LES INFECTIONS URINAIRES AÉROBIES

(Albarran et N. Halle. Note sur une bactérie pyogène et sur son rôle dans l’infection urinaire. Bul. de l’Acud. de Mëd., Paris, août 1888. — Pathogénie de l’infection urinaire. Bul. de la Soc. Analom., Paris, 1888. — Élude sur le rein des urinaires. Thèse de Paris, 1889. — Des périnéphrites de cause rénale. Bul. de la Soc. de Biolog., 1889. — - Guyon et Albarran. Gangrène microbienne d’origine urinaire. Congrès franç. de Chirurg., 1891. — Albarran et Banzet. Note sur la bactériologie des abcès urineux. Ann. des nialad. des org. gën. urin., mai 1890. — Albarran et Mosny. Hecherches sur la sérothérapie de l’infection urinaire. Bul. et Mém. de l'Acad. des Sciences, Paris, mai 1896, et Congrès de Mëdec. de Nancy, août 1896. — Albarran, Halle et Legrain. Rapport sur les infections vésicales. Assoc. franç. d'iirol., octobre 1898. — Albarran et Halte. Note sur les études cliniques et expérimentales sur les infections des voies urinaires de M. Ilowsing. Ann. des nialad. des org. gën. urin., août 1898. — Infections rénales, prostatiques, et péri-urétrales. Traité de Chirwgie de Le Dentü et Delbet, 1899).

Dans une série de travaux nous avons contribué à établir la doctrine des infections urinaires, en nous elTorçant de déterminer :

1° Les bactéries pathogènes des accidents infectieux, locaux et généraux; 2° les portes d’entrée et les voies de migration de ces bactéries; 5° les conditions et les conséquences de leur développement et de leur pullulation; 4° enfin, le rapport qui existe : d’une part, entre l’action des microorganismes et l’état antérieur de l’appareil urinaire; d’autre part, entre les lésions aseptiques elles lésions septiques de l’appareil.

Nous rappelons, à celle occasion, que nous avons été le premier à reconnaître, dans l’infection urinaire, les infections simples dues à un seul microbe et les infections combinées , dues cà l’association contemporaine de plusieurs espèces bactériennes pathogènes.

Cette notion devait être reprise, plus tard, par E. Dupré dans l’étude des infections d’un autre réseau glandulaire, celui des voies biliaires, analogue à tant d’égards au réseau des voies urinaires; par Courtois-Suflit dans l’élude des infections pleurales suppurées; par Adenol (de Lyon) dans

IHI

J étude des méningites, et par d’autres auteurs dans l’étude des péritonites, des arthrites, ele.

h infection urinaire, antérieurement à nos travaux, n’a pas une longue histoire :

Les expériences de Pasteur et de Van Tieghem, de 1860- à 1864, avaient démontré que la torule ammoniacale, que Colin en 1874 nomma inierococcus uie®, était capable de produire la transformation ammoniacale de l’urine. D’autres observateurs, Bouchard, qui le premier en 1879 vit le colibacille dans l’urine, Traube, Leube, Grasser, observèrent la transformation ammoniacale avec d’autres microorganismes. Les recherches de Traube, de A. Robin et Gosselin, celles de Lépine et Roux paraissaient démontrer les dangers de l’urine ammoniacale, tandis que les expériences de Fellz et Ritter et celles de Guiard, confirmant les éludes cliniques de mon maître Guyon, démontraient que la transformation ammoniacale de l’urine était consécutive aux lésions de la cystite et ne présentait pas l’importance qu’on lui attribuait.

En 1886, Burne démontra que le staphylocoque pyogène pouvait déterminer la cystite. La même année Doyen trouva dans des urines pathologiques les staphylocoques pyogènes albus et aureus ainsi que le streptocoque : dans le pus d’un abcès rénal il trouva le Streptocoque associé cà des bacilles liquéfiants. Klebs, Virchow, Nykamp, Corn i 1 , Piccini avaient constaté aussi la présence de microcoques et de bacilles dans les reins en cas de néphrite ascendante, sans étudier ces micro-organismes.

