‹ Ferments et maladiesChapitre 20 sur 43 · PL XII · texte numérisé non relu

PL XII

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ments des matières albuminoïdes, et pouvant présenter, comme eux, ces formes que nous connaissons déjà, en olives ou en battants de cloches avec une spore à l’une des extrémités. Les mouvements actifs de ces vibrions, leur abondance, ne leur permettent guère de passer inaperçus, et on a le droit de s’étonner qu’ils aient échappé à tous les savants qui se sont occupés des maladies septiques avant M. Pasteur. C’est qu’on cherchait uniquement dans le sang, par analogie avec les maladies charbonneuses. Or, non seulement c’est dans le sang que le vibrion passe en dernier lieu, mais il y est toujours rare, il y prend une longueur démesurée, et sa réfringence très voisine de celle du sérum le rend difficile à apercevoir. On finit pourtant par le découvrir, rampant, flexueux, se glissant au milieu des globules du sang comme un serpent au milieu des feuilles mortes. On a essayé de rendre dans la planche XII, l’aspect de ce phénomène, en multipliant beaucoup dans la portion représentée le nombre des parasites, de façon à figurer les diverses formes sous lesquelles ils se présentent au microscope. Mais on rencontre de très nombreux champs où il n’y a aucun vibrion visible, et quand on en trouve un, il reste très difficile à apercevoir et à suivre dans ses mouvements.

Pourtant ce sang, si pauvre en parasites, se montre septique, comme tous les autres liquides de l’économie, à la condition d'ètre recueilli quelque temps après la mort. Sa virulence résiste à l’action de l’eau bouillante, de l'alcool, de l’oxygène comprimé. Bien mieux, elle semble .-'exalter par plusieurs passages successifs dans l’organisme. MM. Coze et Feltz ont montré qu’en inoculant un sang septique à un premier animal, puis le sang de celui-ci à un second, et ainsi de suite, on finissait par avoir un sang tellement actif qu’il n’en fallait qu’une minime fraction de goutte pour amener la mort d’un lapin en moins de 24 heures. M. Davaine avait retrouvé les mêmes faits dans ses expériences sur la virulence possible des

matières putrides, et nulle part, le sangde l’animal mortne se montrait habité. On avait donc été peu à peu conduit à l’idée d’une virulence sans organismes, s’exerçant par l’intermédiaire d’un poison soluble, d’une sepsine dont on a beaucoup étudié les propriétés sans s’apercevoir qu’elle n'existait pas.

M. Pasteur a montré en effet, dans une série de travaux faits en collaboration avec MM. Joubert et Chamberland, que le vibrion septique qu’il avait découvert est seul actif dans tous ces phénomènes. Le procédé employé pour cela est celui qui nous a tant de fois réussi. Il consiste a isoler le vibrion par des cultures artificielles multipliées, et à rechercher si, ensemencé à l’état pur, il reproduit chez l’animal inoculé tout le cortège des symptômes de la septicémie initiale

Je n’ai pas à insister sur l’essence de cette démonstration, où nous ne retrouverions rien que nous ne connaissions déjà. Mais ses détails nous intéressent. Ainsi on ne peut pas appliquer ici, même avec un liquide nutritif excellent, les procédés de culture dans les matras Pasteur qui nous ont servi pour la bactéridie charbonneuse. Toutes les cultures faites au contact de l’air échouent. Il faut employer les tubes Pasteur de la figure 5 et opérer dans le vide ou dans l’acide carbonique pur. C’est que notre vibrion est un anaérobie, n’ayant besoin d’oxigène à aucun moment, même lorsqu’il se transforme en germes. Etant anaérobie, il est ferment; sa vie s’accompagne constamment de la production d’acide carbonique et d’hydrogène mélangé d’une petite quantité de gaz putrides. On voit que nous avons eu raison d’appeler la septicémie une putréfaction sur le vivant, et que la découverte de la cause de la maladie nous donne en même temps l’explication de l’un de ses principaux symptômes.

