LES DIVERSES EVOLUTIONS DU CAL LA MALADIE DU CAL

Quels sont les facteurs qui provoquent après une ostéosynthèse, ce trouble de l’ostéogénèse, cette raréfaction osseuse, cette maladie du cal en un mot qui est à la base des fractures itératives ?

Avant de commencer cette étude des causes, il nous semble souhaitable de rappeler l’évolution normale du cal dans une fracture fermée, puis d'étudier le cal des fractures traitées pas ostéosynthèse, enfin les phénomènes qui constituent « la maladie du cal ».

a) Evolution normale du cal.

Pour résoudre ce problème il faudrait être exactement fixé sur l’évolution des fractures fermées abandonnées à elles-mêmes.

Les travaux de VircHow-OLLIER, JosseuN, CornL pour ne citer que les plus importants, déterminent la physiologie de l'ossification.

Mais Heirz, Boyer, Imserr et MÉRIEL et surtout LERICHE et PoricarD ont éclairé d'un jour nouveau cette évolution.

Ces auteurs ont mis en évidence un certain nombre de phénomènes locaux qui expliquent la transformation du tissu conjonctif en tissu osseux. Le rôle du périoste reste prépondérant. Par contre le rôle du processus de nutritions calciques par lequel l'os nouveau chercherait le calcium qui lui est nécessaire dans les portions saines et même chez les os du voisinage n'est pas admise par tout le monde. ;

Pourtant l'observation de Tavernier semblerait confirmer ce point de vue. La raréfaction osseuse produite sur

le péroné serait due au transport du calcium de cet os, dans la zone tibiale en mal de consolidation, selon l’expression de CoTTALoRDA ; par contre les expériences du professeur ImBerr s'accordent mal avec cette conception.

Lorsque sur un animal on procède à la résection d'un os, si l’on remet immédiatement le fragment en place, la consolidation se produit dans tous les cas, mais elle apporte un afflux calcaire hors de proportion avec la quanlité de calcium qui peut être formée localement ; en outre si le greffon est trop court, la consolidation ne se produit pas, les fragments osseux s'amincissent et se raccourcissent et non seulement ils n’acquièrent pas de calcium, mais ils en perdent manifestement.

Donc si la question de l'ostéogénèse normale semble aujourd'hui réglée par les travaux de LericHe et Por CARD, la théorie de la mutation locale ne semble pas encore avoir de confirmation certaine. Il paraît toutefois admis que ces mutations résultent de réactions générales et qu'elles dépendent d'organes sans relations apparentes avec le foyer de fracture.

b) Evolution du cal après ostéosynthèse.

Cette évolution a ; u être suivie grâce à des radiographies successives.

ALGLAVE affirme que le cal est petit, parfois invisible, au point, dit-1l, qu'il semble y avoir une sorte de réunion de l'os par première intention. Mais la plupart des auteurs sont d'accord pour affirmer que le gros cal est de règle.

CoTraLoRDA a observé les deux cas et pense que chacun d'eux correspond à des conditions différentes.

HaLLOPEAU, CoRnIoLEY et FREDET pensent que si les vastes dénivellements du périoste, et l'infection conditionnent la formation du cal hypertrophique, les gros cals sont

Sans exagération une conséquence normale de l'ostéosynthèse.

Freper pense qu'il est difficile d'éviter le gros cal. « Le gros cal est l'écueil de l'ostéosynthèse », dit-il.

Le cal se développe de la façon suivante en trois étapes successives.

La première étape est marquée par la formation d’un manchon périosseux infilirant les muscles du voisinage et renîlé au foyer de fracture. Ce manchon est perméable aux rayons X, et difficilement visible, il apparaît très rapidement, dans les quinze jours surtout chez les jeunes.

La deuxième période se caractérise par l’exubérance du cal et l’irrégularité de sa surface. A la radiographie on a l'aspect de l’ostéome traumatique ; cette étape dure jusqu'au troisième mois. À ce moment commence le remaniement du cal qui marque la troisième phase et s'étend sur un mois. C'est pendant cette période de remaniement que l'os déjà consolidé reste fragile, c'est à cette époque que se sont produites les fractures itératives relatées dans les observations de TAVERNIER et DEHELLY.

c) La maladie du cal.

La raréfaction osseuse est due à deux phénomènes L'’ostéolyse et l’octéoclasie.

L'ostéolyse c'est la dissolution des sels calcaires qui abandonnent la substance conjonctive qu'ils imprégnaient.