En 1887,Clado, étudiant les urines de malades infectés, isola, parmi une dizaine d’espèces microbiennes, la bactérie septique de la vessie , qu’il étudia bien au point de vue bactériologique, sans foire aucune application à l’homme de ses recherches. La même année Ilallé avait pu, chez un malade mort d’accidents urineux fébriles, isoler de l’urine pendant la vie, retrouver à l’autopsie dans le pus des abcès rénaux, le sang et les divers parenchymes, une bactérie avec laquelle il produisit l’infection générale chez le cobaye. 11 a été conduit, d’après ce cas, « à envisager les accidents urineux graves comme une infection générale d’origine vésicale due à un micro-organisme spécial cultivé dans l’urine. »

Les accidents généraux fébriles, types divers de l’empoisonnement urineux, avaient donné lieu à des interprétations variées. Les théories de la phlébite, du shock nerveux, celles de l’absorption de 1 urine et des lésions rénales étaient tour à tour défendues et s’appuyaient sur des constatations anatomiques vraies. Le poison urineux n’était pas connu.

Tel était l’état de la question lorsque, en 1888, nous publiâmes avec

INFECTION URINAIRE

Ml

Ilallé notre premier travail. Étudiant 50 malades et ayant pratiqué 19 autopsies d’urinaires de trois heures et demie à dix-sept heures après la mort, nous avons pu examiner, au point de vue bactériologique, les diflérentes manifestations des infections urinaires : cystites, pyélites, abcès urineux, néphrites, accidents généraux. Dans la grande majorité des cas nous avons trouvé, en culture pure, ou associé à d’autres microbes, un bacille, désigné par nous sous le nom de bacterium pyngenes, et que nous reconnûmes être la bactérie septique décrite par Clado, déjà étudié par Bouchard sous le nom d ’uro-bacillus septicus non liquefaciens.

Ce microbe, associé ou non, se trouvait dans les urines chez les malades atteints de cystite ou de pyélite, dans le pus des abcès urineux : nous le vîmes dans la paroi de la vessie atteinte de cystite; dans les abcès miliaires des reins et dans le parenchyme rénal en cas de néphrite diffuse; dans un abcès périnéphrétique. Chez les malades morts d’infection urinaire foudroyante, nous avons trouvé la bactérie à l’état de pureté dans les reins, le sang, le foie, la rate. Dans des cas d’infection fébrile à marche plus lente, la culture du sang donna 4 fois une culture pure et 2 fois des cultures avec association microbienne.

Expérimentalement nous avons réussi à reproduire toutes les lésions présentées par nos malades. Injectant le microbe dans la vessie et ligaturant la verge pendant vingt-quatre à trente-six heures, nous déterminions des cystites purulentes intenses chez le lapin. L’injection dans l’iirelère suivie de la ligature du conduit produisait la pyélonéphrite suppurée. Inoculée dans le tissu cellulaire, la bactérie déterminait la formation d’abcès. Enfin, l’injection du microbe dans le sang, dans l’appareil urinaire, dans le péritoine ou dans le tissu cellulaire, déterminait l’infection générale.

Ces résultats expérimentaux, rapprochés des constatations anatomopathologiques, nous permirent de poser les conclusions suivantes :

1° La bactérie qui fait l’objet de cette élude est un organisme pyogène infectieux.

2° Habituellement et souvent seule présente dans les urines purulentes, elle suffit à produire les inflammations suppuratives de l’appareil excréteur de l’urine et les abcès urineux.

o0 Agissant sur le rein elle y cause les diverses lésions de la néphrite suppurée, soit quelle remonte directement du bassinet dans le tissu rénal, soit qu’apportée par le sang elle se localise secondairement dans la substance corticale.

4° Pénétrant dans le sang elle provoque des accidents infectieux.

Cet organisme n’était pas le seul agent de l’infection urinaire : nous avions observé une infection généralisée par le streptocoque et deux cas de suppuration rénale due à des staphylocoques.

Les infections rénales.

En 1889, lors de la publication de notre thèse inaugurale, les infections rénales chez les urinaires étaient mal connues et on ne décrivait que les lésions ascendantes. Exposant l’état de la question à ce moment nous écrivions :

« En pathogénie on admet, d’après les expériences de MM. Slraus et Germont, que la ligature simple de l’uretère ne provoque pas d’inflammation rénale ; les lésions sont celles de la dilatation et de l’atrophie, il n’y a pas de sclérose conjonctive. D’un autre côté on sait, par les expériences de MM. Charcot et Gombault et d’Aufrecht, que les ligatures de l’uretère, pratiquées sans précautions antiseptiques, déterminent l’inflammation et la suppuration du rein. Ces notions sont appliquées aux néphrites que nous étudions et on les divise : 1° en néphrites par simple obstacle au cours de l’urine, sans l’intervention de germes infectieux, caractérisées par la sclérose et par l’absence du pus; 2° en néphrites suppurées ou microbiennes.