Ces résultats ont un corollaire nécessaire. Si le vibrion septique est anaérobie, on doit pouvoir le tuer en exposant au contact de l’air pur le liquide qui en renferme. C’est

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ce qui arrive. Le liquide le plus virulent devient absolument inoflensif, lorsqu’il a été exposé à l’air pendant une demi-journée, en très faible épaisseur dans un tube qu’on tient couché horizontalement, et les vibrions qu’il renfermait meurent et se résolvent en une infinité de granulations amorphes. Ce sont là les phénomènes d’atténuation par l’action de l’air que nous avons constatés sur la bactéridie et le microbe du choléra. Mais ils s’accomplissent ici avec une rapidité plus grande, grâce à la sensibilité du vibrion vis-à-vis de l’air, et revêtent une forme qui les rend particulièrement curieux. On dirait que l’air brûle les vibrions. « S’il est terrifiant de penser, dit M. Pasteur, que la vie puisse être à la merci de la multiplication de ces infiniment petits, il est consolant aussi de penser que la science ne restera pas toujours impuissante devant de tels ennemis, lorsqu’on la voit, prenant à peine possession de leur étude, nous apprendre par exemple que le simple contact de l’air suffit parfois pour les détruire. »

Dans les sciences, une obscurité disparue en laisse toujours découvrir une autre. Le voile qu’on a soulevé en avant de soi retombe même souvent en arrière. Il semble ici que ce soit le cas, et que ce que nous venons de découvrir apporte le trouble dans ce que nous savons déjà.

Comment la septicémie peut-elle exister, si l’air détruit les vibrions, puisqu’il est partout présent ? Comment le sang, conservé au contact de l’air, peut-il rester ou devenir septique? C’est que tout ce que nous avons dit est vrai pour les vibrions en voie de développement, mais ne l’est plus pour les spores. Celles-ci ne se forment qu’à l’abri du contact de l’air. Il ne s’en est pas produit dans le liquide en très faible épaisseur sur lequel nous avons opéré tout à l’heure. Mais si l’épaisseur est plus grande, si, en conservant le même rapport entre les volumes de liquide et d’air, nous relevons le tube que nous maintenions couché tout à l'heure, de façon que le liquide étalé sur les parois se réunisse maintenant au fond, le phénomène change.

Les vibrions de la surface meurent en absorbant l’oxygène, et protègent ceux des profondeurs, qui ont le temps de se résoudre en germes. Ceux-ci, une fois formés, ne craignent plus l’air, et le liquide, devenu inoffensif tout à l’heure, reste ici virulent, parce qu’au lieu d’être exposé à l’air sous une épaisseur de quelques millimètres, il avait, par exemple, un centimètre de hauteur.

Nous allons tout de suite tirer de cette fine analyse des phénomènes une conclusion inattendue. Voici deux liquides, primitivement identiques, exposés à l’air pendant le même temps. L’un est resté virulent, l’autre ne l’est plus. Ils renfermaient à l’origine et renferment encore tous deux des éléments solides et d’autres en solution. A quelle espèce d’éléments appartient la virulence? Il est évident à priori que les éléments liquides sont restés les mêmes dans ces deux cas. On ne peut imaginer aucune action de l’air sur l’un d’eux qui ne se soit produite sur l’autre. Seuls les éléments solides, c’est-à-dire les vibrions, onl changé et sont devenus des germes vivants, dans un cas. des granulations, dans l’autre. C’est donc à ces éléments seuls qu’il faut rapporter la virulence. Sans doute ils peuvent peut-être sécréterdans l’organisme une diastase active qui ajoute à la maladie ou en modifie les symptômes, comme nous l’avons vu à propos du choléra des poules, mais il n’y a pas de sepsiue agissant sans microbes. Lorsqu’on a cru en trouver en précipitant par l’alcool, en évaporant à consistance d’extrait un liquide septique, on obtenait bien en effet des substances capables d’amener une mort rapide chez l’animal inoculé, mais leur effet était dû aux spores qui avaient résisté au traitement et non aux éléments solubles qu’on croyait avoir isolés. Ces moyens violents de traitement détruisent en effet tout ce qui est adulte et en voie de développement, mais respectent la vie latente des germes.

Que faut-il maintenant à ceux-ci pour proliférer à leur tour. Un terrain favorable d’abord, cela va sans dire, mais

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en outre des conditions de milieu gazeux pour lesquelles nous allons retrouver, mais en sens inverse, des phénomè- . nés analogues à ceux de tout à l’heure. Si elle est largement exposée à l’air, la spore ne germe pas. Elle ne meurt pas pourtant, et même, elle consomme peu à peu l’oxygène; si donc celui-ci n’est pas en trop grand excès, par rapport au nombre des germes, il se forme bientôt une atmosphère assez appauvrie de ce gaz pour que le développement commence. Et c’est ainsi qu'à la rigueur, le vibrion septique peut se propager, même en présence de faibles quantités d’air, bien que cette propagation soit irréalisable si l’air aftlue.

