CHAPITRE IX

« La gale est une affection dont la cause réelle est aujourd'hui bien déterminée, et la découverte de sa cause est une conquête de la science moderne. Avant d’en être arrivé là, on avait pourtant observé et décrit la gale. On connaissait son évolution et on avait constaté sa transmissibilité d’un individu à un autre. Mais relativement à sa cause, alors inconnue, on faisait les hypothèses les plus diverses. On imaginait un vice herpétique donnant naissance à la maladie cutanée, à l’altération des humeurs. On supposait des métastases de ce virus ou de ces humeurs viciées sur divers organes. En un mot, on créait de toutes pièces une entité morbide, à laquelle on rattachait tous les phénomènes observés. Quant au traitement de la gale, il était et devait être absolument empirique, puisqu’il s’adressait à une cause imaginaire et inconnue. On avait été conduit tout naturellement à employer diverses pommades comme moyen topique. On soutenait qu’elles agissaient plus ou moins efficacement les unes que les autres, mais sans pouvoir s’en rendre compte. Chacun, médecin ou non, préconisait sa pommade comme la meilleure. Je me souviens d’avoir connu, dans la campagne que j’habitais étant enfant, des paysans qui avaient le secret de composer des pommades soi-disant merveilleuses contre la gale.

« On pouvait alors faire de la statistique sur la guérison

de la gale, soutenir que tel traitement ou tel médicament topique guérissait un nombre de malades, sur cent, plus considérable que tel autre. Enfin, on raisonnait dans ce temps-là sur la gale comme nous raisonnons encore maintenant sur les maladies dont nous ne connaissons pas expérimentalement la cause.

■ « Mais quand la cause vraie de la gale a été découverte, on a reconnu qu’elle résidait dans un acarus, qui élisait domicile sous l’épiderme humain, y creusait ses terriers, y vivait, y pullulait et causait par sa présence l’irritation de la couche épidermique de la peau, et tous les symptômes extérieurs de la gale. On a étudié les mœurs de cet acarus , ses habitudes, sa manière de vivre, et on a expérimenté les agents capables de lui donner la mort. Après ces études, tout s’est expliqué clairement, et on est devenu maître de la maladie en se rendant maître de sa cause. Depuis ce temps, il n’y a plus d’hypothèse à faire sur la cause occulte de la gale, il n’y a plus de statistique à dresser sur la valeur comparative de ses traitements empiriques. Quand Y acarus est bien attaqué et bien détruit, la maladie disparaît à coup sûr. Aussi les galeux qui entrent aujourd’hui à l’hôpital Saint-Louis, pour s’y faire traiter, sortent tous guéris, et au lieu qu’il soit nécessaire de les traiter pendant des semaines, ils sont débarrassés en quelques heures de leur maladie. Il n’y a plus d’exception, parce qu’il n’y a plus d’inconnue dans cette maladie. La cause en est trouvée, le traitement est rationnel et certain. On ne s’adresse plus à un être de raison, à un vice humoral imaginaire, on agit sur une chose que l’on jtouche, sur un acarus que l’on voit. Nous pouvons donc dire que la gale est une maladie expérimentalement connue. »

Nous avons emprunté à Cl. Bernard cette page remarquable, qui dit avec une netteté parfaite et une autorité que nous n’avons pas, quels sont les progrès théoriques et pratiques qui résultent de la connaissance d’une cause- Elle nous introduit d’ailleurs directement dans notre sujet.

A prendre les choses comme nous l’avons fait à la fin du chapitre précédent, la gale est une maladie homœogène. Le favus seul a même été reconnu avant elle comme présentant ce caractère, et elle peut servir de type à toutes les maladies primitivement bornées à la surface du corps, et que l’on peut appeler extérieures à l’organisme.

Il est vrai qu’elle n’est pas produite par un ferment. Mais c’est précisément pour cela que nous en disons quelques mots. Nous n’avons pas l'intention de parler de son étiologie, aujourd’hui hors de discussion, mais il a été fait à son sujet quelques expériences qui méritent de fixer un instant toute notre attention.

