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« l'ordinaire ».

Duzéa,dans sa thèse (2) qu'il intitule : « Sur quelques troubles de développement du squelette dus à des angiomes superficiels », attribue, ainsi que ce titre l'indique, aux angiomes superficiels des membres un rôle dans la production de l'hypertrophie osseuse des membres atteints. Pendant la croissance, d’après Duzéa, « l’hypercireulation loca- « lisée dans le réseau du nævus retentirait constamment sur « la fonction du périoste et du cartilage de conjugaison, « l'augmenterait et agirait comme un foyer constant dirri- « tation par exagération cireulatoire ». Nous ne ferons que

signaler à propos de cette théorie la critique qu'en fait Leblanc (3) dans sa thèse : « Là où l'hypothèse de Duzéa est « absolument lacunaire, c'est quand il est convaincu que « l'influence du nævus est impuissante à modifier sensible-

(1) Lyon médical, L XEVI, p. 588 et xzvit, p. 14, anomalies de développement et tumeurs.

(2) Lyon, 1886.

(3) Thèse,Paris, année 1896-97,n° 332.

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« ment les parties constituantes du membre autres que l'os. « Duzéa n’est, d’ailleurs, rien moins qu'intransigeant et, à « propos des hémihypertrophies sans nævus, particularité « fâcheuse pour cette conception, il nous dit : Il semble de « toute évidence que la cause réside dans une prédominance « physiologique des centres nerveux qui président aux « fonctions trophiques et au développement de telle ou telle « région de l’organisme ».

Wagner, en 1887 publie dans une revue allemande (1) une statistique d’après laquelle le siège le plus fréquent de l'hypertrophie est aux membres inférieurs et à gauche et que le sexe le plus prédisposé est le sexe masculin.

En 1888, Masmejean, de Montpellier, classe, dans sa thèse, les différents cas d’hypertrophie latérale du corps en trois catégories : 1° l’hémihypertrophie totale ; 2° l'hypertrophie partielle portant sur les extrémités ou sur une extrémité seule ou encore sur un segment de membre ; 3° l'hypertrophie portant seulement sur la tête.

En 1889, Wirchow, à la Société de médecine de Berlin et Chauvel et P. Berger à la Société de chirurgie (2) rapportent des exemples d’hypertrophie congénitale.

Une discussion a lieu sur ce sujet en 1891 à la Société de chirurgie de Londres, discussion dont le compte rendu est reproduit dans le Mercredi médical de 1891 (3). Cette même année, Du Castel et Richardière présentent, l'un et l’autre, à la Société de dermatologie, un malade atteint d'hypertrophie de la main. Le malade de Du Castel (4) donne lieu à une discussion à laquelle prennent part Ernest

(1) Deutsche Zeitschrift für Chirurgie.

(2) Bull. Soc. Chir., p. 468, 1889 el p. 421, 1890.

(3) Pag'e 87.

(4) Bull. Soc. de dermat. el de syphiligraph., 1891, p. 98.

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Besnier, E. Vidal, Hardy, Thibierge. Du Castel demande quelle étiquette on peut mettre à son malade dont la main gauche est très hypertrophiée. L'hypertrophie s'étend jusqu’au poignet où se voit un bourrelet, limite de la lésion. Hardy considère ce cas comme de l'éléphantiasis. « Je dirais « volontiers ici : acromégalie, reprend Besnier, si ce mot « m'était pas exclusivement attaché à la maladie décrite « par M. Marie ; hyperacrie pourrait peut-être convenir. En « tout cas, c’est une malformation et non une affection « acquise, comparable à l’éléphantiasis ».

Richardière (4) à propos de son malade fait des considérations sur lhypertrophie congénitale et reconnaît qu’il en existe deux variétés : « Dans une première variété qu'on « pourrait appeler hypertrophie vraie, l'augmentation de « volume porte sur les parties constituantes de la main. Les « parties molles, les tendons, les os eux-mêmes sont augmen- « tés de volume. Dans une deuxième variété, à laquelle « conviendrait le nom de fausse hypertrophie de la main et « des doigts, l'augmentation est due au développement « anormal du tissu cellulaire et de la graisse sous-cutanée. « C’est un cas de ce genre que je présente, ajoute Richar- « dière ».