« l'ne observation thérapeutique curieuse se présente « à nous comme conséquence de ces faits, dit M. Pasteur.

Qu’on suppose une plaie exposée au contact de l’air et « dans des conditions d’état putride pouvant amener chez <( l’opéré des accidents septicémiques simples, je veux dire sans autre complication que celle qui résulterait du défi veloppement du vibrion septique. Eh bien, théorique- « ment du moins, le meilleur moyen auquel on peut recou- « rir pour empêcher la mort, consisterait à laver sans « cesse la plaie avec une eau commune aérée, ou à faire « affluer à sa surface l’air atmosphérique. Les vibrions « septiques adultes, en voie de scissiparité, périraient au « contact de l’air. Quant à leurs germes, ils seraient tous stériles. Bien plus, on pourrait faire arriver à la surface « de la plaie l’air le plus chargé de germes de vibrions « septiques, laver la plaie avec une eau tenant en suspen- " sion des milliards de ces germes, sans provoquer pour autant la moindre septicémie chez l’opéré. Mais que dans ii de telles conditions un seul caillot sanguin, un seul fragment de chair morte se loge dans un coin de la plaie, à " l’abri de l’oxygène de l’air, qu’il y demeure entouré de « gaz acide carbonique, ne fût-ce que sur une très faible « étendue, etaussitôt les germes septiques donneront lieu, « en moins de vingt-quatre heures, à une infinité de vi-

« brions se régénérant par scission, capables d’engendrer « une septicémie mortelle à bref délai. »

Les détails dans lesquels nous allons entrer maintenant vont nous prouver que cette éventualité n’est pas absolnmentimaginaire,etque toute plaie externeouinterne est exposée à l’envahissement de ce terrible vibrion. La septicémie n’est pas, en effet, comme le charbon ou le choléra, une maladie exclusivement contagieuse, en ce sens que ses germes peuvent être présents partout, et qu’il ne suffit pas de se préserver du contact médiat ou immédiat d’un septique pour ne pas le devenir à son tour. Il ne faudrait pourtant pas, pour démontrer ce fait, s’appuyer sur les expériences déjà nombreuses dans lesquelles on a vu un liquide devenir septique par un simple phénomène de putréfaction spontanée. On a toujours le droit de soupçonner là des faits d’ensemencement de germes authentiquement septiques se produisant à l’insu de l’opérateur, dans un laboratoire livré à ces études, et contre lesquels rien ne prémunissait des observateurs qui ne connaissaient pas le vibrion et même souvent ne croyaient pas à son existence.

Le premier fait probant de l’existence banale des germes de septicémie a été apporté par M. Signol qui, en 1875, a annoncé qu’il suffisait de tuer, ou mieux d’asphyxier un cheval sain pour que dans l’intervalle de seize heures au moins, pas avant, le sang de cet animal devint virulent dans les veines profondes et non dans les veines superficielles. M. Signol avait cru, il est vrai, que c’était la virulence charbonneuse qu’il obtenait ainsi, M. Pasteur a fait voir que c’était la virulence septique.

Il y a donc quelque part dans le corps, pendant la vie, le germe du vibrion septique. Son analogie, que nous avons signalée plus haut, avec les ferments de la putréfaction, son caractère anaérobie, tout fait présumer que c’est d’ordinaire le canal intestinal qui le récéle, et que c’est de là qu’il passe dans la sérosité, dans les humeurs, dans le sang

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des parties profondes, lorsque, l’animal mort, la putréfaction commence à détruire les tuniques du canal digestif.

M. Pasteur a retrouvé depuis des germes septiques dans toutes les terres végétales recueillies au voisinage des fosses d’animaux morts charbonneux, où il recherchait la bactéridie. L'inoculation aux lapins ou aux cochons d’Inde de la poussière de germes qu’il retire de ces sols détermine aussi souvent la septicémie que le charbon, et quand on a pris l'échantillon loin des fosses, si le charbon disparait, la septicémie reste fréquemment présente. Il n’est donc pas douteux que ses germes ne prennent souvent part aux phénomènes de putréfaction, et ne soient par suite largement répandus à la surface de la terre. Cela ne laisse pas d’être inquiétant, quand on songe que la septicémie est encore plus rapide et plus sure que le charbon dans ses effets meurtriers.

