonctionnent pas simultanément et d une façon identique.

Au point de vue anatomique, le rein droit et le rein gauche présentent habituellement, chez l’homme, des différences importantes. Nous avons mesuré comparativement le poids du rein droit et celui du rein gauche décortiqués sur douze cadavres dont les reins paraissaient en bon état : la différence de poids entre les deux reins est habituellement de 15 à 20 grammes. Chez tous ces sujets le rein gauche pesait plus que le rein droit; j’ignore si c’est là un fait habituel.

D’après ce que nous avons vu chez les chiens, la différence de volume des deux reins n’influence d’une manière sensible leur fonctionnement respectif que lorsque l’écart est très considérable

En physiologie nous savons que chez les oiseaux et chez les serpents certains systèmes glomérulaires travaillent activement tandis que d’autres jouissent d’un repos relatif; de même nos expériences démontrent que les agglomérations des systèmes glomérulaires qui constituent chez l’homme le rein droit et le rein gauche ne travaillent pas de même et que des variations fréquentes font que le même rein puisse fournir, dans le même espace de temps, tantôt plus, tantôt moins de travail que son congénère.

En pathologie nous connaissons l'indépendance des deux reins et, dans chaque rein, l’indépendance des différents systèmes qui le constituent; nous savons les suppléances compensatrices d’un rein à l’autre et, dans le même rein, d’un système glomérulaire au système voisin.

Aussi bien au point de vue de l’anatomie qu’au point de vue de la physiologie, le rein droit et le rein gauche sont des organes pairs non symétriques.

Physiologie de la sensibilité rénale.

( Traité do chirurgie de Le Dentu et Dei.uet, vol. VIII, p. 790).

Le rein normal est peu ou pas sensible au contact, et la pression de l’organe ne développe qu’une sensibilité obtuse. La sensibilité à la distension est au contraire très vive, comme cela a été démontré, il y a plusieurs années, par Sinilzinc et par moi-même. Depuis que le cathétérisme urétéral est devenu pour moi une manœuvre courante, j’ai eu l’occasion de constater que, chez I homme, le contact d une sonde dans le bassinet ne détermine quelque douleur que lorsque le bec de l’instrument appuie avec une certaine force

sur les parois. La sensibilité esl au contraire très marquée au chaud cl au froid ; les malades sentent très bien la température des liquides qu’on injecte. J’ai constaté aussi des sensibilités variées avec les liquides médicamenteux : le permanganate de potasse au 1 /200e est bien supporté; le nitrate d’argent au millième produit une légère sensibilité. La réaction douloureuse est obtenue lorsqu’on injecte sous pression un liquide indifférent comme l’eau boriquée ; lorsqu’on dépasse une certaine quantité, la douleur, semblable à celle des coliques néphrétiques, s’accompagne de nausées et devient intolérable; des phénomènes analogues s’observent lorsqu’on obstrue la sonde urétérale et qu’on laisse s’accumuler dans le bassinet l’urine sécrétée par le rein.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Anatomie et physiologie pathologiques de la rétention

d’urine.

(Guyon et Albarran, Archives de médecine expérimentale, 1890).

L’anatomie et la physiologie pathologiques des rétentions vésicales d’urine, notamment de la rétention aiguë, n’avaient pas été particulièrement étudiées.

Le travail que nous avons publié avec notre maître Guyon a été confirmé par tous les observateurs qui nous ont suivis; il comprend deux parties : une partie expérimentale et une partie clinique.

Anatomie pathologique. — Dès le premier jour de la rétention, la vessie présente des phénomènes congestifs dont témoignent au début les arborisations vasculaires moins marquées au niveau du trigone, puis la rougeur diffuse, les ecchymoses, les hémorragies de la muqueuse et de toute la paroi de la vessie dont la tranche de section est noirâtre dans les périodes avancées. Pendant ce temps, l’épithélium subit une desquamation remarquable; il desquame en larges plaques, laissant le sang sourdre dans la cavité vésicale et se mélanger à l’urine.

