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Microbe du choiera des Poules

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CHOLÉRA DES POULES

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j maladie est exclusivement due à M. Pasteur, qui a réussi, p. le premier, à remplir les trois conditions que nous avons ; déjà signalées comme les seules qui donnent une démonsi tration rigoureuse, à savoir l’isolement du parasite dans fc des cultures artificielles, son inoculation à l’état pur, et i 'identification de la maladie résultante et de la maladie $ .nitiale.

Le meilleur liquide de culture à employer est du bouil- È on de poule neutralisé. On peut, en y ensemençant une I goutte de sang d’une poule mcrte du choléra, et en opérant . :omme nous l'avons fait à propos du sang charbonneux, arrivera isoler un parasite que le microscope avait décelé :!ans le sang initial, mais qui, dans son milieu nouveau, se développe avec des formes plus belles et mieux reconnaissables. Ce sont de très petits articles immobiles, d’une énuité extrême, légèrement étranglés dans leur milieu, et qu’à première vue, on prendrait pour des points isolés. Cn quelques jours, ces êtres, déjà si petits quand ils sont en 'oie démultiplication, se changent en granulins de si petit •olume que le liquide de culture, laiteux à l’origine, devient resque limpide. La planche XI donne une idée assez œtte des formes et des variations de grosseur. Nous sommes évidemment là dans un monde différent de celui des ibrions. Ces granulations de si faible diamètre se rapprochent de celles que nous avons vues à l’œuvre dans la geése des corpuscules, et de celles que toutes les observaions microscopiques décèlent dans les humeurs virulentes e la vaccine, de la variole, de la clavelée. Nous approchons vJ u monde des virus les plus anciennement connus, si nous I y sommes pas déjà.

Le degré de ténuité du parasite que nous étudions est.

el qu’il serait fort difficile de savoir s’il n’est pas mélangé espèces étrangères. Nous pouvons heureusement corroorer la présomption que donne une inspection soigneuse u microscope, par une très intéressante épreuve physioloique. Le microbe du choléra vit très facilement dans lo

bouillon de poule, nous venons de le voir, et ses générations s’y succèdent sans fin. Elles s’éteignent au contraire très rapidement dans l’urine neutralisée, et ellesse refusent à tout développement dans une décoction filtrée et stérilisée de levùre de bière, qui nourritpourtant si aisément tant d’autres espèces d’infiniment petits. Il résulte de là, au point de vue pratique, qu’un ensemencement dans l’eau de levùre est un très bon moyen de s’assurer de la pureté d’une culture de microbe du choléra. Si cette pureté est absolue, on devra n’observer aucun développement. N’est-il pas curieux maintenant, au point de vue théorique, de voir des êtres mi- b croscopiques, si semblables en apparence, avoir des besoins si absolus et si divers. Rappelons-nous les faits tout pareils 9 que nous avons constatés à propos des ferments des matières albuminoïdes, et aussitôt, nous trouverons moins étonnant que tous ces parasites aient chacun un habitat de prédilection et que les maladies virulentes de certains animaux ne soient pas celles des espèces voisines.

La culture du microbe une fois purifiée, on opère comme i pour le charbon. L’inoculation à une poule du liquide de | culture amène l’apparition du choléra avec tous ses symp- ù tomes, et la reproduction du virus. L’inoculation du même ; liquide, filtré sur du plâtre ou de la porcelaine dégourdie, se montre inoffensive. La démonstration de la spécificité i*. du microbe est donc complète. Le choléra est une maladie Si parasitaire au même titre que le charbon.

Outre cet enseignement, l’expérience que nous venons de faire en apporte un autre. Nous venons de dire que l’inoculation du liquide filtré est inoffensive; cela n’est pas absolument exact. La poule, après une courte période d’excitation, prend la forme en boule, se refuse à manger et éprouve une tendance au sommeil des plus marquées. On pourrait la croire malade, et malade précisément du choléra, si le sommeil n’était pas beaucoup plus léger que ; dans la maladie réelle. La poule se réveille en effet au moindre bruit. De plus, cette somnolence est passagère et

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se termine par un rétablissement complet, au bout de quelques heures.