« Il suffît de réfléchir un moment pour s’apercevoir d’un vice de raisonnement dans celle application des données expérimentales.

« Si, en effet, il faut chez l’animal l'intervention des organismes pour que la lésion ascendante produise la sclérose interstitielle, celle-ci ne peut se produire chez l’homme sans l’intervention des germes extérieurs. Il est difficile de sortir de ce dilemne : ou les expériences citées sont fausses, et elles sont vraies, ou la sclérose rénale ascendante doit rentrer dans le cadre des lésions microbiennes; nous essaierons de le démontrer.

« En parlant de l’urine comme milieu de culture, l’infection rénale peut se faire par deux voies différentes : la première, voie ascendante ou urétérale, est bien établie aujourd’hui; la seconde, encore hypothétique et que nous essaierons de démontrer, est la voie descendante ou circulatoire.

« Dans la néphrite infectieuse ascendante pure, la lésion rénale domine le cadre symptomatique, et l’insuffisance excrétoire de l’organe conduit à la mort.

« Dans la néphrite descendante, l’infection générale précède l’infection rénale, celle-ci n’est plus qu’une manifestation locale de l’intoxication de

INFECTION URINAIRE. O

l’organisme. On pourra voir alors de ces cas à marche foudroyante sans manifestations rénales, les lésions anatomiques n’ayant pas eu le temps de se produire, ou l’intoxication moins brusque déterminer des néphrites diffuses dont on peut établir quatre variétés anatomiques : congestive avec hémorragies; à lésions épithéliales dégénératives; à phénomènes de diapédèse dominante; à lésions suppuratives.

« 11 n’est pas rare que ces deux variétés de néphrites se trouvent combinées, et tel malade, dont les reins presque détruits avaient jusque-là fonctionné, mourra parce que l’équilibre instable de la fonction rénale est détruit par une lésion descendante ultime.

« Ces infections rénales peuvent être déterminées par une seule variété de micro-organismes, ce sont les infections simples, ou par l’association de micro-organismes variés, ce sont les infections combinées. »

Partant de ces idées j’ai divisé ainsi les néphrites infectieuses des urinaires :

Néphrites.

Par infection simple.

Par infection combinée.

Voie urétérale ou ascendante.

Voie circulatoire ou descendante.

Diffuse k prédominance interstitielle, sclérose, septique.

„ . ( rayonnante.

Suppure' j djifuse

Congestive hémorragique.

A prédominance épithéliale. ,

— de diapédèse.

Supputée avec abcès miliaires.

Voie lymphatique. Par propagation.

Organismes produisant les néphrites des urinaires. — Sur

17 cas d’infection simple, nous trouvons 15 fois le colibacille et 2 fois le streptocoque.

Sur 8 observations d’infection combinée nous avons trouvé, avec le coli :

4 fois des microcoques ;

5 fois un bacille (proteus) ;

1 fois le streptocoque.

Néphrites infectieuses expérimentales. — >- Après avoir montré qu’il ne suffit pas d’injecter des micro-organismes pathogènes dans l’uretère pour déterminer des lésions de néphrite, nous adoptons le procédé, alors original, qui consiste à pratiquer en même temps la ligature de l’ uretère. Nous arrivons ainsi à déterminer différentes variétés de néphrites ascendantes avec le colibacille, le streptocoque, et différents staphyloco-

ques en injectant dans l’ uretère des cultures d’un seul de ces microbes ou nn mélange de cultures : nous obtenons des lésions ascendantes, variables

dans leur évolution suivant la nature du microbe

et, en môme temps, des lésions descendantes, dans le rein du côté opposé, après pénétration dans le sang des micro-organismes injectés.

Dans les lésions ascendantes, nous démontrons l’ascension des micro-organismes par la voie canaliculaire, mais nous voyons aussi les microbes sortir des canalicules corticaux et médullaires, envahir les espaces lymphatiques péricanaliculair es et se propager souvent dans des étendues considérables. Au point de vue de l’anatomie pathologique, nous étudions en grand détail les lésions épithéliales des différents canalicules, celles des glomérules, du tissu conjonctif, etc.