Lorsque la rétention se prolonge, les faisceaux de la couche musculaire, dissociés par la pression du liquide, s’écartent les uns des autres; la muqueuse se trouve refoulée dans leur intervalle, et on a sous les yeux une véritable vessie à colonnes. Ces faits ont démontré pour la première fois le rôle direct de la rétention dans la formation des vessies à colonnes chez les prostatiques.

Chez le chien, la rupture de la vessie survient de la 55e à la 70° heure.

Prostate. Dans les rétentions prolongées, les ecchymoses sont nombreuses; toute la glande peut être noire par suite des hémorragies et présenter une remarquable diminution de consistance. Son volume est augmenté.

7jS

Uretères. — La distension des uretères par l’urine commence lorsque la vessie contient déjà 500 ce. de liquide (chien). Les phénomènes de congestion, d’hémorragie et de desquamation épithéliale sont plus tardifs que dans la vessie; ils sont aussi moins accusés et surtout marqués dans la partie supérieure du conduit, près du bassinet, l/urine urétérale est toujours beaucoup moins sanglante que celle de la vessie.

Item. — La congestion est le phénomène dominant, mais elle est plus fugace que dans la vessie; il convient de l’observer par vivisection. Lorsque la rétention se prolonge, la congestion rénale détermine une notable augmentation de volume de l’organe, qui peut aller au 6e ou au 8e de sa grandeur normale; des trois diamètres du rein, c’est le diamètre antéro-postérieur qui augmente davantage. A une période avancée de la rétention aiguë, la caractéristique des lésions rénales se trouve dans les hémorragies parenchymateuses et les modilicalions épithéliales : aplatissement, étal granuleux, desquamation. On comprend que les urines contiennent des cylindres hématiques ou épithéliaux en abondance.

Physiologie pathologique. — Vessie. Au début, la vessie répond énergiquement à l’excitation électrique; plus lard, sa contractilité devient moins forte et finit par s’épuiser complètement. Lorsque la distension n’a pas été trop considérable, on voit la contractilité reparaître, si l’on vide en partie la vessie; mais si la rétention a été poussée à un haut degré, la vessie vide reste flasque, toute excitation est inutile, la contractilité ne revient plus.

Une modification d’importance majeure est la facilité de passage des microorganismes injectés dans la vessie dans la circulation générale, par suite de la desquamation épithéliale : à l’état normal, si on injecte des microorganismes dans la vessie, on ne les retrouve pas dans le sang; dans nos expériences, nous avons pu les retrouver dans le sang du cœur trois heures après l’injection.

Uretères. — Les contractions péristaltiques normales de l’uretère disparaissent déjà après 24 heures de rétention. La contractilité faradique, avant d’être abolie, se trouve modifiée : à l’état normal, lorsqu’on excite l’uretère par un courant faradique, on voit des contractions péristaltiques brusques au-dessus et au-dessous du point excité; en cas de rétention, on voit, lorsque l’uretère répond encore h l’excitation, que la contraction reste limitée au point excité.

Dans la rétention aiguë d’urine, l’uretère se dilate par accumulation de liquide sans que l’orifice vésical soit forcé : la dilatation est due à la pression du liquide qui descend du rein, non au reflux de l’urine vésicale; elle

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

est descendante et non ascendante. Nous l’avons démontré : 1" en coupant les uretères et en voyant que l’urine retenue dans la vessie ne peut s’écouler, même lorsqu’on presse fortement sur le réservoir; "2° en constatant par l’analyse chimique que l’urine urétérale est beaucoup moins riche en urée que celle de la vessie; 3° en voyant macroscopiquement et microscopiquement des différences remarquables entre les deux urines vésicale et urétérale.

L’ascension dans l’intérieur de l’uretère des microorganismes qu’on injecte dans la vessie commence lorsque les contractions urétérales disparaissent et que le courant tle l’urine ne protège plus les voies supérieures de l’appareil urinaire. Les particules de charbon injectées dans la vessie montent dans l’uretère plus tardivement que les microorganismes.

Rein. — Nos expériences démontrent que, lorsque la rétention est complète, la quantité d'urine sécrétée dans les premières 24 heures est plus considérable que celle qui est produite dans les deuxièmes 24 heures : nous attribuons ce fait à ce que, la pression intra-canaliculaire se trouvant augmentée, la sécrétion se trouve entravée.

