CHARBON SYMPTOMATIQUE

On désigne sous ce nom une maladie presque toujours mortelle, caractérisée surtout par l’apparition d’une tumeur irrégulière qui progresse avec une rapidité étonnante, devient peu à peu crépitante et laisse échapper, à l’incision, du sang et une sérosité spumeuse. L’inoculation de la pulpe de la tumeur amène soit dans le tissu cellulaire, soit dans les muscles, des désordres pareils à ceux de la maladie initiale. Nous sommes donc là en présence d'une maladie homœogène.

Est-elle parasitaire? En examinant le sang de l’animal malade ou mort, MM. Arloing, Cornevin et Thomas y ont observé des formes diverses parmi lesquelles des bâtonnets et des corpuscules ovoïdes brillants, qui doivent être des spores. Ces mêmes microbes sont peu nombreux dans la sérosité de la tumeur, mais très abondants dans le tissu conjonctif, les ganglions lymphatiques, les reins, la rate et le poumon. Le bâtonnet est mobile, ce qui le différencie de la bactéridie charbonneuse.

PEIÎMENTS ET MALADIES.

Ce bâtonnet est-il la cause de la maladie ? Pour le savoir sûrement, il aurait fallu l’isoler par des cultures successives, et l’inoculer ensuite. MM. Arloing, Cornevin et Thomas ne paraissent pas y avoir réussi. La question est donc au point où elle en était pour le charbon après les expériences de M. Davaine, et avant celles de M. Pasteur, qui seules ont pu emporter les convictions. Mais nous pouvons maintenant nous montrer moins sceptiques, et nous accepterons le vibrion ci-dessus comme cause du charbon symptomatique.

Nous pouvons alors signaler de remarquables analogies avec le charbon bactéridien. Nous retrouvons en effet des animaux réfractaires au charbon symptomatique. Tels sont l’âne, le cheval, et surtout le chien et la poule. De plus, nous avons encore ici une maladie virulente, dans le sens que nous avons donné à ce mot, c’est-à-dire qu’elle ne récidive pas. Il y a donc, pour elle aussi, un vaccin possible. MM. Arloing, Cornevin et Thomas ont obtenu en effet des vaccinations par un procédé dont nous devons dire un mot, parce qu’il va nous fournir des notions que nous n’avons encore rencontrées.

Inséré dans le tissu conjonctif sous-cutané et intramusculaire, le microbe du charbon symptomatique amène un œdème ou une tumeur presque toujours mortelle. Injecté dans la jugulaire, il ne produit qu’une maladie éphémère, sans apparition de tumeur, et laisse l’animal vacciné. Voilà un fait qu’on peut s’expliquer assez facilement en partant des idées que nous nous sommes faites, mais qu’il n’en était pas moins curieux et intéressant de constater.

On pouvait le rapprocher de deux autres faits existant déjà dans la science. M. Chauveau avait montré que, pour certains animaux, l’introduction dans les veines du virus vaccinal ne provoquait aucune éruption apparente, et n’en conférait pas moins l’immunité. A propos de la péripneumonie contagieuse des bêtes à cornes, M. H. Bouley et M*. Chauveau avaient observé un fait analogue. L’in-

jection intra-veineuse du microbe du charbon symptomatique protège aussi l’animal vacciné contre les effets meurtriers d’une inoculation nouvelle dans le tissu conjonctif. Le microbe est donc à lui-même son propre vaccin, si on change seulement le milieu où on le fait pénétrer pour la première fois.

Voilà donc un nouvel exemple de l’atténuation des virus par le changement du liquide de culture, et du même coup une méthode qui permet de vacciner les animaux contre cette espèce de charbon, que nous appellerons charbon bactérien, pour le distinguer de celui que nous connaissons comme charbon bactéridien. 11 suffit pour rendre un animal indemne, de lui inoculer la bactérie dans la jugulaire, en prenant les précautions les plus minutieuses pour éviter l'insertion du virus dans le tissu cellulaire, où il ferait apparaître rapidement une tumeur presque infailliblement mortelle. Les dissections et l’opération délicate qu’il faut faire pour cela nécessitent une main très exercée. Ce n’est plus d’une simple piqûre de la peau qu’il s’agit, comme pour le charbon bactéridien. MM. Arloing, Cornevin et Thomas ont pourtant pu vacciner ainsi plusieurs centaines d’animaux, et une expérience publique, faite à Chaumont, a prouvé, comme celle de Melun pour l’inoculation bactéridienne, l’efficacité de la méthode.