Les lésions descendantes s’observent aussi bien du côté du rein, point de départ de l’infection, que dans le rein du côté opposé, et cela de préférence à tout autre organe. Cette particularité s’explique, car les deux reins représentent un locus minoris resistentiæ :

le rein ligaturé, de par sa lésion elle-même ; le rein opposé, de par la suractivité que lui impose la suppression fonctionnelle de son congénère.

Si l’on introduit les microbes directement dans le sang on peut observer des lésions analogues des reins.

Dans les néphrites descendantes on observe des embolies microbiennes :

parfois toutes les embolies sont constituées par le même micro-organisme; d’autres fois, dans le même rein, on trouve des embolies formées par des microbes différents ; parfois même, dans la même embolie, on peut voir deux variétés de microbes.

Fig. 22. — Ascension microbienne dans la néphrite ascendante expérimentale déterminée par le colibacille.

Fig. 21. — Néphrite rayonnante expérimentale déterminée par le colibacille (lapin).

INFECTION URINAIRE

Néphrites microbiennes chez les urinaires. — Sur u8 observations inédites il en est 25 suivies d’autopsie parmi lesquelles j’ai recueilli 25 lois de 1 heure 1/2 à 18 heures après la mort.

Ces documents accumulés dans ma thèse m’ont permis de retrouver chez l’homme et de décrire en détail toutes les variétés de néphrites ascendantes et descendantes que j’avais expérimentalement déterminées chez l’animal. Yoici les conclusions de ma thèse dont quelques - unes ont été déjà mentionnées dans le cours de cet exposé, mais que je crois utile de reproduire ici. On verra qu’après

I 7 ans, ces conclusions , dont l’affirmation paraissait hardie, n’ont été infirmées ni dans leur ensemble ni dans leur détail.

« En cas d’obstacle au cours de l’urine, il existe une période aseptique caractérisée par la dilatation, puis par l’atro-

pme ues canaiicules du rem accompagnée d’un léger degré de sclérose non inflammatoire. On peut même voir, chez les urinaires, des

Fig. 24. — Forme de néphrite descendante à prédominance de diapédèse dans un rein anciennement sclérosé.

en vue de l’étude bactériologique

Fig 25. — Néphrite descendante à prédominance épithéliale. Le tissu conjonctif est sain ; l’épithélium des tubes contournés profondément altéré. Dans le glomérule, une petite hémorragie et prolifération de l’endothélium de la capsule.

oblitérations aseptiques semblables à celles produites expérimentalement.

« A un moment donné, le plus souvent par le fait du chirurgien, les

organismes pénètrent dans la vessie et y pullulent ; les lésions deviennent infectieuses.

« Le microbe qui joue le principal rôle est le bacterium pyogenes qui, à lui seul, cause 16 infections sur 25; les 9 autres ont été produites 7 fois par

Fig. 25. — Portion de la substance corticale dans un cas de néphrite ascendante colibacillaire avec des lésions ultimes de néphrite descendante.

la même bactérie associée à un bacille, à des microcoques, ou au streptocoque pyogène, 2 fois par le seul streptocoque.

« L’infection locale du rein, comme l’infection générale , peut donc être simple , produite par une seule espèce de microbes, ou combinée , résultant de faction de plusieurs espèces agissant d’une façon simultanée.

« Les microbes arrivent au rein par la voie ascendante urétérale, ou par la voie descendante circulatoire. Très souvent les lésions sont à la fois ascendantes et descendantes.

(( Dans le rein, les micro-organismes se propagent par les canalieules et

INFECTION URINAIRE

par les espaces lymphatiques; ils peuvent, en suivant cette dernière voie, sortir du rein ou du bassinet et produire des abcès périr énau x .

« Quand les organismes arrivent au rein par la voie ascendante, ils produisent, suivant leur virulence : (a) la sclérose simple, avec loyers embryonnaires sans suppuration; (b) la néphrite suppurée.

« Dans les cas de sclérose latente, même sans polyurie, le diagnostic de la lésion peut être établi par la présence simultanée de trois symptômes presque constants: l’albuminurie en général légère, la diminution de la quantité d’urée, la présence de cylindres dans les urines.