Delafond et Bourguignon ont démontré, avec une netteté très grande, que la gale ne s’implante pas indifféramment sur tous les sujets. Des moutons bien portants, bien propres, bien entretenus résistent d’une façon absolue à la colonisation des acarus. Soumis à un régime débilitant, ces mêmes moutons prennent au contraire très facilement la maladie. Ramenés à la santé par un bon régime, ils se guérissent tout seuls, et se refusent à tout « ensemencement nouveau.

Veut-on trouver dans ces faits une question de résis- • tance vitale? On le peut à la condition suivante. C’est de ne voir dans ces mots autre chose que l’expression dé ce fait, que tous les sols ne conviennent pas à toutes les cultures.

- Mais alors le mot de résistance vitale est dangereux. Que si, au contraire, on le prend dans le sens généralement adopté, si on veut y voir l’intervention d’une force défendant l’organisme contre toute cause de trouble, nous demandons ce qu’il signifie dans l’exemple choisi. Il y a là deux êtres en présence, vivants tous les deux, et dont les résistances vitales ont des intérêts opposés, car l’acarus tend à ne pas mourir autant que le mouton à n’être pas malade. Il ne s’agit pas ici de considérer un organisme seul, luttant contre un principe insaisissable, et lui opposant des forces de même nature. Il s’agit d’une maladie

produite par le conflit de deux expèces ennemies. Pourquoi porter la lutte sur le terrain métaphysique, et ne pas la voir où elle est réellement, dans les résistances d’ordre physique et chimique, d’ordre physiologique même, si on veut, qu'une espèce oppose à l’autre. Un changement dans la circulation sanguine superficielle du mouton, dans la réaction de sa sueur, dans l’épaisseur de sa couche épidermique, dans la rapidité de sa desquammation, dans l’activité de sa perspiration cutanée, dans les soins qu’on lui donne ou l’abandon où on le tient, expliquent suffisamment les changements dans sa résistance à l’invasion. L’acarus, de

son côté, doit trouver à s’implanter ou à se maintenir dans I son terrain de culture des difficultés qu’ils ne surmonte qu’à force de bonne santé, de bonne alimentation ou de fé- I condité, toutes choses qu’il puise dans le sol vivant où il s’est implanté. Pour peu que le mouton résiste au point i frappé, sa victoire est certaine, sa résistance augmente ses I forces, et diminue celles de l’ennemi. Pour peu qu’il cède au contraire, il sera obligé de céder de plus en plus. Mais il n’y a là rien autre chose que le fait que nous énoncions tout à l’heure, tout terrain ne convient pas à toute culture. Les meilleurs jardiniers ne réussissent pas toutes leurs plantations et n’ont jamais songé pour cela à accuser la résistance vitale de leur sol, pas plus qu'ils n’accusent celle de leurs laitues quand elles se laissent manger par les limaces.

Avec la gale et les maladies épiphytiques, nous sommes seulement aux portes de l’organisme. Gomme pour l’étude théorique des ferments, nous avons commencé par l’extérieur. Nous allons essayer de pénétrer un peu plus profondément, en étudiant l’envahissement possible de la vessie par l’organisme qui rend les urines ammoniacales. Ce ne sera pas encore à proprement parler une maladie interne, car nous allons voir que la pénétration a lieu par le canal de l’urèthre, mais nous n’en avons pas moins fait un pas dans la voie que nous devons parcourir.

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Ferment de l'Urée .

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M. Pasteur a signalé le premier, dans l’urine devenue alcaline, la présence d’une torulacée dontM. Van Tieghem a depuis étudié les propriétés, et qui se présente en chapei lets, plus ou moins longs, de petits globules sphériques qu’on : .trouvera figurés sur la planche VIII. Ces globules, de grosseurs quelquefois inégales dans la même file, sont aérobies. De plus, ils recherchent la lumière et se multiplient de préférence sur les parois les plus directement éclairées des tlacons où on les cultive.