Si après 24 heures on supprime la rétention, l’augmentation de la sécrétion est constante dans les deuxièmes 24 heures; cette polyurie consécutive à la rétention peut être assez abondante pour doubler la quantité d'urine : dans ces conditions, l’augmentation de la pression intracanaliculaire n’existe plus, la congestion rénale agit seule et détermine la polyurie.

Lorsque la rétention a été de longue durée, on peut observer l’anurie consécutivement à la brusque déplétion de la vessie.

La quantité d’urée diminue déjà dans les premières 24 heures. Si, après ce délai, on vide la vessie par ponction, l’urine sécrétée dans les 24 heures suivantes est encore moins riche en urée; la polyurie qui existe dans ces cas ne su fli t pas à compenser la moindre proportion d’urée par litre contenue dans l’urine. Lorsque la rétention se prolonge, l'urine sécrétée par le rein est de plus eu plus pauvre en urée.

Retentissement sur l’état général. — Sans entrer dans des détails, nous rappellerons que nos expériences ont démontré, contrairement à ce que l’on pensait alors, que la rétention aseptique d’urine est constamment apyrétique, et que, lorsqu'elle se prolonge, (die aboutit à l'hypothermie. L’hyperthermie ne se voit que lorsque l'infection se surajoute à la rétention avant (pie le sujet soit trop profondément intoxiqué.

Clinique. — La partie clinique de noire travail établit la des faits observés dans les salles de l'hôpital Necker, avec ceux

concordance dont l’étude

il)

a été poursuivie dans le laboratoire. Je n’indiquerai ici que deux points de notre travail : d’abord l’étude des rétentions chroniques, que l'expérimentation réalise malaisément, et dont la clinique offre de si nombreux exemples; ensuite, l’élude des rapports de l’infection avec la rétention d’urine.

Abandonnées à elles-mêmes, les rétentions chroniques sont apyrétiques et aseptiques; elles déterminent de la polyurie et des troubles digestifs complexes. La polyurie des rétentions chroniques s’explique par les lésions rénales aseptiques de la rétention pure, et par l’irritation réflexe de la glande, due à la vessie malade. La polyurie est constante à la suite de toute rétention d’urine. On peut dire que c’est l’infection qui constitue le plus grand danger des rétentions d’urine.

En effet, les rétentions réalisent, dans l’appareil urinaire, toutes les conditions de réceptivité vis-à-vis de l’invasion microbienne. L’infection se réalise, dans la majorité des cas, par le cathétérisme septique : elle monte de has en haut, à la faveur de la stase urinaire, et gagne jusqu’au rein. Tous les accidents fébriles des rétentions sont d’origine infectieuse. Nous n’avons jamais observé un urinaire fébricitant, dont les urines fussent aseptiques. L’infection est d’autant pl lis redoutable que la rétention date de plus longtemps.

Pathogénie de la rétention d’urine chez les prostatiques.

(1° Article Prostate in Traité (le chirurgie de Le De.ntu et Delbet, Paris, 1889, vol. IX, p. 615; 2" La prostatectomie périnéale, Presse médicale, 1902, mai; 5° Indications de la prostatectomie, Assoc. fratiç. d’Urol., 1904, p. 568).

Depuis que Civiale appela l’attention sur l’impuissance primitive de la vessie, et que Mercier décrivit avec soin l’obstacle à l’émission de 1 urine que forme au niveau du col de la vessie la prostate hypertrophiée, on a discute pour déterminer si la cause de la rétention doit être attribuée a la faiblesse du muscle vésical ou à l’obstacle prostatique. La solulion de cette question présentait un intérêt capital, puisque de l’interprétation pathogénique dépendait la conclusion thérapeutique. Si l’impuissance vésicale est la cause première de la rétention, il doit paraître inutile de lever l’obstacle constitué par la prostate hypertrophiée; si au contraire on reconnaît 1 influence mécanique de la prostate grossie, il apparaît légitime de supprimer l’obstacle.