« La fièvre urineuse est due à la pénétration des microbes dans le sang et à la réaction de l'organisme; si celui-ci est affaibli par l’âge ou par la cachexie, la fièvre manque ou ne se manifeste que par une élévation finale. Toutes choses égales sous le rapport de la capacité de réaction de l’organisme, la fièvre est plus intense si la virulence des microbes est augmentée.

« Dans plus de la moitié des cas de néphrite suppurée suivis de mort, la fièvre manque totalement; cela est dû à la déchéance de l’organisme habituelle chez l’urinaire. La fièvre et la suppuration du rein n’ont pas de rapport de cause à effet ; toutes deux étant dues à l’infection microbienne, elles peuvent coexister.

« Quand les microbes s’éliminent par les reins après avoir été absorbés dans les voies urinaires, ils peuvent ne produire que de la congestion ou des hémorragies dans les cas d 'infection foudroyante; si l’élimination dure plus longtemps, on observe une néphrite diffuse avec prédominance des lésions hémorragiques épithéliales ou diapédétiques. Si l’infection est plus prolongée encore, il se produit une néphrite suppurée due à des embolies microbiennes. »

La sclérose rénale d’origine microbienne. — En 1889 on ne savait pas encore que des micro-organismes, exception faite de ceux de la tuberculose et du rhyno-sclérome, étaient capables de déterminer des lésions scléreuses; il était surtout difficile de comprendre celte variété de réaction du l issu conjonctif déterminée par des organismes doués du pouvoir pyogène. Dans notre thèse nous avons démontré la réalité de ces scléroses d’origine microbienne.

Théoriquement nous avons montré que les agents irritants charriés par les vaisseaux qui déterminent les scléroses non microbiennes sont comparables aux substances solubles sécrétées parles micro-organismes. Expérimentalement nous avons démontré que la ligature aseptique de l’uretère détermine toujours des lésions atténuées de sclérose dues à un irritant

atténué, I urine, et nous avons réussi, avec des cultures peu virulentes, à déterminer dans le rein du lapin des lésions scléreuses. Par l’anatomie pathologique nous avons montré dans les néphrites ascendantes infectieuses des urinaires la réalité et la fréquence des scléroses d’origine microbienne.

Nous écrivions : « Il n’y a en somme rien qui doive nous choquer dans cette idée de sclérose microbienne. Ne voit-on pas du tissu fibreux dans les vieux tubercules anatomiques ? N’en existe-t-il pas dans le rhino-sclérome, dans les tubercules bacillaires fibreux, et ces lésions ne sont-elles pas admises comme produit de l’action des microbes ? Pourquoi ne pas admettre que des lésions analogues succèdent à des causes du même ordre quand il s'agit du même tissu conjonctif?

« On a dit que la sclérose rénale est due à l’irritation conjonctive occasionnée par l'urine sortie par transsudation des canalicules ; mais cette hypothèse est insoutenable, car dans les oblitérations aseptiques la même transsudation existe et les lésions diffèrent.

« El comment expliquer dans cette hypothèse l’existence des foyers embryonnaires qui, on le sait, en pathologie générale, sont la marque d’une irritation localisée?

« Est-il possible d’admettre une localisation pour la transsudation de l’urine ?

« Avec la théorie microbienne, on se rend bien compte de ces foyers et on comprend que les substances solubles sécrétées par les organismes, dissoutes dans l’urine, aillent produire loin du foyer principal une irritation moins vive. On comprend encore que les microbes acquérant une virulence supérieure, se trouvant en plus grande quantité, ou une nouvelle espèce d’organismes intervenant dans le processus, la néphrite scléreuse se trouve transformée en néphrite suppurée.

« Les foyers embryonnaires de la sclérose ne sont que des abcès avortés ; les phagocytes ont détruit les microbes et le tissu embryonnaire peut s’organiser en tissu adulte.

« C’est ainsi que l’étude anatomique nous donne la raison des poussées aiguës observées en clinique, et que la transformation de la néphrite scléreuse en néphrite suppurée devient facile à comprendre. »

INFECTION UR1NAIIIE.

La fièvre urineuse et la suppuration rénale.