Ceci nous apprend qu’il y a, dans le choléra des poules, leux catégories de symptômes; les uns, les plus extérieurs, sont dus à une sorte de narcotique sécrété par le microbe, et pouvant, ainsi qu’en témoigne l’expérience qui précède, agir en dehors de lui. Mais à lui seul ce narcotique ne donne pas la mort. Celle-ci est le résultat de l’action directe du parasite. On voit, dès lors, combien on ferait fausse route si, par des moyens thérapeutiques, on cherchait uniquement à supprimer ou à réduire les symptômes, les manifestations extérieures de la maladie, qui sont pourtant les seules visibles, et celles qu’il est le plus naturel de combattre. N’est-ce pas là pourtant ce que la médecine fait trop souvent, et faut-il s’étonner, après cela, de ses insuccès et de sa trop fréquente impuissance ? Dans la maladie qui ..nous occupe, c’est le microbe qui est seul actif, c’est à lui qu’il faut s’attaquer, et nous devons commencer par étudier ses propriétés, si nous voulons essayer de le vaincre.

Ce parasite est un aérobie, comme la bactéridie, et corrélativement à cette propriété, nous retrouvons dans le choléra l’aspect asphyxique du charbon. La crête des poules devient violacée, avant même que le microbe n’existe dans le sang, ou bien lorsqu’il y est en quantités assez faibles pour échapper à l’observation microscopique. A l’asphyxie viennent se joindre des désordres intérieurs très graves, des ! hypérémies dans le poumon, des péricardites, des épanchements séreux ou des exsudats fibrineux. Rien n’est mieux justifié qu’une mort rapide dans de pareilles circonstances.

Il est remarquable pourtant que la maladie inoculée ’ d’est pas toujours mortelle et qu’elle peut passer quelque- ‘ fois à une sorte d’état chronique. La poule, après avoir été malade, semble guérir. Toutefois, elle mange peu, sa crête se décolore, elle maigrit, et elle finit par succomber après des semaines ou des mois de langueur. Est-ce toujours de

la même maladie? Oui, car on retrouve dans son corps le microbe toujours vivant, toujours actif, et même très virulent. Pourquoi, dès lors, ne tue-t-il pas la poule qui le porte? En attendant que nous trouvions l’explication de ce fait, signalons l’analogie de cette forme larvée du choléra avec les suites graves et souvent inguérissables de certaines maladies virulentes, telles que la rougeole, la scarlatine, la fièvre typhoïde.

Nous nous sommes bornés jusqu’ici à inoculer le microbe. Ne peut-il pas entrer par d’autres voies? L’expérience montre qu’il amène aussi la mort quand on le porte exclusivement dans le sang. On peut, de même, en déposant quelques gouttes d’une culture sur du pain ou de la viande qu’on donne à manger à des poules, faire pénétrer le petit organisme dans le canal intestinal, où il se cultive en si grande abondance, que les excréments des poules ainsi infectées font périr les individus auxquels on les inocule. On s’explique très aisément par ces faits le caractère contagieux, épidémique et endémique que peut revêtir la maladie. Une poule atteinte peut contaminer ses voisines par ses excréments. Un lot de poules malades peut laisser dans un poulailler de quoi contagionner les poules qui lui succéderont.

La connaissance de la cause du mal nous donne de suite les moyens d’éviter cette transmission indéfinie. Quand la maladie apparaît, il faut évacuer la basse-cour et isoler quelque temps les poules les unes des autres. La maladie est tellement rapide, qu’au bout de quelques jours toutes celles qui contiennent le microbe sont mortes. Pendant ce temps, on éloigne le fumier et on lave bien le poulailler, de préférence avec de l’eau acidulée avec un millième d'acide sulfurique, qui détruit facilement le parasite. On peut alors réunir de nouveau les animaux qui n’apporteront avec eux aucune cause actuelle de contagion, à trois conditions pourtant :1a première est que l’isolement ait été suffisant, la seconde, qu’il n’y ait pas de poule atteinte de

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la maladie chronique que nous avons signalée, la dernière, que les poules soient seules, et à l'abri du contact des autres animaux de la ferme.

