QUATRIÈME OBSERVATION CLINIQUE

Catherine Keller, ménagère, d'une constitution forte, avait toujours joui d'une bonne santé jusqu'à l'âge de quarante-deux ans; à cette époque son mari fut atteint d'aliénation mentale ; elle en ressentit une violente frayeur, et de ce moment une faiblesse notable et une certaine raideur se manifestèrent assez subitement aux extrémités inférieures. La sensibilité n'y a jamais été lésée ; ni sensation d'engourdissement, ni de fourmillement. En même temps, léger tremblement des extrémités supérieures; peu à peu ce tremblement augmente au point d'empêcher les travaux délicats d'aiguille; de temps à autre la malade éprouve aussi dans les mains une raideur inaccoutumée. L'intelligence a toujours été nette, et jamais la malade n'avait éprouvé de céphalalgie. L'usage de bains alcahns et sulfureux, l'emploi de vésicaloires et de la strychnind n'avaient pas produit d'amélioration.

NliVROPATIIIES.

Deux ans après l'invasion de son allecUon cérébrale^ elle fut atteinte, vers la fin de novembre '1846, d'une pneumonie, et c'est pour cette maladie qu'elle entra à la clinique, le 3 décembre.

En dehors des phénomènes de la pneumonie que nous ne mentionnerons pas, l'examen de la malade constate une faiblesse notable des deux extrémités inférieures. Ce n'est pas une paralysie complète. La malade peut se soutenir, mais les mouvements ne s'exécutent qu'avec une certaine raideur. Les fléchisseurs et les extenseurs des pieds agissent bien, mais les péroniers laissent tomber la pointe du pied en dedans. La sensibilité est plutôt augmentée que diminuée. Aux extrémités supérieures les mouvements ne sont pas non plus abolis, mais leur énergie est diminuée et leur rectitude entravée par un tremblement continuel, assez fort pour empêcher la malade de porter à ses lèvres un verre rempH d'eau sans en verser la moitié. Du reste, pas de lésion de l'intelligence. Dix jours après son entrée, la malade succombe à la pneumonie dont elle était atteinte, et l'autopsie révèle le double épanchement arachnoïdien dont il a été fait mention.

Il résulte des observations que nous venons de rapporter que dans l'hémorrhagie arachnoïdienne l'invasion des accidents graves qui paraissent plus spécialement sous la dépendance de l'extravasation sanguine peut être brusque; le malade de notre seconde observation n'avait jamais éprouvé de phénomènes cérébraux lorsque, sans cause connue, il fut atteint de vertiges, d'éblouissements, de douleur, à la tête, et tomba presqu'aussitôt, sans perdre entièrement connaissance. C'est également d'une manière presqu'instantanée et sans phénomènes précurseurs que la malade de la quatrième observation fut atteinte) à la suite d'une frayeur, d'une faiblesse subite des extrémités inférieures, qui ne se dissipa plus pendant deux ans.

D'autres fois, au contraire, nous trouvons des perturbations fonctionnelles légères qui paraissent antérieures à l'hémorrhagie elle-même et dépendent plus spécialement d'irrégularité

nÉMORlUIAGlE AR(VCHNÔÏDIENi\E. 113

dans la circulation ou de congestion cérébrale. Des vertiges, de la céphalalgie, ont fréquemment existé et manifestement précédé l'invasion chez le malade de la troisième observation ; on ne peut guère admettre non plus que pendant les vingt-quatre heures où le malade de notre première observation n'avait éprouvé, à la suite de l'ivresse, que des vertiges, de la courbature et un certain degré de stupeur, l'extravasalion sanguine fût déjà effectuée. Ces lésions fonctionnelles se rapportent plutôt à la congestion cérébrale qui probablement a suivi l'ivresse et précédé l'hémorrhagie.

Les faits que nous avons recueillis ne sont pas assez nombreux pour établir la fréquence proportionnelle des phénomènes prodromaux. M. Boudet prétend que sur trente-trois cas d'hémorrhagie qu'il a comparés sous ce rapport, vingt se sont signalés par des accidents précurseurs. Parmi ces accidents on a mentionné le délire, les convulsions, le vomissement. Ils ont fait complètement défaut dans les cas soumis à notre observation. Nous n'avons remarqué qu'une agitation extraordinaire, non comme phénomène prodromal, mais chez un malade évidemment déjà atteint d'hémorrhagie.