On attribuait volontiers l’infection fébrile des urinaires à l’existence de lésions rénales suppurées lorsque nous avons écrit (1889) : « La fièvre est, dans le cas particulier, l’ensemble des phénomènes de réaction de l’organisme contre l’invasion microbienne; elle manque souvent lorsqu’il existe de la suppuration rénale; j’ajoute qu’il n’existe aucune relation de cause à effet entre ces deux phénomènes. Tous deux sont des manifestations de la réaction de l’organisme : dans le rein, la réaction, représentée par la lutte des phagocytes contre les microbes et par l’irritation cellulaire, peut aboutir à la suppuration ; dans l’ensemble de l’économie la réaction peut se manifester par les symptômes généraux de la fièvre. Souvent, chez l’urinaire, la réaction locale, la suppuration, existe seule; parfois aussi la réaction générale, la fièvre, est le seul phénomène, la réaction rénale manque. »

Nous démontrions ces faits avec des observations nombreuses, rigoureusement étudiées; elles nous permirent de décrire les variétés de la fièvre chez les urinaires suivant les deux facteurs nécessaires à sa production : 1° le microbe; 2° la capacité de réaction de l’organisme.

1° Le microbe : Nous montrions que des infections déterminées par le colibacille, par des staphylocoques, par le streptocoque, peuvent présenter des variations considérables au point de vue de la fièvre; d’une manière générale pourtant, les infections par le streptocoque pyogène sont plus constamment fébriles.

2° Le malade : Plusieurs exemples nous servirent à montrer que des infections urinaires graves sont souvent apyrétiques, ou peu fébriles chez les urinaires, cachectiques par leur âge ou consécutivement au développement d’un cancer.

Les infections périrénales.

11 n’avait pas été démontré que les abcès périnéph rétiques de cause rénale étaient dus au passage des micro-organismes contenus dans l’appareil urinaire. Nous avons, le premier, donné cette démonstration et montré en outre que, inversement, les micro-organismes pouvaient, de dehors en dedans, pénétrer dans le parenchyme rénal à travers la capsule propre.

ha bactériologie des abcès périnéphréliques n’était pas encore étudiée lorsque nous publiâmes nos recherches.

Dans sept examens bactériologiques du pus des abcès périnéphrétiques, j’ai trouvé quatre fois le colibacille, trois fois des cocci divers. Sur les coupes colorées j’ai constaté le passage des micro-organismes du rein à travers la capsule propre.

Expérimentalement j’ai montré que l’injection de micro-organismes dans l'uretère, suivie de la ligature du conduit, peut déterminer l’invasion du

tissu périrénal, et que les microbes suivent dans leur migration les voieslymphatiques, soit à travers les parois du bassinet, soit à travers la capsule propre du rein.

De même, en injectant des micro-organismes pyogènes dans l’atmosphère périrénale, on peut constater

Fig. 26. — Infection de la capsule par le streptocoque pyogène 1 infection du rein, de dans une pyélonéphrite ascendante. dehors en dedans, par

voie lymphatique.

En injectant des microbes pyogènes dans le sang, et en froissant entre les doigts le rein et le tissu périrénal, j’ai déterminé de la néphrite, et de la périnéphrile suppurée. Ces expériences, confirmant l’hypothèse du microbisme latent, ont fait comprendre les abcès qu’on observe chez l’homme, après des contusions directes ou consécutivement à la contusion indirecte, qui se produit lors de marches forcées ou d’exercices violents, par l’exagération des mouvements normaux du rein.

LES INFECTIONS VÉSICALES

Dans le rapport que nous avons présenté à l’Association française d’urologie en 1898, avec MM. Hallé et Legrain, nous avons résumé nos travaux antérieurs, et les travaux des différents auteurs.

Agents de l’infection vésicale. — Nous avons classé ainsi les microorganismes qui peuvent déterminer des infections vésicales.

INFECTION URINAIRE

à) Microbes fréquents. — En première ligne le colibacille, trouvé 151 fois sur 504 cas; viennent ensuite : les staphylocoques pyogènes aureus et albus (70 fois sur 504); 1 e proteus de Hauser (26 sur 504) ; viennent ensuite le gonocoque et le streptocoque pyogène.

b) Microbes rares. — Bacille typhique, diplocoque de Frëenkel, diplobacille de Friedlander, bacille pyocyanique.

c) Microbes exceptionnels. — Différents bacilles et microcoques.

Ces différents micro-organismes peuvent agir seuls ou associés à d’autres microbes; comme les infections rénales, celles de la vessie peuvent être simples ou combinées.