Les poules ne sont, en effet, pas les seuls animaux domestiques pouvant servir d’habitat aux microbes. Beaucoup d’animaux de basse-cour, le chien, le cheval, sont dans le même cas. Chez eux, la maladie n’est pas toujours mortelle, même lorsqu’on l’inocule. Les cochons d’Inde même, malgré leur petite taille, lui résistent assez bien, et voici les curieuses observations que M. Pasteur a faites à leur sujet. « Chez les cobayes, dit-il, d’un certain âge surtout, on n’observe souvent qu’une lésion locale au point d'inoculation, qui se termine par un abcès plus ou moins volumineux. Après s’ètre ouvert spontanément, l’abcès se referme et guérit, sans que l’animal ait cessé de manger et d'avoir toutes les apparences de la santé. Ces abcès se prolongent quelquefois pendant plusieurs semaines avant d’abcéder, entourés d’une membrane pyogénique et remplis de pus crémeux où le microbe fourmille à côté des globules de pus. C’est la vie du microbe inoculé qui fait l’abcès, lequel devient, pour le petit organisme, comme un vase fermé où il est facile d’aller le puiser, même sans sacrifier l'animal. Il s’y conserve, mêlé au pus, dans un ; grand état de pureté et sans perdre sa vitalité. La preuve en est que, si on inocule à des poules un peu du contenu de l'abcès, ces poules meurent rapidement, tandis que le cochon d'Inde qui a fourni le virus se guérit sans la moindre souffrance. On assiste donc ici à une évolution localisée d’un organisme microscopique, qui provoque la formation de pus et d'un abcès fermé, sans amener de désordres intérieurs, ni la mort de l'animal sur lequel on le rencontre, et toujours prêt néanmoins à porter la mort chez d’autres espèces auxquelles on l’inocule, toujours prêt même à faire périr l'animal sur lequel il existe à l’état d’abcès, si telles circonstances plus ou moins fortuites venaient à le faire passer dans le sang ou dans les organes

splanchniques. Des poules ou des lapins qui vivraient en compagnie de cobayes portant de tels abcès pourraient tout à coup devenir malades et périr sans que la santé des cochons d’Inde parût le moins du monde altérée. Pour cela il suffirait que les abcès des cochons d’Inde, venant à s’ouvrir, répandissent un peu de leur contenu sur les aliments des poules et des lapins. Un observateur témoin de ces faits, et ignorant la filiation dont je parle, serait dans l’étonnement de voir décimés poules et lapins sans causes apparentes, et croirait à la spontanéité du mal; car il serait loin de supposer qu’il a pris son origine dans les cochons d’Inde, tous en bonne santé, surtout s'il savait que les cochons d'Inde sont sujets, eux aussi, à la même affection. Combien de mystères dans l’histoire des contagions recevront un jour des solutions plus simples encore que celle dont je viens de parler! Rejetons les théories que nous pouvons contredire par des faits probants, mais non par le vain prétexte que certaines de leurs applications nous échappent. Les combinaisons de la nature sont à la fois plus simples et plus variées que celles de notre imagination. »

On voit combien sont nombreuses les perspectives que nous rencontrons, pour ainsi dire à chaque pas, sur les maladies qui nous intéressent le plus, sur les maladies humaines. Voilà en somme un animal, le cobaye, qui peut, sans être malade en apparence, apporter dans une réunion d’autres animaux la contagion et la mort. Comment dès lors se refuser à croire que dans une association d’êtres humains, la contagion peut exister sans qu’on la voie, même après une recherche très soigneuse, et ne sommesnous pas autorisés désormais, par les faits précis que nous venons d’exposer, à rejeter comme vain l’argument de ceux qui croient à l’apparition quelque fois spontanée de maladies qu’ils reconnaissent pourtant contagieuses, sous prétexte qu’ils les voient naître quelquefois sans pouvoir en assigner la source.