L’argument anatomique invoqué en faveur de l’impuissance primitive de

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

la vessie était l’artério-sclérose vésicale constatée par Launois : avec Bohdanowicz, Casper, Motz, Ilallé, nous avons démontré qu’il n’y a pas de rapport de cause à effet entre l’artério-sclérose, l’hypertrophie de la prostate et la rétention d’urine. Des considérations cliniques d’ordre différent nous avaient fait conclure, avec notre maître Guyon, que, chez les prostatiques, l’impuissance vésicale est secondaire au développement exagéré de la prostate et non primitive, mais il fallait surtout déterminer si la perte de la puissance vésicale est ou non définitive. D’après la doctrine couramment acceptée avant nos premiers travaux, la vessie des prostatiques essaie d’abord de surmonter l’obstacle mécanique que l’hypertrophie détermine; à un moment donné la vessie impuissante cesse de lutter, des lésions de sclérose vésicale se développent et avec elles survient d’abord une diminution, puis la perte de la contractilité vésicale. L'impuissance de la vessie, quoique secondaire à la lésion prostatique, était considérée comme la résultante de la sclérose de ses parois et définitivement acquise. Toute tentative opératoire ayant pour but l’extirpation de la prostate se trouvait condamnée.

Nous avons démontré que la perte de la contractilité vésicale ne pouvait être attribuée à la sclérose de la vessie, car chez le même malade, suivant les examens, la force de la contraction, mesurée au manomètre, varie et on observe le retour de la miction après la castration chez des malades en rétention complète depuis plusieurs mois. En 1901 je pus montrer seize opérés de prostatectomie périnéale tous guéris de leur rétention d’urine, quoique, chez quelques-uns d'entre eux, l’impossibilité d’évacuer la vessie remontât à plusieurs années. Il ne faut pourtant pas croire que la rétention d’urine chez les prostatiques soit exclusivement due à l’obstacle mécanique (pie constitue la prostate augmentée de volume.

Dans certains cas la contractilité vésicale revient brusquement, sans qu’on ait touché à la prostate : il en fut ainsi chez un malade, rétentionniste complet depuis six mois, à qui je pratiquai la castration en 1896; ce prostatique commença à uriner spontanément cinq heures après la castration. D’autre part, j’ai constaté, dès mes premières prostatectomies, sur des malades dont la vessie impuissante avant l’opération laissait l’urine s’écouler en bavant par la sonde, le retour si rapide de la contractilité vésicale, que le liquide injecté dans la vessie à la fin de l’opération ressort avec violence par un fort jeL avant même que le malade soit réveillé. Bien plus, dans les prostatites chroniques avec rétention d’urine, la prostatectomie peut déterminer une amélioration temporaire de la contractilité vésicale, n’avoir aucun effet sur cette contractilité ou même l’affaiblir temporairement.

Pour expliquer ces laits j ai pensé qu’on ne pouvait pas les rattacher lou-

jours à des phénomènes congestifs el qu’il faut admettre en outre, dans certains cas, Y inhibition de la contractilité vésicale ayant son point de départ dans la lésion prostatique : il s’agit d’un phénomène nerveux d’ordre inhibi Loire analogue à ceux qu’on observe dans les plaies des nerfs moteurs

des membres.

En réalité, nous ne connaissons pas toutes les causes de la rétention d’urine chez les prostatiques, mais il en est quelques-unes, les plus importantes, qui peuvent être classées ainsi :

1° Obstacle mécanique dû au volume el à la forme de la prostate hypertrophiée.

2° Phénomènes (l’ordre inhibitoire ;

5° Phénomènes d’ordre congestif, agissant directement par augmentation de l'obstacle au cours de l’urine ou indirectement par l’intermédiaire du système nerveux ;

4° Sclérose vésicale secondaire à la cystite.

Il est certain aujourd’hui, et tous les auteurs admettent ce fait que nous avons depuis longtemps soutenu, que la contractilité vésicale, chez la grande majorité des prostatiques, est plutôt engourdie que réellement perdue et que la prostatectomie peut redonner à la vessie la puissance nécessaire pour expulser son contenu.

La rétention incomplète d urine et la contractilité de la vessie.

(Indications de la prostatectomie, Assoc. Franc. d'Urol. , 1004, p. 505).