Les lésions fonctionnelles qui coïncident avec l'extravasation sanguine atteignent plus spécialement la motilité, l'intelligence et la sensibilité. Ces fonctions ne sont pas toujours également compromises. C'est ainsi que la malade de notre quatrième observation n'a éprouvé qu'une faiblesse des extrémités inférieures et supérieures, avec tremblement des mains; son intelligence s'était toujours conservée intacte et la sensibilité n'avait jamais été lésée.

Les lésions de la motilité observées ont consisté plutôt dans une certaine difficulté ou dans un affaiblissement général des mouvements qu'en paralysie partielle et complète. Cet aff'a blissement a été surtout appréciable aux extrémités infé-

a II NIÎVROPATIIIES.

l'ieures, plus ou moins incapables de supporter le poids du corps. Dans aucun des cas observés, la motilité n'a été complètement abolie; tous nos malades ont pu exécuter également bien, avec tous les membres, des manœuvres plus ou moins bornées. Ils retiraient les membres pincés et pouvaient exécuter lentement et avec une certaine raideur la plupart des mouvements.

Celte forme toute spéciale de lésion fonctionnelle a déjà été signalée par Serres. Elle se distingue notablement des paralysies partielles, des hémiplégies plus ou moins complètes qui résultent habituellement de la lésion de la pulpe cérébrale; elle diffère également de la résolution complète des membres et ne prend ce caractère que dans la période ultime de la maladie, dans les cas de mort imminente ou tout au début des attaques graves.

Le petit nombre de faits que nous avons été à même d'observer ne nous permet pas de nier d'une manière absolue l'existence de la paralysie partielle dans les cas d'hémorrhagie arachnoïdieune simple, exempte de lésion de la pulpe cérébrale. Nous disons seulement que nos observations, d'accord avec celle de Serres, n'ont signalé aucun cas de ce genre. Et cependant, dans les faits I et III, l'épanchement sanguin n'existait que d'un côté; il était considérable, il comprimait l'hémisphère cérébrale au point de rendre concave sa surface convexe. Conditions bien faites, en apparence, pour amener une paralysie partielle ou du moins une paralysie plus prononcée d'un côté que de l'autre, si tant est que les lésions fonctionnelles de ce genre fussent sous la dépendance directe de l'extravasation sanguine dans la cavité arachnoïdienne.

D'autres observateurs, MM. Prus, Boudet, signalent la paralysie partielle, l'hémiplégie, comme manifestation fonctionnelle assez fréquente de l'hémorrhagie méningée intra-

lIÉMOlUUlACilE ARACIINOÏDIENNE. 115

arachnoïdiemie; c'est à des observations ultérieures à déterminer la cause de ces dissidences.

La raideur des membres et la difficulté qu'elle oppose aux mouvements est une autre lésion fonctionnelle que nous trouvons constatée dans toutes nos observations. Cette raideur a différé de la contracture en ce que le membre n'était pas fléchi et maintenu dans cette position par une contraction permanente plus ou moins soutenue. Ce que nous avons remarqué seulement, c'est que le membre résistait aux mouvements qu'on cherchait à lui imprimer et se raidissait également sous l'influence de la volonté, au lieu d'exécuter librement le mouvement commandé.

Boudet insiste également sur la raideur des membres, qu'il appelle contracture; dans quarante et un cas d'apoplexie méningée, comparés sous ce rapport, il a trouvé ce phénomène noté vingt-sept fois. Mais il est à remarquer que ces faits comprennent également l'hémorrhagie ventriculaire et sous-arachnoïdienne. Or, c'est dans l'extravasation sanguine inlra-ventriculaire que la contracture proprement dite a surtout été observée.

