I. — Accidents mécaniques

Il s’agit surtout de phénomènes d’oblitération bronchique avec ses conséquences qui rappellent les grands accidents créés par une grosse embolie pulmonaire, on retrouvera dans les bronches l’agent de l’obstruction, par exemple lorsqu'il s’agit d’une résorption de substances alimentaires l’ouverture des bronches permet de les retrouver. C’est ainsi que l’oblitération peut être due à des caillots de lait particulièrement volumineux.

Dans une de nos observations la bronche inférieure du poumon droit était occupée par un long caillot blanchâtre riche en globules de graisse et légèrement rétracté. Ces oblitérations répondent vraisemblablement à des régurgitations de liquides gastriques ayant déjà subi l’action des sucs digestifs. On peut concevoir que le lait, sans avoir été préalablement digéré puisse également former des coagulats dans les bronches sous l'action des microbes que le lait entraîne avec lui. Lorsqu'il s’agira d’une oblitération importante on trouvera du côté des poumons une atélectasie, du collapsus pulmonaire, de l’œdème et même des hémorragies. Browne a insisté sur ces hémorragies, les vaisseaux

sont hypérémiés et leur fregilité chez le nouveau-né explique leur rupture possible.

IT. — Phénomènes infectieux.

Il peut, dans d’autres circonstances, avec ou sans phénomènes mécaniques survenir des phénomènes d'ordre infectieux. Ce qui domine ici c’est donc l’invasion du poumon par une quantité considérable de microbes dont la pénétration paraît s’être faite par les voies respiratoires. La réaction du parenchyme est faible : elle se manifeste simplement par une hyperémie excessive et la tuméfaction de l’endothélium, comme si l’on assistait au premier stade de l’inflammation.

Il semble que l’absorption des liquides de l'œuf infecté et les quelques rares mouvements respiratoires qu’ait pu faire le fœtus, ont été l’origine de l’invasion microbienne et des modifications histologiques dont témoignent les coupes. Les conditions où sont apparus ces phénomènes ne permettent pas d'établir la cause exacte de la mort, mais elles établissent la réalité d’un ensemencement qui à dose moins forte peut être l’origine de ces broncho-pneumonies précoces du nouveauné, ou de ces fièvres élevées que l’on observe parfois dans les premiers jours de la vie. Les agents microbiens appartiennent à la flore aérobie et anaérobie. L'élément dominant est le streptocoque.

Somme toute, en pareil cas, la lésion broncho-pneumonique manque, on assiste surtout à la pénétration des germes dans l’intérieur des poumons, mais il est impossible de trouver, soit chez le fœtus, soit chez le nouveau-né qui survit quelque temps à ces accouchements anormaux, les lésions broncho-pneumoniques

typiques.

F. J. Browne en cite quelques exemples :

To —

Un enfant pesant 3.800 grammes mourant à la suite d’une rupture prématurée des membranes, d’une pneumonie grise à pneumo bacilles.

Ou encore : un enfant pesant 2.690 grammes mourant au troisième jour avec une pleurésie purulente droite, avec abcès du poumon et des foyers broncho-pneumoniques, ici, l’agent pathogène était le coli-bacille.

Les lésions sont variables, lésions pneumoniques, pneumonie catarrhale, congestion aigüe avec œdème, avec hémorragie, pneumonie interstitielle. Les processus se combinent. Pour l’auteur, l’hémorragie est tardive et s’explique par l’hyperémie des vaisseaux particulièrement fragiles chez le nouveau-né. Ces pneumonies hémorragiques sont relativement rares. L’auteur en signale 3 cas dont 2 redevables une fois au bactérium coli, l’autre au staphylocoque. Le 3° cas est très différent : il s’agit d’un enfant de cinq semaines, mort subitement, chez qui l’on trouva de l’œdème, de la congestion et des hémorragies du poumon, sans microbes, mais il y avait un gros thymus.