Le premier, nous avons remarqué en 1902 que la prostatectomie périnéale donne de moins bons résultats chez les malades atteints de rétention chronique incomplète d’urine que chez ceux qui sont atteints de rétention complète. Proust confirma en 1904 ce que j’avais observé et pensa en trouver l’explication dans l’action différente que ces deux variétés de rétention exercent sur l’état de la vessie. La rétention complète chronique condamne le malade à la nécessité de cathétérismes réguliers el le met à l’abri des mises en tensions prolongées. Les rétenlionnistes incomplets laissent au contraire « leur rétention s’accroître et passent progressivement à l’état de rélenlionnistes avec distension ». Les moins bons résultats de la prostatectomie dans la rétention incomplète seraient dus « à la déchéance vésicale qui résulte chez ces malades de l’absence de cathétérismes réguliers ». Tous les auteurs qui se sont occupés de celte question conlirmenl celle manière de

voir.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Je ne pense pas qu’on puisse comprendre ainsi la différence des résu liais obtenus dans les cas de rétention complète ou incomplète. Plusieurs raisons appuient ma manière devoir.

1° Remarquons d’abord que la très grande majorité des rétenlionnistes complets ont été d’abord des rétentionnistes incomplets; il est a supposer que si ces malades avaient été opérés pendant la période de rétention incomplète, on aurait réussi, au moins aussi bien que lorsque la rétention était

déjà devenue complète. Pour admettre le contraire, il faudrait supposer que le cathétérisme a pu redonner à la vessie une contractilité que l’évacuation plus parfaite acquise parla prostatectomie, à une période moins avancée de la maladie, ne saurait réveiller.

2° Si la déchéance vésicale résultait surtout de l’absence de cathétérismes réguliers dans la rétention incomplète, les plus mauvais résultats devraient être obtenus chez les malades qui ne se sondent pas régulièrement, chez ceux dont le résidu est le plus considérable, chez ceux enfin dont la vessie est en état de distension. Or, les résultats obtenus dans les cas que j’ai opérés ne confirment pas ces hypothèses.

a) Sur trois échecs et un succès incomplet dans les rétentions incomplètes, je note que les quatre malades se sondaient régulièrement tous les jours.

b) Comparant les résidus avant et après l’opération, chez les cinq malades dont la rétention était la plus considérable avant l’opération et ces mêmes résidus chez les quatre malades chez qui la prostatectomie ne réussit pas, nous trouvons que les résultats obtenus dans les grandes rétentions incomplètes avec ou sans distension sont comparables à ceux que donne la prostatectomie dans les rétentions complètes. Les rétentions médiocres de 150 à 200 grammes donnent au contraire de beaucoup plus mauvais résultats.

Nous constatons, en somme, que chez les malades opérés en état de rétention incomplète, encore peu développée, le succès opératoire est moins certain, mais nous ne pouvons penser que le fait même de la variété de rétension, obligeant ou non le malade à des cathétérismes réguliers, soit la cause du succès ou de l'échec. Il importe au plus haut point d’élucider ce problème pathogénique pour établir les indications opératoires el il me parut rationnel de me demander si ces rétentions incomplètes de médiocre volume ne se voient pas plus particulièrement chez des malades qui présentent, par ailleurs, d’autres conditions susceptibles d’influencer le résultat opératoire. L’étude deces cas m’a conduit à séparer de l’hypertrophie prostatique vraie les iiroslatites chroniques hypertrojihiantes. Nous croyons avoir démontré que lorsque la rétention incomplète d’urine est sous la dépendance de l’hyper-

tropluc vraie, elle guéril comme la rétention complète; lorsque, au contraire, la rétention incomplète est consécutive à la prostatite, lechec opératoire est

habituel.

Physiologie pathologique des rétentions rénales.

(Hydronéphroses fermées d’emblée. Semaine Medicale, 1894, p. 45. — Cuvon et Albarran, Physiologie, pathologie des rétentions rénales, Assoc. Franç. tC Urologie, 1897, et Annales des malad. des org.gén.-ur., novembre 1897. Articles Hydronéphrose et Pyonéphrose in Traité de chir. de Le Dentu et Delbet, vol. VIII, p. 773. Ejaculations urétérales intermittentes dans les rétentions rénales. Annales des mal. des org.gén.-ur., 1905, p. 1208). Voir les différents travaux sur l’exploration des fonctions rénales.)