L'ostéoclasie c'est la véritable destruction osseuse.

1° L'ostéolyse se manifeste par des images radiographiques de décalcification. On peut trouver deux aspects différents :

La structure de l’os et de ses travées ne paraît en rien modifiée et on peut en suivre tous les détails, même les plus infimes, l'os paraît plus pâle parce que moins chargé

de sels calcaires. Son réticulum trabéculaire est presque aussi finement dessiné que sur un os normal.

Le deuxième aspect, le plus fréqueni, est caractérisé par l’image suivante : certaines travées semblent avoir complètement perdu leurs sels calciques et ne sont plus visibles à la radiographie. Seules les plus grosses travées, qui sont orientées suivant les lignes de forces connues, subsistent encore, sans paraître avoir été modifiées. La trame de l'os semble plus lâche et sa systématisation devient de ce fait d'autant plus visible à la radio.

L'ostéolyse procède donc par dissolution de la substance calcaire et non par destruction des éléments osseux.

2° L'ostéoclasie. Ce rôle de destruction des éléments osseux est dévolu aux ostéoclastes. Le rôle de ceux-ci est banal ; ce sont eux qui, lors de la formation du cal, érodent l'os ancien et le remplacent par de nouvelles couches d'os néoformé.

Mais si l’ostéoclasie n’est plus balancée par l'ostéogénèse normale, on observe alors une raréfaction du tissu osseux.

D'autre part il n'y a pas que les ostéoclastes qui soient susceptibles de provoquer des érosions osseuses, toute néofonction développée au contact du squelette détermine des destructions dans le tissu osseux.

Le matériel de prothèse constitue un corps étranger qui parait procéder de la même façon et aboutir à des destructions localisées de la substance osseuse. |

Donc, ce matériel ajoute son action à celle des ostéoclastes. Si d'autre part il arrête l'ostéogénèse normale, la raréfaction osseuse est inévitable.

. À la radiographie l’ostéoclasie se révèle par des pertes de substances limitées la plupart du temps à une région de l'os ; les bords de cet 0S sont érodés, irréguliers, les

à sd

sels calcaires ont disparu et la trame conjonctive n'existe plus.

Un exemple se rapportant directement au sujet que nous traitons nous est fourni par le cliché histologique ci-joint, (fig. 8, page ), tiré dans les laboratoires d'anatomie pathologique de M. le professeur Cornir, à la Faculté de Médecine de Marseille.

Ce cliché montre l'aspect biologique d'un tissu osseux prélevé au niveau d’un foyer de fracture itérative survenue après 13 ans de consolidation apparente (observation des professeurs ImBerr et Morroup).

Si les phénomènes d’ostéoclasie sont peu marqués, par contre les phénomènes d'ostéolyse sont nets, ainsi que l'absence d’'ostéoblastes ; il existe d'autre part une hyperplasie fibreuse certaine.

ETUDE DES CAUSES DE L'OSTEITE RAREFIANTE APRES OSTEOSYNTHESE

Nous touchons ici à un problème des plus délicats, car étudier les causes de l'ostéite raréfiante après ostéosynthèse revient à considérer l'ostéosynthèse au point de vue biologique, c’est-à-dire à envisager les réactions intimes que la présence d'un corps étranger quelconque peut engendrer au contact d’un tissu osseux vivant, et de déterminer quelles influences ces réactions peuvent avoir sur l'évolution des phénomènes cellulaires qui aboutissent à la formation du cal.

DuJARRIER, un des premiers, a été frappé des modifications profondes et rapides dont le tissu osseux est le siège au voisinage d'une fracture.

En vissant des fractures du tibia au 1/3 inférieur il a noté une différence de résistance du tissu osseux au niveau des deux fragments. Tandis que le fragment supérieur est solide et résiste à la mèche qui forre le trou de vis, le fragment inférieur est parfois d’une fragilité considérable et la mèche le pénètre presque sans résistance.

Cela est vrai non seulement dans les fractures déjà anciennes mais dans des fractures ne datant que de quelques jours.

DuaRRIER se demande si, au niveau du fragment osseux inférieur déjà mal irrigué par suite de la rupture de l'artère nourricière la prothèse ne produirait pas une zone de nécrose qui expliquerait que dans certains cas la consolidation, au lieu de se faire normalement, serait plus lente, la partie nécrosée jouant le rôle d’un greffon qui n'est réhabilité, suivant l'expression de Duarrier, qu’au bout d’un temps plus ou moins long. |

On connaît bien des fractures du greffon, DujarrEr pense que peut-être certaines fractures itératives, certains retards de consolidation après ostéosynthèse auraient une pathogénie analogue.