Un peu plus tard la pneumonie par aspiration est due au passage d'aliments déglutis dans le larynx. Elle se réalise fréquemment chez les débiles et les athrepsiques, et procède surtout de la pénétration dans les bronches de liquides de vomissements. La pneumonie de déglutition a été signalée dans bon nombre de cas où par suite d’une affection locale, comme une rhino-pharyngite, une paralysie du larynx, l’enfant est incapable de se débarrasser du corps étranger par un effort de toux, un mécanisme de même ordre intervient dans les cas d’agonie prolongée, quelquefois cependant l'aspiration se produit chez des enfants dont l’état n’est nullement menaçant. Elle peut être facilitée par la nature du produit alimentaire ingéré. R. Rühle signale 3 cas de mort chez des enfants de 4 mois et demi, de 1 mois, de 5 mois qui prenaient des bouillies épaisses

et ne purent débarrasser, en raison de leur consistance, leur larynx et leur trachée, des aliments aspirés. On peut voir ce fait se produire avec du lait. Les causes et les effets de ces aspirations avaient été signalées par Parrot, dans son livre sur l’athrepsie. La lésion ainsi créée est typique. Les poumons, dit Parrot, sont le siège d’un emphysème alvéolaire généralisé. Les lobes inférieurs gris brunâtres se laissent déchirer facilement ; ils exhalent une odeur aigre, rappelant celle des matières contenues dans lestomac. Les petites bronches laissent sourdre une matière crémeuse et des grumeaux contenant des cellules épithéliales, des gouttes huileuses, des vibrions. Parrot définit ces altérations : ramollissement chymique des poumons. Leurs caractères sont imputables à l’action digestive du chyme qui a pénétré dans les voies bronchiques. Elles n’ont d’ailleurs pas toujours cet aspect et l’on peut trouver, comme dans les observations ci-dessus, des aspects très différents des lésions pulmonaires.

Les lésions élémentaires dans les cas de ces infections par aspiration sont les lésions des petites bronches et des alvéoles, c’est-à-dire une bronchio-alvéolite qui s'oppose dans sa pathogénie et ses aspects à l’angéio alvéolite des infections du poumon par voie septicémique. On peut concevoir l’assez grande variété des lésions suivant le volume et la densité de l’embolie bronchique, le nombre des microbes et surtout leur virulence. Ainsi peut se produire toute une gamme de lésions évoluant sous la forme de bronchio-alvéolite disséminée ou de micro-pneumonie, d’acinites dont la confluence aboutit à la formation de broncho-pneumonie lobulaire ou pseudo-lobaire. Bactériologiquement, ces infections sont toujours polymicrobiennes. Très généralement elles n’ont pas le temps d'aboutir à la formation de foyers de gangrène. Nous avons cependant observé un cas curieux chez un enfant de 2 ans

opéré de végétations adénoïdes. Le 6° jour après l'opération il se produisit un pneumothorax du côté droit avec apparition consécutive d’un épanchement purulent fétide. Malgré toutes les prévisions, l’enfant soigné par des injections de sulfarsénol et de sérum antigangréneux, guérit, mais il s’agissait d’un enfant déjà grand. Il ne nous a pas été donné d’observer des cas de ce genre chez l’enfant dans. le tout bas âge.

Clinique.

OBSERVATION I. — Un enfant de 3 mois en état d’athrepsie reprend peu à peu du poids. En un mois il regagne un kilo et son état semblait satisfaisant, quand tout à coup, à la suite d’une régurgitation et d'efforts de toux, il suffoque et devient bleu. La poitrine s’encombre de râles fins et l’enfant meurt, 4 heures après l’aspiration avec 40° de température, en pleine asphyxie.

L’autopsie montre que les deux grosses bronches sont remplies de lait. Les poumons sont gros, rouges ; les deux lobes inférieurs sont, à la coupe, riches en exsudat séreux. Seuls les lobes supérieurs paraissent sains au moins dans une moitié de leur étendue. A la coupe les grosses bronches apparaissent au niveau des lobes inférieurs obstruées par le lait; on voit par places de gros amas de bactéries. Quant au parenchyme pulmonaire, il donne l’image nette de l’œdème pulmonaire. Les parois alvéolaires semblent très amincies et les capillaires sont vides de sang. La cavité alvéolaire distendue est comblée par un exsudat séro-albumineux, pas de cellules visibles.