I. Recherches expérimentales. — Les travaux de Cohnheim avaient établi l’existence des hydronéphroses ouvertes, qui peuvent devenir fort volumineuses. On croyait que Y hydronéphrose fermée d'emblée ne pouvait donner lieu qu’à la formation d’une petite poche pyélorénale, parce que, disait-on, d’après Heidenheim, lorsque l'uretère est oblitéré, la sécrétion rénale s’arrête rapidement et le rein s’atrophie. On expliquait l’existence des grosses hydronéphroses avec uretère oblitéré en supposant que l’oblitération de l'uretère était secondaire à la formation de la poche.

Les expériences que nous avons faites avec notre maître Guyon et M. Chabrié en 1892 ont permis de mieux connaître la physiologie pathologique des hydronéphroses; elles ont été confirmées par tous les expérimentateurs. Nous avons étudié les premiers stades des rétentions rénales et leurs conséquences éloignées en constatant avec le manomètre la pression du liquide dans l’intérieur de l’uretère et en étudiant la composition chimique des urines; en même temps nous avons, les premiers, tenu compte du fonctionnement du rein opposé pendant la ligature urétérale.

Au début, dans les hydronéphroses par ligature complète de l’uretère, le phénomène dominant est Y augmentation de la pression intra-urélérale qui s’accroît rapidement pour arriver, en une heure, jusqu’à 05 ou 70 millimètres de mercure : la pression s’abaisse, 4 heures après le début de l’expérience, jusqu’à 40 ou 45 millimètres. Nous n’avons plus trouvé que I 1 millimètres après 20 jours, et 5 millimètres après quatre mois et demi. L’augmentation de la pression urétérale a comme conséquence immédiate la congestion rénale qui va jusqu’à l’hémorragie et l’œdème du parenchyme. Ces troubles circulatoires sont suffisants pour déterminer, dès le début de l’expérience, une diminution dans la quantité d’urine sécrétée, en même temps qu’un abaissement considérable du taux moyen de I uree. Plus laid les phénomènes congestifs sont moins accentués, mais il se produit lente-

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

ment des lésions vasculaires, surtout des glomérules, cL des altérations atrophiques des épithéliums, qui jouent le rôle prépondérant dans les changements relatifs à la quantité et à la qualité des urines sécrétées : la quantité d'urine sécrétée est suffisante, quoique diminuée, pour déterminer la formation d’une uronéphrose considérable; mais celte urine est de plus en plus pauvre en matériaux solides.

Au début, lorsque la pression urétérale est seule en cause, la congestion et l’œdème rénal peuvent disparaître lorsqu’on rétablit le cours des urines, et dans ce cas la sécrétion rénale reprend ses caractères normaux. Dans les hydronéphroses déjà anciennes, l’augmentation de pression intra-urétérale diminue beaucoup, mais elle est encore suffisante pour déterminer des modifications dans l’urine sécrétée. Au point de vue de la quantité d’urine, il suffit, [tour démontrer cette influence de la pression urétérale, de se rappeler combien est abondante la sécrétion des fistules consécutives à la néphrotomie pour hydronéphrose: malgré la diminution dénombré et l’altération scléreuse plus ou moins accentuée des glomérules, la sécrétion urinaire est relativement abondante; on peut d’ailleurs rapprocher ce fait de la polyurie de scléroses rénales. Mais il y a plus; même dans les périodes avancées de l’hydronéphrose, la pression urétérale modifie encore la qualité des urines sécrétées : chez une femme, nous avons constaté, M. Guyon et moi, que le liquide retiré de la poche par la néphrotomie contenait I gr. 50 centigrammes d’urée par litre, tandis que, deux mois après, la sécrétion du même rein, recueillie par la fistule, renfermait 2 gr. 55 centigrammes d’urée par litre.