Depuis ce problème a fait l'objet de nombreuses recherches anatomo-pathologiques ou expérimentales. Parmi les auteurs il faut citer : Jones, KiRsCHNER, Z1ErRoLD en Angleterre, Gazorri en Italie, BLocn, FRANTz, CunÉo, MÉNéGaUx enfin CoRNIOLEY, pour retenir les principaux.

Le livre de Cornioey « L'ostéosynthèse des os longs » ét celui de MÉNÉGAUx « L’ostéosynthèse au point de vue biologique. Influence de la nature du métal » nous ont fourni la plupart des éléments de ce chapitre.

Ceci dit essayons de déterminer les conséquences qui découlent de l'application de tel ou tel procédé d'ostéosynthèse.

Notre étude se divisera en trois parties comprenant les paragraphes suivants

1) Etude de l'influence des compressions périphériques exercées par les divers procédés d’ostéosynthèse sur l'os et la régénération osseuse normale.

2) Etude des répercussions occasionnées par la pénétration du matériel fixateur dans la substance osseuse.

3) Etude de l’action physico-chimique de la prothèse sur l'os.

1. — Étude de l'influence des compressions périphériques exercées par les divers procédés d'ostéosynthèse sur l'os et sur la régénération osseuse normale

a) CABLES MINCES.

Au cours d'une ostéosynthèse ces câbles peuvent être serrés correctement, juste à point pourrait-on dire, pour immobiliser le foyer de fracture, insuffisamment serrés laissant subsister une fausse mobilité de la prothèse, et enfin trop fortement serrés.

— Si le câble est correctement serré, c’est-à-dire suffisamment pour qu'il ne subsiste aucun jeu, il déterminera sur l'os un minimum de lésions compatibles avec une ostéogénèse normale. On trouvera une légère érosion de la couche corticale de la lame compacte ; microscopiquement on verra que seule la couche superficielle de la lame compacte où le câble prenait point d'appui est le siège d'une résorplion osseuse peu importante, par ostéolyse.

— Si le câble est insuffisamment serré, la mobilité du matériel provoquera des lésions d’ostéoporose beaucoup plus étendues, par suite des ébranlements successifs que la prothèse mobile va exercer sur le tissu osseux ; d'autre part, à la place du tissu embryonnaire se développe un tissu fibreux et cartilagineux adapté à la mobilité qui persiste entre les fragments. Le foyer de fracture se trouve donc constitué par des üssus de résistance amoindrie, offrant un terrain de choix au développement microbien. Or Lericxe et Poricarp ont montré qu’à partir d'un certain pourcentage de polynucléaire, l’ossification du cal était arrêtée.

— Si le câble est {rop serré, la vitalité de l'os n’est que

peu compromise, car la zone comprimée est très étroite et son irrigation reste suffisante. Nous verrons cependant qu'il n’en est pas de même dans les cas où cette zone de compression est plus étendue en surface.

b) LAMES DE PARHAM.

Même correctement appliquée la lame de Parham provoquera des lésions relativement étendues

L'os compact montre des images de résorption osseuse et la moelle présente des lésions de sclérose discrète.

— Si

tel

la lame est insuffisamment serrée, il y a également ici mobilité des fragments. La lame compacte prend un aspect spongieux, tandis que le canal médullaire est envahi par du tissu ostéospongieux remplaçant les formations trabéculaires. Le périoste va s’hypertrophier formant, dit FRANTz, un système osseux qui vient s'implanter sur la lame compacte tout autour du matériel de synthèse. Ici encore la suppuration du foyer est certaine.

les lames sont {rop serrées, on constate une nécrose avec séquestration de toute la zone de compression, pouvant intéresser, suivant l'intensité du serrage, une partie ou la totalité de la lame compacte de la diaphyse. CornIoLEy, HaLLOPEAU ‘et FREDET ont insisté sur ces phénomènes causés par un excès de pression. Il est certain que l'application des lames comme de tout matériel de synthèse doit se faire par un serrage à fond, mais la pression ne doit pas être exagérée. Ici, plus que pour les câbles, la pression exercée sur l'os est importante car le cercle de Parham présente une surface étendue. Microscopiquement la nécrose de l'os se présentera sous

forme d'une tranche blanchâtre, ivoirine, luisante,

sans tendance aucune à la régénération.

c) LES PLAQUES.