Hélas, si cette perspective paraissait inquiétante à quelques personnes, c’est qu’elles auraient oublié les milliers de victimes que les affections septiques enlèvent tous les ans, surtout dans les hôpitaux et les maternités. Il n’y a pas grand chose de nouveau à craindre d’un être qui jusqu’ici a fait si largement son œuvre sans être inquiété, et il y a bien plutôt lieu de se demander à son sujet pourquoi il ne profite pas plus souvent des portes que notre ignorance d’autrefois et notre insouciance d’aujourd’hui lui laissent si largement ouvertes.

C’est que ces mêmes lois naturelles, qui nous suscitent de pareils ennemis, travaillent quelquefois pour nous.

. Le moindre effort de notre part les aiderait dans cette deuxième partie de leur œuvre, mais, à elles seules, elles • font déjà beaucoup. Nous les avons vues, à propos du charbon et du choléra des poules, intervenir pour diminuer la : virulence des microbes. Nous venons de les voir supprimer ' complètement en quelques heures celle des liquides septi- I ques. Nul doute qu’ici encore, la virulence ne décroisse ! par degrés successifs, et que tous ses divers stades, qui se

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précipitent dans nos matras d’expériences, ne se séparent mieux dans les phénomènes naturels. Il n’y a donc pas dans la nature que le vibrion mortel à ceux qu’il envahit, il y a des virus atténués, qui, bornent leur action à des phlegmons, à des abcès suppuratifs, et autres complications que tous les auteurs qui ont écrit sur la septicité du sang ont tant de fois remarquées.

Cette influence, tantôt maligne, tantôt bienfaisante des forces naturelles se manifeste dans un autre fait, que nous rencontrons pour la première fois avec autant de netteté: c’est l’influence du milieu nutritif sur la virulence. Le vibrion septique se cultive par exemple très bien dans du bouillon Liebig, neutralisé ou rendu alcalin, et stérilisé par l’action d’une température de 115°. Les générations du microbe s’y succèdent sans fin, mais sa virulence ne reste pas toujours la même. Le vibrion s’y reproduit quelquefois sans manifester le moindre mouvement. M. Pasteur ne dit pas dans quelles conditions. Peutêtre ce phénomène se produit-il ici comme pour les ferments des matières albuminoïdes, lorsque la proportion d’oxygène dans l’air est voisine de celle que le microbe ne peutplus supporter. Quoi qu’il en soit, la virulence alors est très diminuée, sans pourtant être tout à fait absente.

Si on veut revenir à la virulence du début, il faut changer le liquide. Qu’on substitue par exemple au bouillon Liebig du sérum sanguin un peu chargé de coagulums fibrineux, la nouvelle culture fournira un vibrion très septique, tuant par exemple à ~ de goutte, c’est-à-dire qu’on obtiendra sûrement la mort d’un lapin en mettant dans deux litres d’eau un centimètre cube du liquide de culture, et en inoculant une goutte du mélange. De plus, le sang et la sérosité de l’animal mort acquerront sur-lechamp une virulence plus grande encore, avec les formes et les mouvements habituels du vibrion septique.

Ceci nous permet maintenant d’expliquer les faits si étranges au premier abord, découverts par MM. Cozc et

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Feltz, où l’on voit un virus initial devenir d’autant plus actif qu’il a subi des passages plus multipliés dans l’organisme. Ii est évident que nous avons ici des phénomènes tout pareils à ceux que nous observions tout à l’heure dans nos cultures artificielles, et que nous développons ainsi la virulence par l’implantation dans un milieu plus favorable. Mais ce serait réduire la signification de ces expériences que de les regarder seulement à cette lumière, il est clair aussi que nous développons chez le vibrion une sorte d’accohitumance à habiter un milieu vivant.

Une expérience saisissante permet de mettre à la fois en évidence, et la fécondité de l’organisme de culture, et la résistance que la vie oppose d’ordinaire à son envahissement. Qu’on inocule profondément dans la cuisse d’un mouton, une goutte de culture de vibrion septique, on pourra, si le microbe n’est pas très infectieux, n’avoir qu'un phlegmon plus ou moins grave. Lorque la mort viendra, elle pourra s’être fait attendre quelques jours. Prenons maintenant un gigot, flambons-le sur tous les points de sa surface extérieure et dans tous les petits recoins où des germes ont pu se loger, de façon à détruire tout ce quJil porte de vivant; déposons alors dans sa profondeur, comme tout à l’heure, une semence de vibrion septique. Puis mettons le tout à l’étuve sous une cloche, à la température du corps humain. Dans ce morceau de viande où ne circule plus la vie, il n’y aura pas, au bout de vingt-quatre heures, de parcelle microscopique qui ne renferme par myriades des vibrions et de leurs germes. La chair dans ces conditions est toute gangrenée, verte à sa surface, gonflée de gaz, et elle s’écrase facilement en donnant une bouillie sanieuse dégoûtante. Il est évident que le vibrion sécrète une diastase dissolvante de la fibrine, qui la liquéfie comme nous l’avons vu dans les phénomènes de putréfaction.