Ce sont des ferments des matières albuminoïdes, et nous aurions pu les ranger parmi ceux que nous avons étudiés. Nous leur donnons une place à part, à cause de la propriété 1 qu’ils ont de sécréter une diastase qui transforme l’urée en carbonate d’ammoniaque. L’urine où ils vivent devient donc jientôt alcaline. Cette réaction ne les gêne en rien : au contraire, ils la recherchent, se développent mieux là au ils la rencontrent, et la supportent plus facilement qu’aucune cellule vivante connue, car M. Van Tie- . .^hem a vu des fermentations d’urée se continuer jusqu’à ce qu’il y ait eu dans le liquide 13 0/o de carbonate d’ammo-

{ chaque. A ce degré de concentration, la liqueur tue toutes es cellules végétales avec lesquelles elle est mise en con- :act, et exerce sur la peau, et à plus forte raison sur la muqueuse de la vessie, une action saponifiante et irritante . très sensible.

Or, il arrive quelquefois qu’on rencontre des malades à dont les urines sont alcalines au moment de leur émission. I Généralement alors, elles sont accompagnées de pus, donnent un dépôt muqueux abondant et peuvent même quelquefois devenir sanguinoléntes. La médecine traduit ce symptômes en accusant un catarrhe de la vessie, c’est-àlire en créant une entité morbide. Mais quand on a connaissance des faits précédents, une autre explication vient naturellement à l’esprit, qui lie ensemble tous ces phénomènes. Use peut que la vessie de ces malades renferme du ferment; 3ès lors ce ferment transforme l’urée. Le carbonate d’am-

moniaque produit irrite la muqueuse, et de là viennent les dépôts sanguins, muqueux et purulents.

Nous avons dit il se peut, parce que nous n’avons pas encore consulté l’expérience. Elle nous a bien dit jusqu’ici qu’aucune urine ne devenait alcaline en dehors de l’organisme sans qu'on y trouvât la torulacée, mais peut-être que dans la vessie,, les choses se passent autrement. L’organisme fabrique bien des diastases, pourquoi ne fabriquerait-il pas celle de l’urée? Et puis, en quoi se résume l'action de cette diastase ? en une simple hydratation. Une opération aussi facile ne peut-elle pas être accomplie en l’absence de la torulacée, par des cellules de l’organisme, ou même (car on peut toujours prendre les choses à rebours) par ces globules de sang ou de pus, ou encore par ce mucus qu’on trouve dans les urines alcalines ?

A cela, seule l’expérience pouvait répondre. Or, ni M. Pasteur d’abord, ni M. Gosselin, ensuite, ni, depuis, une foule d’observateurs, n’ont trouvé d’urines ammoniacales sans y observer en même temps la torulacée. Cela résout la question pour le moment. Gela ne veut pas dire que l’altération des urines ne puisse se produire en dehors d’elle, et qu’il n’existe pas quelque part une certaine espèce de cellules, ou une réaction propre de l’organisme capable de faire ce que fait le ferment. Les globules de pus, de sang, de mucus en sont incapables, il est vrai, mais cela ne prouve rien que contre eux. « Il n’en est pas des sciences d’observation, dit M. Pasteur, comme des mathématiques, et la démonstration rigoureuse d’une négation n’est pas possible, mais ce que je soutiens, c’est que toutes les urines ammoniacales qu’on a examinées jusqu’ici présentaient le ferment en question. »

S'il en est ainsi, la maladie devient une maladie parasitaire, et nous avons à nous demander comment le parasite a pu pénétrer et s’implanter dans la vessie.

Lorsque l’altération de l’urine se produit à la suite d'un cathétérisme, l’originedel’infectionn’estpas douteuse. C’est

Ja sonde, en général très mal nettoyée, qui l’apporte dans la vessie. Un fait ancien, dû à M. Traube, démontre avec évidence la possibilité du fait. Un malade, souffrant depuis deux ans d’une affection vésicale, et non soumis dans cet intervalle au cathétérisme, donnait des urines acides et limpides. On emploie un cathéter, aussitôt l’urine se trouble et ou y rencontre des ferments. Six jours après, l’urine était alcaline, et au boutde neuf jours un sédiment purulent venait témoigner de l’action irritante exercée sur la muqueuse vésicale par le carbonate d’ammoniaque résultant de la fermentation.

