HÉRÉDITÉ DE LA TUBERCULOSE

Hérédité de graine, Hérédité de terrain, Hérédo-prédisposition Hérédo-tuberculose dystrophiante.

jugeait superflue l’élude de la conception, comme voie possible d’accès pour la bacillose ; G. Ktiss déclarait <• la contagion intra-utérine, paraîlre ne jouer qu’un rôle négligeable, lorsqu’il s’agit d’enfants nés viables ». Cette manière devoir, non recevable aujourd’hui, môme pour l’Hérédité microbienne, serait, à coup sûr, encore moins acceptable pour ce qui est de l’Hérédité dystropinante, dont j’ai, par la Clinique, démontré que, à leur naissance, pouvaient souffrir les fils de phtisiques.

Dès 1883, mes recherches cliniques et expérimentales avec H. Martin s’élevaient contre cette opinion trop absolue. Bientôt il devint avéré que l’Hérédotuberculose microbienne — ce que nous appelons l’Hérédité de graine — est moins rare et apparaît sous d’autres formes que ne l’imaginaient ceux qui acceptaient, hier encore, la tuberculose uniquement sous l’aspect du follicule tuberculeux. Ne savons-nous pas, aujourd’hui, combien il y a de place pour la maladie tuberculeuse, en dehors de la présence réelle du follicule, et de la cellule géante?

Ce n’est pas parce que le contage microbien a été jusqu’ici vu exceptionnellement sur le fœtus et dans le placenta qu’il ne faut pas examiner la question (le plus haut, et avec le même esprit clinique qu’apportaient les Syphiligraphes à l’étude des dystrophies congénitales observées chez les fils de fracastoriens?

Est-ce que, en dehors de toute discussion de Phtisiologie et de Pathologie générales, la multiléthalité et la débililé qui frappe les bébés de mères phtisiques, la fréquence des avortements n’imposaient pas de remettre le sujet à l’étude? Cetle dystrophie congénitale saurait-elle laisser indilïérents, doctrinaires et praticiens, puisque la question du mariage des jeunes tuberculeuses s'y rattache directement? La voie congénitale — quelque opinion pathogénique qu'on prenne du problème — saurait-elle être quantité négligeable puisque, par elle, comme pour les fils de saturnins, d’alcooliques, de syphilitiques et de paludéens, s’introduit la dégénérescence; puisque, du fait de cette dégénérescence innée, se trouveront réalisés des organismes,et constitués des terrains dystrophiques?

Enfin dans la pathogénie de l’Hérédo-tuberculose je distinguais deux points de vue, dont le premier seul a retenu quelque peu l’attention des Pathologistes :

— la transmission possible, au fœtus, des bacilles des générateurs; l’hérédité se trouvant alors conditionnée par le passage, des parents à l’enfant, du microbe infectant;

— l’imprégnation toxinique de l'œuf ou du œtus, pendant tout ou partie de la gestation.

On imagine que ces deux processus puissent, ou coexister, ou exister séparément, pour aboutir à ce que, il y a près de vingt ans déjà, je décrivais sous deux rubriques différentes :

L’IIérédo-tuberculose bacillaire, ou hérédité de graine;

l'Hérédité tuberculeuse dytrophiante, ou hérédité de terrain.

Par l’inoculation positive, à des cobayes sains, de viscères provenant de fœtus nés de femelles tuberculisées, nous démontrions que la tuberculose passe de la mère au fœtus; expérimentalement, la tuberculose congénitale était prouvée.

Tout en laissant la voie grande ouverte aux interprétations palhogéniques, nos expériences avaient le mérite d’attirer l’attention sur un problème délaissé, et d’appeler des travaux de contrôle. Ces derniers ont connu des fortunes diverses, puisque là où des expérimentateurs échouaient, d’autres obtenaient des résultats positifs.

Ce furent encore nos inoculations, au cobaye, de viscères .de bébés hérédotuberculeux, qui, en 1883, ont donné la première démonstration bactériologique du passage du virus tuberculeux, de la femme au nouveau-né.