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On pourrait dire cependaut que l’exemple ci-dessus n’est pas parfaitement probant pour la conclusion que nous en tirons, et que le transport de la maladie n’a pas lieu ici entre des êtres de la même espèce, puisque c’est un cobaye qui contagionne les poules. Mais est-il sûr que les maladies de l’espèce humaine aient toujours le même habitat, et que ce soit toujours l'homme qui contagionne l'homme? Nous allons voir d’ailleurs que ce même rôle d’agent contagieux, des poules peuvent le jouer vis-à-vis d’autres poules, soit à la suite d’une vaccination, soit même naturellement. Nous allons en effet retrouver, pour le microbe du choléra, des phénomènes d’atténuation tout à fait pareils à ceux que nous a présentés la bactéridie charbonneuse.

C'est encore l’action de l’air que nous utiliserons pour cela La chose est même ici plus facile, puisque nous n’avons pas à nous préoccuper d’empêcher la production de germes dans le microbe, chez lequel ils sont encore inconnus. Il va nous suffire d’abandonner à elle-même, pendant un temps suffisant, une culture pure de notre organisme. Nous allons y voir apparaître les phénomènes que nous connaissons déjà. Au bout d’un temps assez long, le microbe est mort. Avant ce moment, il possède une virulence très atténuée, et la reproduit par la culture. Plus tôt encore, sa virulence est plus forte, et ainsi de suite jusqu’à la virulence initiale, qu’on peut obtenir très grande, en empruntant le microbe à une poule malade de la maladie chronique dont nous parlions plus haut.

Tout se passe, en résumé, comme si cette virulence était une réserve organique de matière oxydable, dont chaque génération serait dotée en quantité égale à celle que possédait, au moment de sa naissance, la génération dont elle provient, à laquelle elle ne toucherait pas dans les premiers joursdesa vie, de sorte qu’elle pourrait alors rcproduiredes êtres aussi virulents qu’elle, mais qu’elle épuiserait ensuite peu à pou, en y mettant naturellement d’autant plus de

temps qu’elle avait un stock plus considérable à consommer, c’est-à-dire qu’elle était plus virulente. Quand tout a disparu, elle meurt. Je ne présente pas, bien entendu, cette idée comme conforme à la réalité des faits, mais comme une simple image, donnant une traduction très nette de ces phénomènes compliqués, et pouvant servir à les graver dans la mémoire.

Nous retrouvons là ce que nous avons vu dans l’histoire du charbon. Nous pouvons même, ici, prouver ce que nous n’avons fait qu’avancer à propos de la bactéridie, que c’est l’oxygène de l’air qui est l’agent de l’atténuation. Le microbe, conservé dans des tubes fermés en présence d’une quantité d’air limitée, dont il ne tarde pas à transformer l’oxygène en acide carbonique, conserve indéfiniment sa virulence initiale. Ce n’est donc pas l’âge, la vieillesse qui intervient, mais une action oxydante. Cette action n’atteint, à l’origine, que le pouvoir virulent, et ne modifie d’une façon appréciable ni la forme du microbe, ni sa puissance de développement.

De même encore que pour le charbon, chacun de ces microbes atténués peut servir de vaccin vis-à-vis d’un microbe plus actif. La maladie est donc virulente, et on peut s’en préserver par une vaccination. Je ne reviendrai pas sur le gros de cet ensemble de phénomènes, où nous ne ferions guère que retrouver ce que nous savons déjà, mais il y a certains détails qui doivent nous arrêter, parce qu’ils ont dans le choléra des poules une physionomie particulière.

Les désordres qu'amène l’inoculation du microbe du choléra ont un caractère beaucoup plus local que dans le charbon. Supposons qu’on en ait déposé la semence dans un des gros muscles pectoraux de la poule. Il va s’y multiplier comme dans un matras de culture. Le muscle se tuméfie, durcit et blanchit à sa surface comme dans son épaisseur. 11 devient tout lardacé, rempli de globules de pus, toutefois sans suppuration. Les fibres, désagrégées par

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le microbe qui les imprègne et se nourrit de leur substance, se rompent avec la plus grande facilité. Quand le virus est très actif, tout l’animal est bientôt envahi et meurt; mais quand la guérison survient, et c’est là le cas que nous supposons pour le moment, le parasite est arrêté dans son développement. En même temps, la partie nécrosée du muscle se rassemble, durcit et se loge dans une cavité dont toute la surface ressemble à celle d’une plaie bourgeonnante de bonne nature. Elle finit par constituer un séquestre si bien isolé dans la cavité qui le renferme, que, par la moindre incision, on peut le saisir avec une pince et l’extraire. Son volume et son poids sont naturellement en rapport avec la gravité des désordres qui ont amené sa production.