« Quelle saisissante démonstration, s’écrie M. Pasteur, « de la résistance vitale, ou, pour me servir d’une expres- « sion tout à la fois et plus vague et plus claire, de l’in-

« fluence de la vie pour combattre les conséquences si sou- (( vent désastreuses des plaies en chirurgie. Cette eau, « cette épongé, cette charpie avec lesquelles vous lavez ou « vous recouvrez une plaie, y déposent des germes qui, « vous le voyez, ont une facilité extrême de propagation « dans les tissus, et qui entraîneraient infailliblement la « mort des opérés dans un temps très court si la vie, dans « les membres, ne s’opposait à la multiplication de ces « germes. Mais, hélas, combien de fois cette résistance vi- « taie est impuissante, combien de fois la constitution du « blessé, son affaiblissement, son état moral, les mauvaises « conditions du pansement n’opposent qu’une barrière in- '< suffisante à l’envahissement des infiniment petits dont « vous l’avez recouvert à son insu dans la partie lésée. »

La connaissance du mal appelle celle du remède. Il est trop clair que ces faits ont pour corollaire obligé l’institution d’un manuel opératoire nouveau en chirurgie. Mais ce que nous aurions à dire ici à ce sujet sera beaucoup mieux placé dans notre dernier chapitre, où nous résumerons les conséquences pratiques qui découlent des faits que nous aurons appris à connaître.

Nous avons terminé l’étude des maladies parasitaires les mieux connues. 11 en existe quelques autres qu’on peut mettre au même rang que celles que nous venons de passer en revue, c’est-à-dire qu’on peut rattacher nettement et sans ambages à l’existence d’un microbe déterminé. Mais leur examen détaillé ne nous apprendrait rien de nouveau, au point de vue des faits généraux, les seuls que ce livre ait la prétention de mettre en lumière.

Plus intéressantes sont en ce moment les maladies dont la nature homœogène est encore douteuse, parce que certains faits de leur histoire semblent protester hautement contre elle. Ces faits, nous avons le droit de les examiner avec les notions que nous avons acquises, et de nous demander s’ils constituent des arguments bien sérieux, s’ils ne ressemblent pas à d'autres faits, qui, dans les maladies

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que nous connaissons, ont une explication simple. C’est une étude critique qu’il est bon de faire, à divers points, de vue. D’abord, elle peut élargir le cadre des maladies parasitaires. Puis, elle va nous forcer à synthétiser nos connaissances. Enfin, si elle signale des lacunes, elle nous indiquera aussi dans quelle direction il faut chercher pour les faire disparaître.

Nous pourrions appliquer cette étude critique à un grand nombre de maladies ; nous en choisirons deux chez lesquelles tout diffère, les fièvres paludéennes et la fièvre typhoïde. Les fièvres paludéennes ont un caractère que nous n’avons pas encore rencontré. Elles sont liées au sol, ce sont des maladies telluriques. De plus leur étiologie, sans être encore parfaitement connue, a été très bien étudiée par MM. Tommasi Crudeli et Klebs, dont le chapitre prochain résumera les travaux. Nous aurons là à faire toucher du doigt où pèche une démonstration qui, à première vue, pourrait paraître suffisante. Ce sera une critique de méthode.

Dans la fièvre typhoïde, au contraire, nous rencontrerons une critique de faits. Sa nature parasitaire est à peine soupçonnée, sa nature contagieuse n'est même pas admise par tous. Nous aurons à voir dans quel sens concluent les uotions recueillies à son sujet.

Une fois cela fait, nous enfermerons dans un chapitre unique toutes les maladies dont la nature parasitaire, contagieuse, virulente a été, ou démontrée complètement, ou à moitié démontrée, ou seulement soupçonnée. Nous nous bornerons à donner pour elles l’état actuel de la question, sans entrer dans les détails, de façon à ce que l’ensemble forme un tableau de nos connaissances présentes. Après quoi il ne nous restera plus qu’à montrer comment on peut faire essayer de passer dans les faits les notions que nous aurons pu acquérir.

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