Sept et huit années plus tard, Armanni et Rittis, 1890, Birch-Hnschfetd et Schmorl, 1891, puis de nombreux auteurs ont confirmé nos affirmations.

Ces faits suffisent amplement à donner la preuve de la tuberculose congénitale puisqu’ils ont résisté à la critique la plus scientifiquement conduite.

Au reste, la cause est également gagnée devant là Médecine comparée ; chez les bovidés, on a rapporté des cas incontestables de tuberculose congénitale, avec lésions macroscopiques, dans lesquelles la contagion si facile des vacheries n’avait

Au total, les faits de tuberculose congénitale constatés en Clinique humaine et vétérinaire comme en Médecine expérimentale, étaient assez rares pour qu’on continuât à préténdre absolument exceptionnelle la tuberculose congénitale.

Mais cette rareté n’est peut-être qu’apparente? C’est pour connaître sa.fréquence réelle que j’ai, avec Læderich, au laboratoire de la Clinique médicale Laënnec, entrepris, depuis deux ans, de nouvelles expériences publiées récemment.

Pathogénie de lhérédo-contagion.

Plusieurs voies peuvent, théoriquement, être invoquées pour expliquer la présence du bacille chez le fœtus :

a) Apport du bacille par le spermatozoïde ; tuberculose conceptionnelle paternelle (?)

P) Apport du bacille par l'ovule : tuberculose conceptionnelle maternelle.

y) Toxi-infection de l’œuf, par tuberculose salpingienne ou utérine ?

de Koch se trouvaient en grand nombre dans les follicules, et on pouvait en voir pénétrer dans l’épaisseur des parois des tubes séminipares.

II. D’ailleurs, et c’est là une seconde remarque importante à faire, toutes les fois que nous avons constaté la présence de telles granulations dans les testicules, l’inoculation du sperme recueilli asepliquemenl dam les vésicules séminales a démontré que des bacilles y avaient passé. Sur les cinq cas désignés ci-dessus, l’inocula-

à terme ; 2 cobayes seulement, sur 22, ont avorté, sans lésions constatables des organes génitaux.

Chez les femelles inoculées pendant la gestation , l’évolution varie avec la période de l’inoculation, et surtout avec la virulence de celle-ci.

Toutes les femelles inoculées par voie digestive ont mis bas à terme, qu’elles aient été inoculées au début, au milieu, ou vers la fin de la gestation.

Les femelles, inoculées par voie intrapleurale ou intraveineuse, avec des

a lieu au début où au milieu de la gestation ; quand l’inoculation est plus tardive, les femelles peuvent mettre bas, U terme ou prématurément.

En résumé, nos femelles tuberculeuses ont avorté assez rarement.

Recherches expérimentales sur la transmission héréditaire maternelle du bacille tuberculeux (Hérédité de graine). — Il est admis par de nombreux expérimentateurs que le passage du bacille tuberculeux de la mère au fœtus est possible, mais qu’il se réalise exceptionnellement.

Mes expériences tendent à faire croire que cette transmission se réalise moins exceptionnellement que les auteurs ne le pensent.

Mes résultats expérimentaux doivent être divisés en deux groupes suivant que le bacille était recherché chez le fœtus recueilli in utero , ou U la naissance, ou suivant que cette recherche était pratiquée chez des petits ayant vécu un ou

tuberculeuses. — Ces recherches portent sur 22 cas :

a) 8 cobayes, inoculées par voie digestive, de quelques jours à plusieurs mois avant d’être fécondées, et ayant mis bas au total 20 fœtus mort-nés, la plupart h terme, quelques-uns avant terme;

b) 2 cobayes , inoculées également par voie digestive avant leur fécondation, et sacrifiées au cours de la gestation, portant chacune 3 fœtus;