Dans ce même muscle ainsi réparé, inoculons de nouveau un virus très actif. Les mêmes lésions vont se reproduire, mais cette fois-ci sur une échelle insignifiante. Le séquestre qui en est la dernière expression sera beaucoup plus petit que la première fois. La poule était vaccinée, et se montrera à peine souffrante. Mais le muscle aussi est vacciné, et le microbe n’y trouvera plus qu’une existence difficile. La poule, en tant qu’être vivant, pourra vivre au contact du microbe, le porler dans des abcès fermés, comme le cobaye dont nous avons parlé, vivre impunément avec des poules malades, recevoir et transmettre le virus : elle a conquis l’immunité. Mais chacune de ses parties constituantes est vaccinée elle-même, et la résistance totale est faite d’une somme de résistances indivi- „ duelles dont nous venons de voir une à l’œuvre dans les muscles pectoraux.

L’explication que nous avons donnée, dans notre étude | sur le charbon, au sujet de l’immunité fournie par une première inoculation, nous rend donc également compte de i l’ensemble du phénomène et de chacun de ses détails. Un muscle qui a nourri le microbe se trouve dans les mêmes j conditions qu’un liquide où on l’a cultivé, et qui, filtré à

clair, et ensemencé de nouveau, ne lui laisse plus prendre aucun développement. Il est évidemment naturel d’attribuer dans les deux cas aux mêmes causes l’infécondité de la seconde culture. C’est la même conclusion qu’à propos du choléra, mais elle est ici plus évidente, à cause de ce microcosme du muscle qu’on a le droit d’envisager à part, et de mieux assimiler à un milieu artificiel que l’organisme tout entier.

M. Pasteur a même donné une preuve curieuse du droit qu’on a d’interpréter ainsi les phénomènes. Ayant remarqué que le développement de la bactéridie charbonneuse était lent et pénible dans un liquide épuisé par le microbe du choléra des poules, il a été conduit à conclure que les poules vaccinées du choléra devaient être réfractaires au charbon, et l’expérience a justifié cette induction. Toute théorie est bonne qui explique les faits acquis et sert à en prévoir de nouveaux.

Pourtant il se présente ici une particularité curieuse, que nous allons envisager en terminant. Elle prouve qu’une seule culture d’un virus atténué ne suffit pas toujours à rendre l’organisme stérile pour une culture nouvelle, en d’autres termes, quJune seule vaccination ne suffit pas à donner l’immunité, en d’autres termes encore, où nous ferons entrer cette fois-ci notre interprétation des phénomènes, que le microbe suspend son action dans le corps d’une poule avant que les matières nutritives n’y soient épuisées. Rien de moins étonnant quand on y réfléchit. L’organisme n’est pas comme un liquide inerte : il se défend, fait obstacle par les propriétés de ses cellules au développement de son parasite, peut le refouler lorsqu’il est peu actif, et se trouve parfois obligé de céder à son tour, quand il a affaire à un ennemi plus puissant. C’est ce qui arrive avec le choléra. La lutte semble se faire à armes plus égales qu’avec la bactéridie charbonneuse, et l’inüuence de ce qu’on pourrait appeler la réceptivité de

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la poule est plus marquée. C’est là ce qui donne leur intérêt aux faits suivants.