En 1897, Duplay, à propos de deux cas personnels, fait à l'Hôtel-Dieu, une clinique sur l’hypertrophie congénitale. De cette leçon publiée dans la Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie (2), nous extrayons le passage suivant qui concerne la pathogénie : « La théorie nerveuse semble, « aujourd'hui, devoir donner lexplication pathogénique de « l'affection qui nous occupe ; il est vrai que les rares « autopsies qui ont pu être faites n’ont pas permis de cons-

(4) Annales de dermatologie et de syphiliyrahie, 1891, p. 314. (2) N° 45, page 529, 6 juin 1897.

tater de lésions du système nerveux, ni dans les centres, ni dans les parties périphériques. Malgré cela, il est bien difficile de ne pas admettre, au moins pour le développement des nævi, une origine nerveuse. Chez notre malade, en effet, vous avez dû être frappés par ce fait que les nævi se limitent sur la ligne médiane avec une exactitude mathématique et qu'ils semblent répartis d'une façon assez irrégulière, d’ailleurs, sur le trajet des branches du erf sciatique ou du plexus sacré. D'autre part, les trou bles trophiques que nous avons relevés sur le membre hypertrophié sont aujourd'hui considérés par tous les auteurs comme étant essentiellement d’origine nerveuse. L’affection qui nous occupe est donc à mon avis très vraisemblablement due à une lésion nerveuse d’origine congénitale dont le siège et la nature nous sont encore inconnus ».

En 1897, Leblanc, dans sa thèse, soutient aussi la théorie

nerveuse de l'hypertrophie congénitale et se demande à

quelle partie de l’axe nerveux central il faut vraisembla-

ment rattacher l'hypertrophie de tel ou tel segment péri-

phérique. Il croit avoir « trouvé, en appliquant à la théorie

congénitale sont publiés dans la Revue d'orthopédie ;

nerveuse celle des métamères persistants, non pas peutêtre une solution impeccable d'une question si complexe, mais une ébauche qui, s'appuyant à la fois sur les données embryologiques et expérimentales, recevra peut-être un jour une démonstration éclatante, sous le champ du microscope ».

En novembre 1898, deux nouveaux cas d'hypertrophie

l'année suivante, Comby rapporte, également, deux cas dans les Archives de médecine des enfants (1).Cette même

(1) Tu, n°5, p. 271, mai 1899.

année 1899, M. Morestin présentait à la Société anatomique (1), un jeune enfant, dont le deuxième orteil du pied droit était «8 ou 10 fois plus que le gros orteil et peut-être « 30 ou 40 fois plus que son congénère du côté opposé » (2): En 1900, le même auteur relatait un autre cas d’hypertrophie congénitale du membre supérieur gauche dont l'état primitif avait été modifié par des complications inflammatoires (3).

Signalons enfin, parmi les travaux parus dans ces dernières années sur l'hypertrophie congénitale : l’article de Polaillon dans le Dictionnaire Dechambre ; l'article de Comby dans le tome V du Traité des maladies de l'enfance, de Grancher ; le chapitre que M. le professeur Kirmisson consacre à cette affection dans son Traité des maladies chirurgicales d'origine congénitale ; et les deux mémoires : le premier, de Jouon et Küss, le second de Jouon, parus dans la Revue d'orthopédie de 1900 et 1901, et où de nouvelles observations d'hypertrophie congénitale sont classées suivant la forme régulière ou irrégulière. M. le professeur Kirmisson, dans une clinique faite le 6 mai 1899, à l'ancien hôpital Trousseau, a démontré la nécessité de cette classification qui prend pour base la régularité ou l'irrégularité des parties hypertrophiées. ,

En résumé, l'historique de la question des hypertrophies congénitales, en nous faisant assister à l’évolution des idées sur ce sujet, nous à permis de recueillir des notions pathogéniques importantes que nous allons grouper maintenant. C’est pourquoi nous avons voulu décrire dans un même chapitre la pathogénie et l'historique.