c) 1 cobaye, inoculée, par voie digestive, à S reprises avant sa fécondation, et à 3 reprises au cours de la gestation, puis sacrifiée, portant 4 fœtus;

d) 6 cobayes, inoculées par voie intrapleurale au cours de la gestation, dont S sont mortes avant d’avoir mis bas, portant ensemble 12 fœtus, et une ayant mis bas, à terme, une portée de 3 petits, dont un mort-né;

c ) 2 lapines, inoculées avant la fécondation : l’une par voie digestive, l’autre par voie intra-veineuse, et ayant mis bas à terme, au total 16 petits mort-nés,

f) t lapine, inoculée par voie intra-veineuse au début delà gestation, et ayant

nouveau-nés; certains faits de tuberculose d’apparition précoce èt de marche rapide m’étaient apparus héréditaires. Cette hérédité avait, à mes yeux, son explication dans l’imprégnation toxi-microbiènne du spermatozoïde, de l’ovule ou de l'œuf, de même façon que chez les hérédosyphilitiques.

nérés n’avaient, du reste, échappé à la sagacité de certains phtisiologues. C’était même la constatation de ces traits particuliers qui amenait les anciens à faire de la tuberculose une diathèse héréditaire.

•Je complétais ces descriptions .anciennes et je dénonçais comme les descen-

génitales; courbures osseuses et saillies épiphysaires reproduisant le tableau du rachitisme congénital; lésions viscérales, hépatiques et rénales; mais, jusqu'à mes expériences, on n’avait pas reproduit de malformations cardioarlériellos.

Mes-dernières séries d’expériences ont reproduit ces diverses tares hérédï-

1° Multilétùauté des petits issus de mP.iiestl’eercui.el'ses. — Cette multiléthalité est un fait des plus frappants; des 125 petits que nous ont donnés 31 portées de cobayes, S portées de lapines et*3 portées de chiennes, 48 n’ont pas vécu.

pique, capable d’expliquer la mort. Tous les os des membres antérieurs étaient modifiés,

concavités beuuc >up plus marquées qu'à l'état normal ; l’humérus n'a pas sa torsion normale sur son axe; le radius et le cubitus présentent une incurvation normale par sa direction, mais beaucoup plus accentuée que chez des cobayes normaux du même âge. Aucun de ces os ne montre de tuméfaction des épiphyses, et, sur lès coupes microscopiques, le processus d’ossificatidn apparaît normal. 11 y a donc là simple déformation, sans lésions permettant de parler d’achondroplasie, ou de rachitisme congénital.

e) Un autre petit cobaye nous a montré une malformation identique au / récèdenl. Sa mère avait été inoculée, par ingestion de bacilles, sept mois avant la fécondation, et avait mis bas à terme une portée de cinq petits, dont deux mort-nés èt deux autres morts dès les premières heures, sans présenter de lésions Le cinquième petit, assez chétif à sa naissance, ne pesant que 55 grammes , montrait, comme le cobaye de l’observation précédente, une incurvation exagérée des avant-bras. Mais ce petit s’est bien développé, il a été sacrifié à l’àge de trois mois, pesant 300 grammes. A l’autopsie, tous les viscères étaient

Sée, prétendant, en 1884, que « la prédisposition (tuberculeuse) n’est qu’un mot qui attend des preuves » ?

Ce sont ces preuves que mes observations cliniques ont, depuis près de trente ans, rassemblées.

Parmi les prédispositions innées les plus nettes, j’ai dénoncé le terrain vénitien.

Plus que jamais, je continue à affirmer, in aere parisiensi, la prédisposition bacillaire pour l'homme (vin ru fus) dont la peau blanche, fine, transparente, marbrée de veinules, souvent tachetée de macules ; les chairs molles: ; les sueurs faciles, parfois oJoranles ; l’iris bleu et la sclérotique porcelainéc; le système pileux, soyeux, de couleur rouge, rousse ou blonde tirant sur le roux ; les formes plutôt graciles et élégantes, semblent être l’apanage.