« Je prends, dit M. Pasteur, quatre-vingts poules neuvés. — J’appelle de ce nom des poules qui n’ont jamais eu la maladie du choléra des poules, ni spontanée, ni communiquée. — A vingt d’entre elles j’inocule le virus très virulent. Les vingt périssent. Des soixante qui restent, j’en distrais encore vingt, et je les inocule par une seule piqûre, à l’aide du virus le plus atténué que j’aie pu obtenir. Aucune ne meurt. Sont-elles vaccinées pour le virus très virulent? Oui, mais seulement un certain nombre d’entre elles. En effet, si, sur ces vingt poules, j’inocule ce virus très virulent, dix ou huit, par exemple, tout en étant malades, ne mourront pas, contrairement à ce qui a lieu pour les vingt poules neuves, dont vingt sur vingt ont péri. Je distrais de nouveau du lot primitif vingt poules neuves que je vaccine par deux piqûres appliquées successivement après un intervalle de sept à huit jours. Serontelles vaccinées pour le virus très virulent? Afin de le savoir, réinoculons-les par ce virus. Cette fois-ci, contrairement aux résultats de la deuxième expérience, ce n’est, plus six ou huit qui ne mourront pas, mais douze ou quinze. Enfin, si je distrais encore vingt poules du lot primitif et que je les vaccine successivement par le virus atténué, non pas une seule fois, mais trois ou quatre, la mortalité par l’inoculation du virus très virulent, la maladie même, seront nulles. Dans ce dernier cas, les animaux sont amenés aux conditions de ceux qui ne contractent jamais le choléra des poule?. »

Nous trouvons donc, en résumé, des organisations qui sont absolument rebelles au choléra, d’autres qui le deviennent très facilement, d’autres qui ont besoin, pour conquérir l’immunité, de vaccinations plus multiples, d’autres enfin qui sont au degré minimum de la résistance. A celles-ci, on peut faire remonter la pente, et les vacciner au degré qu’on veut. Chaque opération a son action pro-

pre. Ce sont des marches d’un escalier, sur lequel tous les individus d’une même espèce se trouvent répartis à des .niveaux différents, par suite de différences naturelles qui tiennent à l’inégalité des constitutions, à des faits d’hérédité, et de différences accidentelles qui résultent des vaccinations inconscientes. Ces dernières seront plus fréquentes chez les animaux vivant en troupes, chez les hommes habitant les grandes villes. Ceux qui ne mourront pas de la contagion auront conquis une immunité partielle ou absolue, *et la transmettront à leurs descendants. Les habitants des villes seront en général plus vaccinés que ceux des campagnes. En revanche, à la campagne, la résistance organique sera plus grande, les occasions de contamination plus rares, et la santé meilleure. Mais qu’une de ces organisations, si robuste qu’elle soit, vienne dans une ville s’exposer à la contagion, comme aucun vaccin naturel ne la protège, elle risquera fort d’y être atteinte et d’y succomber. Qu’une de ces fièvres typhoïdes qui, dans une ville, sévissent çà et là d’une manière sporadique, ne faisant qu’une ou deux victimes par maison, vienne s’implanter à la campagne, et on la verra quelquefois visiter toutes les maisons d’un village et plusieurs personnes par maison.

Pour finir par une analogie plus voisine des questions que nous avons étudiées, qu’on vaccine avec un même vaccin Jennérien atténué un grand nombre d’individus dans les divers états de résistance que nous ont révélés les faits qui précèdent, nous comprendrons que cette vaccination soit protectrice pour les uns, tout à fait inefficace pour les autres, et qu’une épidémie de petite vérole, tombant sur la masse, puisse encore y faire des victimes. Le vaccin Jennérien n’a donc pas toujours son plein effet, et il peut y en avoir de plus ou moins actif. L’insuccès d’une seconde inoculation ne témoigne pas que la première soit suffisante. Autant de faits dont on soupçonnait la vérité, que l’histoire du choléra des poules montre possibles, et sur lesquels nous ne savons rien de certain. Chaque pas

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que nous faisons en avant nous prouve combien nous sommes ignorants de ce que nous aurions tant d’intérêt à bien connaître. Mais, si nous voyons cette ignorance, nous voyons aussi les moyens d’en sortir. La voie ouverte par M. Pasteur promet une riche moisson de découvertes uti les à l'humanité.