Mais comment expliquer la présence de la torulacée chez les malades qui n'ont été soumis à aucune opération? Si on ne veut pas la faire venir de l’extérieur, il faut recourir ou à la génération spontanée, ou à une transformation en ferment d’un élément histologique, de la vessie, faits dont, nous le savons, personne n’a encore donné de preuves. MM. Cazeneuve et Livon ont montré au contraire que, dans une vessie liée sur l’animal et extraite ensuite à l’aide d’une vivisection, l’urine se conservait sans jamais s’altérer alors même que par des lésions convenables faites à l'animal, on l’avait rendue artificiellement albumineuse, sanguine, sucrée ou purulente. Tous ces faits observés contredisent donc l'idée d’une transformation survenant dans un élément anatomique. Il est vrai que M. Béchamp admet que la torulacée provient de l’organisation de certains microzymas non définis qu’il rencontre partout, et qu’il dote I pourtant d’actions spécifiques différentes suivant les cas. Il 1 se trouve par làconduit, pour expliquer cette singularité qui I est de son fait, à supposer ces êtres tantôt dans un état de vitalité exagérée, et évoluant en bactéries, vibrions, etc., tantôt de les rendre malades. Tout cela est du domaine de l'imagination , et nous essayons de rester dans celui des faits.

Or, nous venons de le voir, les faits nous amènent à con- I dure que le germe de la torulacée provient de l’extérieur, i Si, pour expliquer maintenant sa pénétration dans la

ll~ FERMENTS ET MALADIES.

vessie, nous nous heurtions à des impossibilités, ou si nous devions faire des hypothèses évidemment hasardeuses, il y aurait lieu d’y regarder de près. Mais tel est-il notre cas, Evidemment non. Le canal de l’urèthre est fréquemment parcouru par de l’urine, et n’est jamais complètement ressuyé. Il débouche dans l'air, sa température est convenable; il est bien difficile, il est presque impossible qu’il ne recèle pas dans son intérieur quelques germes de la torulacée. S’il est le siège de quelques lésions, si, par suite d’autres lésions des voies urinaires, l’urine s’écoule d’une façon lente et continue, quoi de plus simple d’admettre que la fermentation se transmet de proche en proche jusqu'à la vessie? Ce ne sont pas les chapelets de la torulacée qui individuellement parcourent le canal, mais la prolifération des cellules du ferment qui l’envahit peu à peu.

Pourquoi maintenant ce phénomène ne se produit-il pas plus fréquemment, si les germes sont toujours là, et pourquoi, en général, les urines ne sont-elles pas ammoniacales? Il y a plusieurs raisons de ce fait. D’abord, chez l’individu dont l’urèthre est sain, et qui se porte bien lui-même, le jet d’urine nettoie le canal, à chaque miction. Puis, toutes les urines ne fermentent pas avec la même facilité, même lorsqu’elles sont sorties de l’organisme, et mises en contact avec le ferment ammoniacal. Dans la vessie, ces différences doivent être aussi marquées, sinon davantage, etMM. Feltz et Ritter ont même vu que l’introduction dans la vessie de sondes imprégnées de ferment n’a pas suffi à y rendre ammoniacales les urines d’animaux bien portants.

Il n’y a donc de la part de l’urine, lorsqu’elle est dans la vessie, une certaine résistance. A quoi est-elle due? Examinons d’un peu près ces faits d’ensemencement infécond, d’inoculation mal réussie, nous en rencontrerons de nombreux exemples dans la suite de ces études, et ils ne seront jamais aussi faciles à interpréter que dans le cas qui nous occupe.

C’est le même problème que tout à l’heure à propos de la gale, le même encore que celui qui s’oppose à la colonisation par l’homme de tant de territoires fertiles. Ici encore, il v a une difficulté à vaincre, un cercle vicieux dont il faut sortir. Si le milieu est favorable, tout va bien; s’il ne l’est pas, c’est à son arrivée que le colon rencontre les obstacles les plus grands, et pour en triompher, il a besoin de forces que le milieu où il s’implante est précisément peu capable de lui fournir. Sa victoire est alors une question où le hasard joue un grand rôle, et où interviennent, avec une puissance parfois prépondérante, des incidents qui passeraient inaperçus daus une existence assise et régulière. La privation d’air et de lumière, que la torulacée supporte assez bien en dehors de l’organisme, peut suffire, par exemple, pour empêcher son implantation dans la vessie. Mais des causes bien plus actives peuvent intervenir.