Il est remarquable de noter l’évolution rapide de la lésion, qui se fait ici en quelques heures avec une température élevée et le tableau clinique et anatomique de l’œdème pulmonaire. Sur les coupes point de micro-

not

bes sauf toutefois dans le caillot du lait obstruant les bronches où ils forment de gros amas.

Les conséquences de l'aspiration ne se révèlent pas toujours d’une manière aussi brutale. L’aspiration peut être moins massive, dès lors apparaissent des déterminations plus nettement infectieuses.

L'observation suivante en est un exemple :

OBSERVATION II. — Un enfant pesant 3.700 grammes à sa naissance était placé chez une nourrice qui lui donnait du lait de chèvre. L’enfant ne grossit pas et peu à peu on vit se développer sur la face et sur le corps un eczéma séborrhéique. Amené à la crèche à la fin du premier mois, il semble être resté à son poids de naissance. Sous l'influence d’une alimentation de babeurre en quantité suffisante l’enfant reprend rapidement du poids, soit 50 grammes par jour. ‘A ce moment, le babeurre venant à manquer, on utilise la poudre de lait qui, mal supportée, provoque des vomissements. L’un d’eux survient, très abondant, l’enfant étant couché à plat sur le dos. Tout à coup survient une crise violente de suffocation avec cyanose, puis une toux opiniâtre répétée, suivie de l'expulsion au dehors de parcelles de lait coagulé. Puis la température, jusque là normale, s’élève, le poids reste stationnaire. Trois jours après l’accident brusquement apparaît un syndrôme cholériforme avec diarrhée, vomissements, déshydratation rapide, oscillations thermiques autour de 38 puis mort en hypothermie. L’auscultation avait révélé très peu de signes : quelques râles muqueux rares, inégaux et disséminés. À l’autopsie on trouve dans les poumons quelques zônes congestives et œdémateuses disséminées dans les poumons, surtout dans le lobe inférieur du poumon droit où se détachent quelques taches de teinte foncée. Le cerveau est hyperémié, la pie-mère œdémateuse, le foie gros, la rate

augmentée de volume avec quelques taches ecchymotiques.

Histologiquement les lésions sont variables. Là ou le poumon semble le plus atteint on trouve une forte hyperhémie des capillaires de la paroi alvéolaire avec gonflement de l’endothélium et dans lintérieur des cavités alvéolaires des amas microbiens nombreux et volumineux. Ailleurs on trouve des lésions d’œdème, de congestion avec exsudat diapédétique, ordinairement discrètes.

Ces deux observations représentent des types assez communs de lésions pulmonaires chez beaucoup de débiles et surtout d’enfants de crèche condamnés à limmobilité dans le décubitus dorsal. Il paraît évident que la position de ces enfants, laissés pour ainsi dire à eux-mêmes, facilite la stase pulmonaire dans les zônes les plus déclives du poumon, c’est-à-dire le long du bord postérieur du poumon, et d’autre part permet la pénétration des liquides qui passent au carrefour pharyngo-laryngé, surtout des liquides régurgités, dans l’intérieur des voies respiratoires. Comme dans le cas des infections pulmonaires foetales, le processus est ici broncho-pneumonique. Les substances pathogènes suivent les bronches, puis les infundibula et gagnent les alvéoles. Mais du fait de l’obstruction bronchique, il s’y forme des altérations variées du parenchyme : congestion, œdème, atélectasie, hémorragie dont l'intensité peut provoquer une mort rapide. Si l'enfant survit, l'infection se développe et provoque des lésions qui sont les conséquences d’une invasion par des microbes d'espèces variées, susceptibles de déterminer une grande diversité d’altérations pulmonaires.

Il est même possible que ce mode d'infection intervienne dans la production d’hépatisation pulmonaire sans que l’on saisisse immédiatement le rapport avec