Mais, ce qui est plus précieux pour nous, nous pouvons l’étudier au point de vue théorique. Pourquoi l’introduction de la bactérie dans le sang en fait-elle un vaccin, et ne se traduit-elle, au lieu des tumeurs volumineuses qui l’accompagnent dans le tissu cellulaire, que par des troubles généraux très faibles, qui disparaissent au bout de deux à trois jours. On ne peut pas admettre^que l’effet soit du à ce que le microbe se détruit dans le sang. Il faut, si nos idées au sujet de la vaccination sont exactes, qu’il y vive assez longtemps pour épuiser ce liquide de culture et le rendre impropre à alimenter des générations nouvelles, puisqu’il confère l’immunité.

Ce qui prouve qu’en effet, le microbe meurt pas dans le sang, au moins immédiatement, c’est que lorsque sur un animal inoculé par cette voie, et déjà fébricitant, on provoque une légère hémorrhagie sous-cutanée, on détermine une tumeur charbonneuse au point où le système vasculaire a été rompu, et on peut ainsi rendre grave un état peu inquiétant.

Les résultats de cette intéressante expérience sont d’accord avec deux hypothèses. L’une consiste à admettre que chez l’animal inoculé par le sang, et qui n’a qu’une maladie bénigne, le microbe, tant que l’obstacle présenté par l’endothélium vasculaire n’est pas rompu, ne passe pas dans le tissu conjonctif. Et comme c’est là seulement qu'il peut trouver les conditions de son évolution complète, c’est là seulement qu’il peut provoquer les troubles qui amènent la mort.

MM. Arloing, Cornevin et Thomas acceptent cette explication, qu’il est bien difficile de concilier avec l’état cribleux des parois des capillaires et la facilité avec laquelle elles se laissent traverser par les cellules lymphatiques, bien plus volumineuses que les bactéries. Il estbien difficile aussi de comprendre pourquoi, si ce tissu cellulaire est un milieu si éminemment propre au développement de la bactérie, on peut, à lacondition de diminuer beaucoup la quantité de virus introduite dans ce tissu, ne pas voir apparaître les désordres ordinaires et ne faire surgir qu’une maladie avortée qui confère pourtant l’immunité.

MM. Arloing, Cornevin et Thomas, ont en effet retrouvé et étudié avec soin cette question de la dose des virus, que nous avons déjà rencontrée à propos du charbon bactéridien dans les expériences de M. Chauveau.

Une dose infinitésimale de virus insérée dans le tissu conjonctif produit la même maladie avortée et la même protection ultérieure qu’une dose beaucoup plus grande dans ce sang. Par contre, une dose massive dans le sang produit les mêmes accidents généraux et locaux qu’une

dose plus faible dans le tissu conjonctif, et peut aussi provoquer la mort.

On s’explique ces faits, et en même temps, les résultats de l’expérience citée plus haut, en admettant que la bactérie peut pénétrer et pénètre en effet dans le tissu conjonctif chez un animal inoculé par le sang, mais, que ce n’est pas sans peine qu’elle s’y développe. Chez tous les êtres à la fois aérobies et anaérobies que nous [connaissons, la vie aérobie est celle de la pullulation, de la multiplication rapide, la vie anaérobie, celle d’une multiplication plus lente. Or, c’est précisément cette dernière que la bactérie mène dans les tissus et qu’elle manifeste par les dégagements gazeux que nous avons constatés dans les tumeurs. On comprend donc que sa multiplication y soit moins rapide, et que pour s’y développer et n’être pas écrasée par les cellules vivantes qui l’entouront, elle ait besoin d’y arriver en abondance. Il suffira pour cela, si l’inoculation est faite directement, qu’ellenesoit pas trop infinitésimale, si elle a lieu par le sang, que la quantité d’êtres versés dans ce sang atteigne brusquement un niveau assez élevé. Une inoculation plus faible par le sang passera inaperçue tant que les tissus seront dans l’état physiologique. Si on détermine une extravasion artificielle du sang et si on produit ainsi en un point un arrêt circulatoire, on arrive au même résultat que si la multitude des microbes dans le sang produit un infarctus embolique : la pénétration dans les tissus, difficile et impuissante jusque-là, pourra se faire et produire ses effets meurtriers.

Cette explication nous semble mieux d’accord que l’autre avec l’ensemble des faits rapportés dans ce livre. On ne peut pas lui opposer que les doses qui amènent la mort ont besoin d’être plus volumineuses dans le sang que dans les tissus, car, dans le sang, elles se distribuent de suite dans une masse énorme de liquide, tandis qu'elles restent beaucoup plus concentrées dans les tissus.

Quelle que soit du reste l’explication, les faits restent.

Eux seuls ont de l’importance, et les idées qu’on se fait à leur sujet, ne doivent servir qu’à suggérer des expériences nouvelles. Il est bon pour cela quelles soient justes, mais il n’est pas toujours mauvais qu’elles soient fausses. Il suffit qu'elles engagent à travailler.