Depuis que mon attention s’est portée sur la prédisposition bacillaire du type vénitien, je n’ai guère trouvé en défaut mon observation.

Le vir rufus n’est point seulement curieux à considérer pour la facilité déplorable avec laquelle la tuberculose s’attaque à lui, comme elle s’attaque aux yaches « ayant beaucoup de blanc ». Chez le vénitien , la bacillose présente, en ses localisations surtout pulmonaires, comme en ses allures cliniques et anatomopathologiques, des particularités vraiment originales sur lesquelles j'ai insisté ailleurs. L’évolution de la maladie, d’ordinaire, n’aboutit guère au processus caséeux ; l’hyperthermie est rarement son fait.

Guérin, dans son récent Mémoire sur les terrains prédisposés à la tuberculose des bovidés, vient confirmer les affirmations de la Clinique humaine : « Parmi les races blondes, dit-il, celles qui marquent une tendance nette au blondissement spontané (albinisme), ou dont la pigmentation évolue vers le blond-roux, teinte comparable au blond vénitien chez l'homme, ont une prédisposition certaine à contracter la tuberculose. » L’enquête de Guérin, si intéressante en Pathologie générale comparée, l’est non moins pour la. thèse de l’hérédo-prédisposition que je soutiens plus haut, puisque l’auteur ajoute : « Ces sujets transmettent aux produits des croisements auxquels ils sont soumis une part de leur réceptivité. »

Des prédispositions innées pour la tuberculose des fils, de poitrinaires et des vénitiens , la,Clinique m’a fait rapprocher certaines prédispositions acquises.

Au premier rang de celles-ci je plaçais les individualités dont la variole et la varioloïde — la variole surtout — ont sensibilisé le terrain, le préparant à l’ensemencement bacillaire.

La tuberculose apparaît chez le vir vano/osus d’ordinaire tardivement, alors qu’on a perdu le souvenir de la fièvre éruptive; assez loin de celle-ci, pour que puissent être méconnus les liens pathogéniques qui rattachent lu tuberculose h la

m'èst toujours apparue si vraie, et son importance pratique si grande, que, il y a dix ans, au Congrès de Naples, ayant à rapporter sur les Eléments du diagnostic précoce de la tuberculose, j’énumérais chacune de ces prédispositions parmi les signes de suspicion, qu’un examen complet des « candidats » à la tuberculose

ACILLO-TUBERCULOSES LARVÉES PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE

i-fibrineuse, dite a frigore, essentielle, inflammatoire, plus souvent « fonction de tuberculose ».

ni quelque autre maladie; toxique ou infectieuse, devra faire craindre la tuber-

En un mol, je démontrais par mes observations cliniques que très fréquemment la sciatique est « fonction de tuberculose », et nombre de fois il m’est arrivé de dépister la bacillose chez des malades qui ne m’accusaient d’autre trouble de santé qu’une sciatique.

Les sciatiques des phtisiques avérés étaient bien connues. Mais mes remarques visaient d’autres faits singulièrement plus importants ; je visais toute une catégorie de malades souffrant uniquement de sciatiques, chez lesquels, si tant est que la tuberculose évoluât dans d’autres points de l’organisme, elle n’apparaissait pas.

On conçoit toute l’importance de pareilles constatations : j’ai vu, j’ai suivi de nombreux malades chez lesquels seule une sciatique avait attiré mon attention sur une tuberculose latente, sur une phtisie à craindre. Cette phtisie, je l’ai vue survenir des mois ou des années après la sciatique.

La fréquence de la sciatique bacillaire est maintenant reconnue, elle paraît assez grande pour que, adoptant mes conclusions de 1883, on suspecte « aujourd’hui de tuberculose tout individu porteur d’une sciatique, que no peuvent expliquer ni le'paludisme, ni le rhumatisme, ni le diabète, ni la gonococcie, ni une compression nerveuse, ni la syphilis, ni une myélopalhie ».