Une certaine agitation, des mouvements exécutés sans but déterminé, ont été très-remarquables chez l'un de nos malades mort rapidement; chez un autre un tremblement mus^ culaire des extrémités supérieures a persisté pendant deux ans, jusqu'à la mort accidentelle par pneumonie; le même tremblement des extrémités inférieures est noté chez le malade de la seconde observation.

Le mode de développement des principales lésions de motililé n'a pas toujours été le même. Chez l'un de nos malades, au dire de ses parents, la résolution des membres était complète après l'attaque qui l'avait renversé dans un fossé, et la faiblesse musculaire avait ensuite plutôt diminué qu'augmenléi

110 NÉVllOl'MiUES.

Un autre de nos malades est tombé subitement, mais a pu se relever, marcher même, et regagner son domicile, soutenu par deux personnes. Consécutivement la faiblesse a augmenté de nouveau et, sans atteindre à la résolution complète, a persisté jusqu'à la mort.

Le malade de la première observation est venu à pied à l'hôpital, avec une démarche chancelante; il est tombé dans la salle, mais a pu se relever seul. Pendant deux jours on n'a remarqué qu'une agitation extrême des membres et des mouvements parfaitement libres. La motilité chez lui s'est affaiblie ensuite progressivement, et peu de temps avant la mort, les membres retombaient comme des masses inertes, quoique le malade pût encore les retirer pour échapper à des impressions douloureuses. Dans ce cas aussi la raideur du bras gauche n'a été notée que comme phénomène ultime.

V intelligence ne s'est maintenue intacte que chez la malade de notre quatrième observation, atteinte d'un épanchement arachnoïdien double, mais peu considérable. Chez tous les autres malades l'affaissement intellectuel a été noté comme symptôme prédominant. Il a progressivement augmenté jusqu'à l'état comateux, précurseur de la mort chez le malade de la première observation. Il était très- marqué et se combinait à la somnolence dans les deux autres cas. L'affaissement intellectuel a coïncidé, dans tous les cas, avec le début probable de riiémorrhagie. Cette lésion paraît une des plus constantes dans les cas d'hémorrhagie un peu considérable, M. Prus la considère comme très-remarquable, surtout en raison de sa persistance.

La sensibilité était obtuse, mais elle n'était abolie dans aucun des cas observés; la diminution de la sensibilité m'a paru être en rapport avec Tobnubilation intellectuelle; elle a été ce qu'elle est toujours dans les états de somnolence et de

IIÉMORRIIAGIE ARACIINOÏDIENNE.

coma, quelle que soit du reste leur cause. Je n'ai rien remarqué d'analogue aux anesthésies partielles que l'on observe si souvent dans les affections de la pulpe cérébrale. Cette observation concorde avec celle de Prus et de Boudet.

La douleur de tête n'a été franchement exprimée après l'attaque que chez le malade de la deuxième observation. Une douleur occipitale, qui avait précédé l'invasion, a persisté chez le malade mort au bout de peu de jours. Les deux autres n'ont accusé aucune douleur de tête après l'invasion.

Les membres n'ont été trouvés douloureux que dans l'un des cas; ces douleurs paraissaient musculaires et ne se réveillaient que quand on tentait d'imprimer des mouvements aux extrémités.

La circulation et la respiration n'ont pas paru notablement influencées. Le pouls a été généralement plutôt lent que fréquent. Ralentis au début de l'attaque, les battements ont augmenté de fréquence vers la fin chez le malade de la première observation, qui a offert tous les caractères symptoma tiques d'un état fébrile les deux derniers jours de sa vie ; mais il est à remarquer qu'une rétention d'urine considérable se trouve notée en même temps.

Le pouls a été également subfréquent chez le malade de la troisième observation, mais cet homme se trouvait atteint à cette époque d'une affection grave du poumon (gangrène).

Les organes digestifs n'ont rien présenté de particulier, si ce n'est la sécheresse de la langue chez les deux malades morts après plusieurs semaines. L'un de ces malades était atteint en même temps de gangrène du poumon; l'autre a succombé à l'hémorrhagie arachnoïdienne simple.