11. Recherches sur l’homme. — Les principaux faits que nos recherches ont mis en lumière concernent : la modalité des éjaculations urétérales; la quantité d’urine sécrétée par le rein malade et le rein sain; la composition chimique de l’urine; sa concentration moléculaire; la perméabilité rénale; le pouvoir glandulaire d’élaboration du rein.

a) Modalité des contractions urétérales. — Dans une série de travaux publiés de 1897 à 1905, nous avons montré que dans les rétentions rénales on observe souvent des contractions urétérales très retardées, ne se faisant qu’à plusieurs minutes d’intervalle; que dans d’autres cas, surtout lorsque l’uretère est dilaté, l’urine peut s’écouler en bavant de la vessie, que parfois encore à des éjaculations retardées succède une série de contractions urétérales rapides (Voir Chromocysloseopie, p. 55).

b) Quantité d’urine. — Nos recherches nous conduisent aux conclusions suivantes.

1° Dans les rétentions rénales légères on peut observer la polyurie relative du rein malade ; lorsque les lésions de rétention sont graves, le rein malade sécrète toujours moins d’urine que l’autre.

2° Dans les rétentions rénales ouvertes la polyurie du côté malade est d’autant moins fréquente que la poche est plus infectée. Dans les uronéphroses nous avons vu la polyurie relative du rein malade 4 fois sur 9; dans les uropyo néphroses 5 fois sur 11; nous ne l’avons observée dans aucun cas de pyonéphrose.

5° La polyurie provoquée, consécutive à l’absorption de boissons aqueuses, est plus considérable du côté sain que du côté malade.

4° L’évacuation d’une poche d’uronéphrose légère détermine très rapidement une abondante polyurie : la grande quantité d’urine que les malades émettent à la fin des crises d’hydronéphrose intermittente est due à cette polyurie et non à l’évacuation de la poche comme il était classique de l’admettre.

c) Composition chimique de l'urine. — La proportion à’ urée par litre est habituellement plus considérable du côté sain, on observe pourtant assez souvent plus d’urée par litre du côté malade: il en fut ainsi dans 20 pour 100 de nos cas d’uronéphrose, dans 15 pour 100 de ceux d’uropyonéphrose; dans les pyonéphroses il y a constamment plus d’urée par litre du côté sain. La quantité- réelle d'urée sécrétée pendant l’unité de temps est plus fréquemment encore augmentée du côté du rein sain : nous n’avons observé que 7 cas de rétention rénale avec égalité ou plus grande sécrétion d’urée du côté du rein malade et, dans tous ces cas, il y avait de la polyurie du côté de ce môme rein malade.

Les chlorures s’éliminent relativement mieux que l’urée par les reins en rétention : c’est ainsi qu’on observe presque constamment une différence plus grande entre les deux reins dans l’élimination de l’urée (pie dans celle des chlorures.

L’ acide phosphorique suit des variations analogues à celles de 1 urée.

d) Concentration moléculaire de l’urine. — Presque constamment le A du rein malade est moins élevé que celui du rein sain; exceptionnellement la polyurie du côté sain peut déterminer l’abaissement de son A.

Le A v des deux reins donne encore plus souvent un chiffre plus élevé du côté sain, mais, exceptionnellement, lorsque le rein uréonéphrosé est polyurique, son A y peut être plus élevé que celui du rein sain.

c) Perméabilité rénale. — Les reins en rétention laissent passer moins Lien toutes les substances qui s’éliminent à l’étal normal : il en est ainsi du chromogène normal de l’urine, ce qui rend les urines du rein

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malade plus pâles ; de l’iodure de potassium; du sous-carbonate de fer; du bleu de méthylène, qui s’élimine plus tard et en moindre quantité ou qui, dans les cas graves, ne s’élimine pas.

f) Pouvoir glandulaire du rein. — Mesuré par le procédé de la pbloridzine, le pouvoir glandulaire du rein se montre d’autant plus altéré que la lésion est plus grave : après l’injection de phloridzine l’élimination de sucre par le rein en rétention est plus tardive, et moindre que par le rein sain : les différences entre les deux reins sont plus accusées parce procédé de recherche que par les autres.

Physiologie pathologique des pyélonéphrites.

(Exploration des fondions rénales, Paris, Masson, 1 905, p. 5G5).