Voies d’accès des agents des infections vésicales. — Les microorganismes peuvent arriver à la vessie par deux mécanismes différents :

1° Invasion directe. — Ils pénètrent directement dans la vessie par ses orifices normaux, urètre et uretère, ou par des solutions de continuité anormales.

2° Invasion indirecte. — Us arrivent à la vessie apportés par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques.

L’infection par la voie urétrale peut être due aux microbes de l’air, introduits par les instruments; aux microbes normaux de l’urètre, qui arrivent dans la vessie par le même mécanisme, aux microbes de l'urètre pathologique, qui exceptionnellement envahissent spontanément la vessie.

L’infection par voie urétérale ou descendante, démontrée par Rowsing, se voit assez fréquemment : les agents de l’infection peuvent procéder d’autoinloxications colibaci Uaiies, ou d’infections locales diverses, en apparence bénignes, angines, furoncles, etc. Dans ces cas,' les micro-organismes peuvent traverser le rein, en ne déterminant pas de lésions cliniquement appréciables; d’autres fois ils déterminent des néphrites infectieuses diffuses ou des néphrites à infection localisée.

Les infections vésicales par voie circulatoire sont moins fréquentes; elles sont actuellement scientifiquement démontrées.

Les infections par voie lymphatique ont pour point de départ les foyers septiques périvésicaux phlegmoneux ou suppurés.

Effets variables des infections vésicales. — L’infection vésicale peut ne pas être suivie d’effets nuisibles : les micro-organismes arrivés jusque dans la vessie sont éliminés, et Yinfection avorte.

Dans un degré plus élevé l’infection se limite à burine, sans que les parois de la vessie présentent de lésions : c’est la bactériurie, le plus sou-

vent produite par le colibacille, plus rarement par des streptocoques ou des staphylocoques.

Dans d’autres cas la cystite , légère ou grave, est le résultat de l'infection.

Les résultats variables de l'infection de la vessie dépendent de l’agent pathogène lui-même et des causes adjuvantes qui favorisent son action. Tout d’abord la quantité de l'inoculation et sa durée ne sont pas des éléments négligeables; plus importantes encore sont la variété du microbe et sa i milence. Le colibacille est celui dont la virulence est la plus variable; c’est l’agent ordinaire de la bactériurie, il peut déterminer des cystites légères et des cystites profondes et durables; en tout cas, l’urine infectée par le seul colibacille garde la réaction acide. Les staphylocoques pyogènes, qui produisent la fermentation ammoniacale, déterminent souvent une cystite intense avec abondante suppuration. Le proleus détermine généralement une cystite violente.

Expérimentalement, seul le proteus est capable de déterminer la cystite sans l’intervention des causes adjuvantes, rétention, traumatisme, etc., nécessaires pour que le coli, les staphylocoques ou le gonocoque puissent agir.

Les causes adjuvantes de l’infection sont en première ligne la rétention d'urine, les traumatismes, les altérations préalables de la paroi vésicale, les poussées congestives.

INFECTIONS URINAIRES ANAÉROBIES

(Albarran et Cottet. Note sur le rôle des microbes anaérobies dans les infections urinaires. Assoc. franç. d'urol., 1898. — Traité de Chirurgie dirigé par Le Dentu et Delbet, 1900, vol. IX, page 495. — Ai-barran et Cottet. Des infections urinaires anaérobies, XII T Congrès international de médecine, Paris, août 1900. — Les mêmes. Le rôle des microbes anaérobies dans l’infection urinaire. La Presse Médicale, 1905, p. 8.)

Les travaux publiés par nous et par les auteurs qui nous avaient suivis n’avaient envisagé que le rôle des microbes aérobies dans l’infection urinaire. Aucune mention des microbes anaérobies n’avait été faite lorsque nous publiâmes, avec Cottet, nos premières recherches sur ce sujet en 1S9N : poursuivant nos éludes nous les avons étendues à différentes infections urinaires.

INFECTION URINAIRE

Infections rénales et pènrénales. — Dans six cas de pyonéphroses simples ou ealeuleuses, nous avons trouvé : une fois les anaérobies existant seuls; trois fois les anaérobies associés aux aérobies; deux fois les aérobies existant seuls.

Sur trois cas de suppuration tuberculeuse, deux fois il y avait infection secondaire, due dans un cas à des germes aérobies et dans l’autre à un bacille anaérobie.