Nous ne traiterons ici que les plaques rigides formant tuteur, les plaques métalliques en manchon n'étant plus employées. à

Les plaques sont loujours associées à un matériel de contention, soit circulaire, soit pénétrant.

Sans serrage excessif des lames on peut observer une très faible dilatation des canaux de Havers dans la partie superficielle de la lame compacte sous-jacente au matériel.

En cas de serrage excessif il se forme des nécroses superficielles de la lame compacte, avec production de séquestre lamelliforme.

En outre CorNioLEy pense que de telles plaques posées en porte à faux déterminent des lésions de compression linéaire si elles appuient par un de leurs bords : ces lésions seront d'autant plus marquées que la pression sera plus forte. Donc les plaques de LamBoTre se moulant exactement sur la circonférence de la diaphyse seront seules employées.

Notons enfin que la compression du matériel de prothèse joue un rôle important dans le processus de production de l'ostéite raréfiante, non seulement par contact direct, mais encore à distance, par ischémie, à la suite de troubles vasculaires ; en conséquence, pour une pression violente mal limitée en surface, nous pourrons constater à distance des zones d’ostéoporose.

— Il résulte de ces faits que les synthèses qui agissent par compression circulaire, lorsqu'elles sont correctement fixées, déterminent toujours des lésions

au niveau de leur point d'application sur la lame compacte, mais que ces lésions resteront dans des limites telles que les règles de l'ossification n’en seront que peu ou pas modifiées et que la consolidation de la fracture n'en sera que peu retardée.

— Par contre, s’il existe dès le début une mobilité quelconque entre le matériel et l'os, nous pourrons constater une série de phénomènes trophiques au niveau de l'os, allant de la simple métaplasie des sels calcaires jusqu'aux suppurations pouvant s'accompagner d'élimination du matériel. Ces lésions troubleront fortement l’ostéogénèse normale, puisqu'elles empêchent le tissu embryonnaire d'évoluer vers l'ossification du cal.

— Enfin si la pression périphérique a été excessive, il } aura nécrose et mort de l'os comprimé et toutes les conséquences d’un tel état sont alors possibles.

Il. — Étude de l'influence de la pénétration du matériel.

Toutes les synlhèses procédant par pénétration de la substance osseuse prennent leur point d'appui, soit au niveau des travées du canal médullaire, soit au niveau de la lame de tissu compact périphérique. Ce dernier tissu est solide mais cassant, le tissu aérolaire au contraire est peu résistant et ne s'opposera que mollement à toute force qui tendra à disloquer le matériel prothétique.

Nous allons étudier surtout l’action des vis, nous dirons ensuite quelques mots sur celle des agrales.

a) Les vis.

Les travaux de Hey, GRowESs, KATZENSTEIN, FRANTz, CornioLey ont mis au point les réactions de l'os vis-à-vis des vis. Pour qu'une vis soit bien placée, il faut que es

points d'appui de la tête et de la pointe soient solides. Or très souvent la vis est trop courte et la pointe se trouve dans le tissu médullaire ; la vis, qui constitue un bras de levier, transmettant l'effort de sa tête vers sa pointe devrait rencontrer à ce niveau le maximum de fixité pour pouvoir résister à cette force. La tête de vis prendra un point d'appui dans l'épaisseur de la lame compacte ; ce point d'appui est solide s’il est renforcé par une plaque latérale qui rend solidaires les vis entre elles et répartit les forces de résistance sur une plus grande surface.

Au point de vue histologique, si on examine un puits de vis, on constate qu'il existe des lésions de la lame compacte au point de pénétration du matériel, il existe une raréfaction osseuse avec dilatation des canaux de Havers, par suite peut-être des pressions exercées par la vis. La raréfaction osseuse est peu importante d’ailleurs et se mani. feste par une atrophie dans sa substance fondamentale et ses ostéoblastes.

Au niveau de la moelle se trouve tout autour du puits un cylindre de tissu fibreux néoformé, qui sépare la cavité du tissu médullaire normal.

Si la vis est suffisamment serrée ou trop courte il peut se produire de la mobilisation secondaire.

Dans ce cas c'est au niveau de la pointe que l’on pourra constater les lésions maxima, sous forme de raréfaction en zone sphérique du tissu médullaire. Autour de la tête de vis on remarquera l'étendue considérable de l'ostéite raréfiante.

b) LES AGRAFES.

CorNiorey décrit les lésions légères qu’elles engendrent comme analogues à celles des vis ; d'autre part, la branche horizontale de l'agrafe déterminera, par la pression qu'elle