On connaît depuis longtemps la polyurie habituelle de pyélonéphrites doubles. Les seules recherches sur la physiologie comparée des deux reins dans les pyélonéphrites unilatérales sont celles que nous avons publiées.

Sur 14 cas de pyélonéphrite simple ou calculeuse, nous avons observé 7 fois de la polyurie du côté du rein seul malade ouïe plus malade des deux; trois fois seulement la quantité d’urine était plusgrande du côté du rein sain. Une fois la quantité d’urine était égale des deux côtés. Chez trois malades le rein malade sécrétait tantôt plus, tantôt moins, ou la même quantité que le rein sain. II semble d’après cela, que, dans les pyélonéphrites, on observe le plus souvent de la polyurie du côté malade. Nous devons faire remarquer que, même dans les pyélonéphrites calculeuses graves, on peut voir une notable polyurie du rein malade.

Quantité d'urée. — Dans 31 pour 100 des cas de pyélonéphrite la quantité d’urée par litre est égale ou plus forte du côté du rein malade; mais, si la lésion est quelque peu importante, on observe, dans tous les cas, que le rein malade donne de l’urine plus pauvre en urée. Il est fréquent d’observer, dans les pyélonéphrites peu graves, que, grâce à sa polyurie, le rein malade sécrète, dans l’unité de temps, autant ou plus d'urée que le rein sain.

Physiologie pathologique du rein tuberculeux.

( Exploration des fondions rénales. Paris, Masson, 1905, p. 558. — Voir Tuberculose rénale).

Nous avons noté la quantité d’urine des deux reins dans 45 cas de tuberculose rénale :

Polyurie du côté sain. .

Polyurie du côté malade.

Egalité des deux côtés. .

Variable suivant l’examen

20 cas.

On voit par ces chiffres quelle est la grande fréquence de la polyurie du côté malade dans la tuberculose rénale unilatérale. La polyurie du rein malade est surtout fréquente lorsque les lésions ne sont pas encore très avancées, mais il faut savoir qu’on peut l’observer lorsque déjà le rein présente des lésions caverneuses multiples ; dans ces cas le rein malade, quoique très altéré, conserve encore une notable portion de parenchyme.

Nous avons mesuré la quantité d’urée par litre dans 57 cas de tuberculose rénale unilatérale : seulement dans 5 cas nous avons trouvé autant ou plus d’urée par litre du côté malade. D’après ces faits, nous voyons que, dans la tuberculose rénale, le rein malade, ou le plus malade des deux, peut, quoique très rarement, sécréter de l’urine aussi riche en urée que celle du rein le meilleur. Généralement ce phénomène est dû à la dilution polyurique du côté rein sain ; on peut pourtant l’observer même avec un léger excès de quantité du côté du rein malade. Comme la proportion d’urée par litre, la quantité réelle d’urée sécrétée dans l’unité de temps est habituellement plus forte du côté du rein sain et l’écart entre les deux reins d autant plus accentué que la lésion est plus importante : dans 10 cas pourtant la polyurie du rein malade a suffi à compenser la plus grande dilution de son urine, en sorte que, pendant le même espace de temps, ce rein malade donnait autant ou même plus d’urée que le rein sain.

L’étude des éliminations de phosphates, de chlorures, celle de la concentration moléculaire et des éliminations provoquées, confirment les données fournies par l’examen de la quantité d urée que fournit le rein tuberculeux.

PHYSIOLOGIE PAT1IOLOG1QI E

Physiologie pathologique du rein cancéreux.

(El ude sur le bleu de méthylène, Ann. gën . ur., 1898. — Exploration des fondions

rénales , 1905. Masson).

D’une manière générale le rein cancéreux sécrète une quantité d’urine notablement inférieure à celle du rein sain ; dans les néoplasmes volumineux nous avons même vu le rein malade ne fournir qu’une très petite quantité d’urine.

Dans tous les cas que nous avons étudiés, nous avons vu que la concentration moléculaire de l’urine est plus faible du côté malade et qu’il sécrète en moindre abondance l’urée, les chlorures et les phosphates. L’élimination provoquée démontre encore le fonctionnement amoindri du rein cancéreux.

MOYENS D' EX PLOR A T I ON