Infections vésicales. — L’étude méthodique de quatre cas d’infeclion vésicale nous permet de dire que l’infection de la vessie, avec production de cystite, peut être due soit à des microbes aérobies, soit à des microbes anaérobies, soit à l’association des uns et des autres.

Infections prostatiques. — Sur cinq cas étudiés nous avons trouvé trois fois des microbes aérobies seuls; dans les deux autres se trouvaient en même temps des micro-organismes anaérobies qui, dans l’un d’eux, étaient en quantité prédominante.

Infections péri-urétr a les (infiltrations d'urine et abcès urineux). — Un simple coup d’œil jeté sur nos 25 observations donne une idée saisissante de la place qu’y occupent les microbes anaérobies. Sur ces 25 cas, en effet, sept fois les anaérobies existaient seuls, seize fois ils coexistaient avec les aérobies; deux fois seulement ils faisaient défaut.

On sait la constance avec laquelle les microbes anaérobies se rencontrent dans les suppurations fétides et dans les processus gangreneux.

Ce double caractère, dont la fréquence est remarquable dans les suppurations péri-urétrales, nous est expliqué par l’intervention prépondérante des germes anaérobies bien mieux que par la diffusion hypothétique de l’urine dans le périnée. Nous avons d’ailleurs démontré (voir Abcès urineux et infiltration d'urine) que la soi-disant infiltration d’urine n’est qu’un phlegmon septique diffus.

Infections généralisées ayant pour point de départ une suppuration urinaire locale. — Chez un malade atteint d’infiltration d’urine et qui secondairement présenta une phlébite de la jambe droite avec un abcès souscutané au niveau du genou, on trouva dans le foyer périnéal deux microbes : le colibacille’ et un bacille anaérobie (bacillus funduliformis de Jean Ha Hé;. Ce dernier fut trouvé seul, à l'étal de pureté, dans l’abcès métastatique.

Ce fait clinique nous paraît avoir la valeur d’une expérience et mettre en vive lumière le rôle que jouent les microbes anaérobies dans les infections générales par voie sanguine.

Voici, classés suivant l'ordre de leur fréquence dans nos cas, les microbes anaérobies que nous avons isolés :

Micrococcus fœtidus (Veillon) . . .

Diplococcus reniformis (Gottel) . . .

Bacillus fragilis (Veillon cl Zuber) . .

Bacillus funduliformis (Jean Halle) .

Bacillus nebulosus (Jean Ha lié) . . .

Bacillus bifidus (Tissier)

Bacillus perfringens (Veillon el Zuber) Bacillus ramosus (Veillon el Zuber) .

Bacillus funiformis (Veillon el Zuber)

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L’ensemble de nos observations montre que, dans l’infection urinaire, de l'urètre au rein, les microbes anaérobies jouent un rôle très important, jusqu’à nous méconnu.

De cette notion découlent plusieurs conséquences. C’est ainsi qu’on s’explique bien maintenant un fait en apparence contradictoire dont nous avions été frappé. C’est la différence qui existe entre les résultats obtenus par l’examen direct du pus sur lamelles et ceux fournis par les cultures de ce pus sur les milieux ordinaires.

Ces pus sont, le plus souvent, d’un polymicrobismc marqué et, cependant, il arrivait que les ensemencements restaient stériles, ou bien ne donnaient que quelques colonies. La raison en était simplement dans ce fait que les techniques employées ne permettaient pas aux microbes anaérobies de se développer.

D’autres fois, au contraire, les microbes sont peu abondants dans le pus, l’examen direct peut ne pas les déceler ; d’autre part, les cultures en milieux ordinaires restent stériles, alors que les cultures en milieux appropriés révèlent la présence de microbes anaérobies.

Ces faits montrent avec quelle réserve il faut accepter les abcès « dits stériles ». Il semble probable (pie, dans beaucoup de cas, la prétendue stérilité d’une suppuration est la conséquence de 1 insuffisance des méthodes employées.

Ces considérations n’ont pas un intérêt purement théorique, mais elles ont encore d’importantes applications cliniques et peuvent permettre, dans la pratique, d’éviter des erreurs de diagnostic, soit dans le domaine des infections gonococciques, qui peuvent être simulées par le diplococcus reniformis, soit dans le domaine de la tuberculose, qu il est de règle de