L’acidité gêne la prolifération du ferment. Si donc l'urine est acide, celui-ci ne pourra prendre qu’un développement insuffisant et il sera évacué peu à peu dans les mictions successives. Si, au contraire, l’opération est faite sur un animal dont l’urine est normalement ou passagèrementaicaline,leferment se développeraet pourra s’implanter dans la vessie d’une façon durable. On pourra donc, suivant la nature de l’animal, ou son état au moment de l’expérience, voir celle-ci échouer ou réussir.

Imaginons que, dans le premier cas, au lieu d’employer comme porte-ferment une sonde qui est en salie, nous injections de l’urine trouble ammoniacale. Si on en introduit très-peu, l’urine restera acide, le développement de la torulacée sera très lent et pourra s’arrêter. Si la dose d'alcali introduite est suffisante pour saturer et rendre basique l’urine présente dans la vessie, le ferment se multipliera plus vite, et s’il agit assez rapidement pour contrebalancer la sécrétion d’urine acide qui continue à se faire, et maintenir l’alcalinité de la liqueur, l’cnse-

inencemcnt aura été réussi. La question de dose joue donc un grand rôle, et on voit pourquoi. Dans les expériences de Feltz et Ritter, les urines devenaient, en effet, ammoniacales quand on laissait à demeure, dans la vessie de l’animal, la sonde imprégnée de ferment, ou bien quand on introduisait, dans la vessie, du ferment que l’on y retenait au moins douze heures au moyen d’une ligature du canal de l’urèthre. Mais elles ne devenaient ammoniacales que d’une façon temporaire parce que, l’animal étant bien portant, la réaction acide reprenait le dessus.

Supposons enfin, en dernier lieu, que l’injection de ferment suive une miction et rencontre la vessie à peu près vide. Supposons d’un autre côté qu’elle soit faite au moment ou l’animal se prépare à uriner, n’est-il pas évident que les résultats seront très différents. Dans le premier cas, l’urine acide arrivera par petites quantités à la fois dans un liquide alcalin et pourra y alimenter et y faire développer le ferment. Dans le second, le ferment arrivera au contraire dans une masse d’urine acide, et y sera gêné ou même arrêté dans sa multiplication.

Concluons donc que s’il y a une corrélation coustante entre l’altération ammoniacale des urines et la présence du ferment, il n’y a pas une corrélation nécessaire entre l’introduction du ferment dans l’organisme et l’apparition d’un catarrhe dans la vessie. Il peut y avoir ici des idiosyncrasies, mais des idiosyncrasies qu’on a le droit de dépouiller de leur caractère mystique, et d’expliquer par l’accord ou l’antagonisme des propriétés du ferment et de celles du milieu où il tente de s'implanter.

De ces mêmes notions, nous pouvons déduire en terminant les moyens de prévenir ou de combattre l’action de la torulacée. L’expérience montre qu’elle redoute beaucoup l’action des acides minéraux, celle de l’acide borique surtout, sans doute parce que cet acide agit à la fois sur le ferment organisé et le ferment soluble. Parmi les acides

CALE. — UlUNES AMMONIACALES.

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organiques, l’acide phéniqueest moins puissant que l’acide salicylique. On essayera donc de traiter les malades par l’un des acides actifs, et de préférence par l’acide borique qui peut être impunémentmis en contact avec les muqueuses les plus sensibles. M. Guyon s’est assuré en effet que l’on en obtenait les meilleurs résultats dans le traitement des catarrhes de la vessie. Ici encore, comme pour la gale, l’étude des propriétés du parasite nous donne un moyen thérapeutique. La connaissance de son intervention nous donne aussi un moyen prophylactique, en nous enseignant à ne jamais introduire par le canal de l’urèthre un instrument ,qui n’aurait pas été stérilisé., soit par la chaleur, soit autrement. Voilà donc encore une maladie expérimentalement connue, qu'on peut prévenir et guérir. Combien il est à regretter qu’il n’y en ait pas davantage de pareilles !

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