(4) Bull. soc. anat., (899901 (2) Voir l'observation VIT, p. 20.

(3) Voir observation XIV, p. 39.

Pour Buzz, PoLLosson, PAckaRb, Rebarp, la théorie lymphatique explique les hypertrophies.

Pour BarweLz, la lésion primordiale et causale réside dans un arrêt de développement de la tunique moyenne des artères, d'où résulterait leur dilatation.

Pour Duzéa, l'hypertrophie serait due aux angiomes, ce qui ne s'accorde guère avec les faits dans lesquels lhypertrophie existe seule sans qu'il y ait de nævi.

Pour TréLzar et Monop « qui font ressortir les analogies « qui existent entre les lésions observées dans les hyper- « trophies unilatérales partielles ou totales et les troubles « nutritifs que l’on constate dans les cas d’anévrysmes « artério veineux, l'hypertrophie serait la conséquence de « la stase sanguine résultant d'une paralysie vaso-motrice « et cependant nous savons qu'Ollier, dans sesexpériences, « n'a jamais vu l'hypertrophie du squelette se produire à a « suite de la section du grand sympathique, bien que celle- « €i produise une vaso dilatation (1) ».

Pour DupLay, la théorie nerveuse semble seule pouvoir fournir l'explication pathogénique de l'hypertrophie congénitale.

Pour LEBLanc, c’est la théorie métamérique qui donne la clef de la question.

Toutes ces théories ont été l'objet de critiques ; il n'y en a pas une seule qui n'ait subi des objections. « Parmi les € théories pathogéniques qui ont été proposées au sujet de « cette singulière affection, il en est plusieurs qui ne « reposent sur aucun fondement et à l'appui desquelles on «ne peut citer aucune preuve (2) ».

(1) Dupray. Clinique Hôlel-Dieu. Gazette hebdomadaire de méd. et de chir. N°45, p. 529. 6 juin 1897.

(2) Dupzay, loc. cit.

Polaillon, après les avoir toutes passées en revue, conclut ainsi : « De toutes ces hypothèses, la seule qui nous paraisse « satisfaisante, et d'accord avec les données de la physio- « logie, est, sans contredit, celle de Trélat et Monod ».

Quant à Leblanc, pour mieux mettre en évidence la pathogénie qu'il invoque, il s'efforce de trouver dans les théories de Pollosson, Barwell, Trélat et Monod, un acheminement vers la théorie nerveuse ; et, alors, constatant « qu'à l'heure actuelle, l'opinion de tous ceux qui se sont

« occupés depuis peu de temps des hypertrophies unilaté-

« rales est orientée vers la théorie nerveuse », il applique à celle-ci la théorie des métamères persistants, hypothèse qui n’est assise sur aucun fait probant, si ce n'est sur la localisation de certains nævi. Mais il retombe dans la théorie de Duzéa qu'il a lui-même détruite.

Quant à nous, l'auteur qui nous semble le plus près de la vérité, c'est Jouox quand, après avoir exposé plusieurs cas d'hypertrophie congénitale, il se pose la question suivante: à quelle théorie rapporterai-je les cas que je viens d'observer ? et, quand il passe en revue les trois théories : Iymphatique, vasculaire sanguine, et nerveuse, qui, jusque-là, avaient, chacune à l’exclusion des deux autres, recueilli tous les suffrages. Ainsi que le pensaient différents auteurs, parmi lesquels nous citerons : KE. Besnier (1) qui conclut à l'existence de malformations dues à des « altérations éléphantiasiformes » ; Richardière (2) qui reconnaît deux variétés d'hypertrophie congénitale ; M. Kirmisson qui décrit les formes irrégulière et régulière de l'hypertrophie ; M. Morestin quand il dit que le groupe des hypertrophies

(1) Discussion sur le cas de Du Castel, précédemment cité page :

(2) Voir page :