CHAPITRE XI

MALADIES CHARBONNEUSES

Le charbon est une des maladies du bétail les plus i meurtrières. C’est par millions qu’il faut compter les pertes qu’elle cause tous les ans à l’agriculture française, et il y a des pays, tels que la Russie, la Sibérie, où elle I est encore plus désastreuse. Elle attaque les porcs, les chevaux, mais de préférence les bœufs et surtout les moutons. Elle est contagieuse et transmissible par inoculation, i Elle ne devient jamais cependant franchement épidémique, i elle hante de préférence certaines régions, dans ces régions certains foyers autour desquels elle n’irradie guère, et qui, à raison de ce fait, sont reconnus dangereux. Dans le département d’Eure-et-Loir, où le charbon entre comme prévision dans le prix des fermages et dans tous les comptes agricoles, et où on ne lui donne aucune attention lorsqu’il n’amène pas plus de 2 à 3 p. 100 de pertes, il y a des champs maudits où on n’envoie jamais ni pâturer ni surtout parquer des moutons. La Haute-Auvergne a de même ses montagnes dangereuses.

Ce qui contribue à leur donner ce caractère et à appeler sur elles l’attention, c’est la soudaineté apparente dans l’apparition et la marche de la maladie. Souvent quelques heures à peine séparent, pour les moutons et aussi pour les vaches, le moment de la mort de celui où l’animal a paru malade. A l’autopsie, la maladie se caractérise par un

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en cultures dans le san$ d’un artificielles animal charbonneux.

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MALADIES CHARBONNEUSES

certain nombre de traits essentiels. Le sang est noir et épais, et coule comme une gelée fluide; on l’a comparé à de la poix fondue. Il donne aux tissus des nuances assombries. La rate surtout est devenue très foncée. Elle est en outre gonflée, ramollie, irrégulièrement bosselée à sa surface, et la fréquence de cette congestion est telle, que la maladie porte d’ordinaire, chez le mouton, le nom de sang de rate. Celui de charbon est mieux en rapport avec l’état général du sang et des organes.

Il est inutile de pousser plus loin l’étude des symptômes. Tous les faits de cet ordre ont encore de l’importance pour le praticien, mais ils sont passés au second plan le jour où M. Pasteur a eu le droit de définir d’un mot le charbon comme la maladie de la bactéridie, au même titre que la gale est la maladie de l’acarus, et où il a été théoriquement possible de déduire tous les caractères étiologiques et cliniques de la maladie, de la connaissance des propriétés du parasite qui l’apporte avec lui dans l’organisme. Tout n’est pas fait encore dans cette voie. Nous allons essayer de montrer combien on y est avancé, à la suite des travaux que M. Pasteur a publiés en collaboration avec MM. Joubert, Chamberland et Roux.

Quand on veut étudier les propriétés physiologiques de la bactéridie, il faut commencer par lui trouver un liquide de culture. Un de ceux qui lui conviennent le mieux est l’urine neutre ou un peu alcaline. Du jour au lendemain, on l’y voit se multiplier en filaments enchevêtrés, cotonneux, très longs, à segmentations très rares; c’est un •contraste complet avec l’état ou elle se présente dans le sang, où on la voit toujours sous forme de bâtonnets courts et raides. La planche X rend assez fidèlement ces dilïér rences.

Dans le sang pris sur l’animal vivant ou récemment mort, on ne trouve jamais de spores ; dans les cultures faites dans l’urine, on voit au contraire, au bout d’un temps assez court, et surtout dans les régions les plus accessibles

à l'air, les filaments allongés se peupler de corpuscules brillants autour desquels le tissu primitif se résorbe peu à peu, et qui se résolvent alors en amas inertes en apparence. Mais tout y est vivant, et on peut en faire sortir à volonté des légions d’autres individus filiformes, se reproduisant de nouveau par scissiparité, jusqu’au moment où des difficultés de nutrition les contraignent à donner de nouveau des spores.

A toutes les périodes de son existence, la bactéridie est aérobie. A l’état de filament, elle absorbe l’oxygène et le remplace par un volume à peu près égal d’acide carbonique. Si l’airlui manque, elle meurt et se résout en fines granulations inoffensives. A l’état de spores, cependant, elle peut supporter un séjour prolongé dans l’acide carbonique, mais elle a de nouveau besoin d’air pour se développer.

Nous pouvons immédiatement rapprocher de ces faits un des caractères les plus saillants de la maladie, l’état noir, asphyxique, du sang et des viscères. Il doit paraître évident que la bactéridie emprunte aux globules l’oxygène qui lui est nécessaire, à partir du moment où elle a réussi à pénétrer dans le sang et à s’y multiplier.

Mais elle n’y arrive pas tout de suite. Le sang, dans un matras Pasteur, est un très bon terrain pour elle, mais le sang vivant, en pleine circulation, n’est plus une proie aussi facile. Introduite dans la jugulaire d’un cochon d’Inde, la bactéridie ne s’y développe que très difficilement. L’animal ne meurt pas plus vite que si, au lieu do l’avoir piqué au cou, on l’avait inoculé en un point quelconque du corps, comme si c’était par la blessure seule, et non par le sang, que le parasite s’était frayé un passage dans l’organisme. C’est que le sang renferme déjà, dans ses globules, des êtres aérobies par excellence. Lors donc que la bactéridie charbonneuse y pénètre, elle y rencontre en pleine activité des individualités organiques prêtes à lui disputer l’oxygène, et à engager avec elle une véritable lutte pour l’existence.