Deux de nos malades, gravement atteints depuis plusieurs semaines, avaient de l'incontinence d'urine. La rétention d'urine s'est manifestée peu après l'invasion, dans le cas qui

NKVUOPATIIIKS.

s'est terminé rapidement par la mort. La femme morte de pneumonie, deux ans après l'invasion, n'avait jamais éprouvé d'accident du côté des voies urinaires.

Quand les observations seront plus nombreuses, une analyse rationnelle permettra sans doute d'établir différentes formes symptomatiques, plus ou moins en rapport avec la marche et l'intensité de l'hémorrhagie. Ce travail serait aujourd'hui peut-être prématuré; pour le tenter il faudrait revoir d'un point de vue critique toutes les observations qui existent dans la science. Le temps ne nous a pas permis de nous charger, quant à présent, de cette tâche.

Si les faits d'observation sont trop peu nombreux pour résumer dès à présent toutes les formes de perturbation fonctionnelle appartenant à l'hémorrhagie intra-arachnoïdienue, nous pouvons cependant aborder, pour les cas particuliers observés, l'étude des rapports qui lient entre eux les phénomènes anatomiques et fonctionnels de la maladie. Nous rattacherons à cette, étude quelques considérations sur le diagnostic de cette affection.

Et d'abord les lésions fonctionnelles sont-elles en tout, ou en partie, directement dépendantes de l'extravasation sanguine?

Je me croirais parfaitement dispensé de soulever une telle question, si, à propos d'apoplexie, des idées préconçues ne venaient incessamment substituer à l'évidence les théories les plus nébuleuses. C'est ainsi que dans un compte-rendu de la clinique médicale de la faculté de Montpellier (Gazette médicale de Montpellier, n° du 15 mai 1849) se trouve mentionnée l'observation d'une hémorrhagie arachnoïdienne. Le malade, frappé d'apoplexie, succombe rapidement, et l'autopsie révèle 120 grammes de sang dans la grande cavité cérébrale. Eh bien, l'esprit de système, des idées vitalistes quand

IIÉMORRÏIAGIJi ARACIINOÏDIENNE.

même, obscurcissent le jugement au point de faire méconnaître le rapport de causalité directe qui subordonne les accidents apoplectiformes à l'extra vasation sanguine. Voici la singulière théorie qui, sous forme de réflexions, précède la relation du fait.

a Que les apoplexies soient séreuses, sanguines ou nerveuses, la cause prochaine en est toujours la même : c'est une lésion dynamique du cerveau qui amène l'interruption de ses fonctions et de son influence sur le système vivant; l'épanchement séreux ou sanguin lui est consécutif, et en constitue la cause matérielle^. Il y a donc plus qu'une hémorrhagie cérébrale dans l'apoplexie sanguine; on ne fait, par cette expression, que désigner l'effet d'une cause cachée, invisible, inappréciable mais certaine. Pour Morgagni, l'apoplexie est liée à une disposition organico-vitale, le plus souvent héréditaire, et qui se traduit en acte, entre quarante et soixante ans, d'une manière spontanée ou à l'occasion de la plus légère circonstance, comme cela s'est passé chez notre malade, dont l'attaque a été occasionnée par un embarras gastrique. C'est du reste ce qu'on observe le plus souvent. La plénitude de l'estomac, n'importe les matières qui le distendent, que ce soient des saburres (!), des vers (!) ou des aliments, suscite sympathiquemeiit l'état apoplectique du cerveau. Au début, il n'y a pas encore d'épanchement^ et l'administration d'un émétique peut dissiper instantanément tous les symptômes; mais pour peu que l'on tarde, l'épanchement s'opère et le pronostic devient plus grave.

« Le cas d'apoplexie dont il est question a été traité d'abord par un vomitif; mais la sidércUioii (!) était trop forte pour céder à ce remède. »

1 On ne comprend guère comment un fait peut être consëcutif à un autre, et cependant en constituer la cause mat(^rielle.

NlîVROP/VTiriHS.

Commenl! vous trouvez 120 grammes de sang à Ja surface du cerveau et vous n'y voyez pas une cause suffisante de la suspension de l'action cérébrale qui porte le nom symptomatique d'apoplexie? L'hémorrhagie et la lésion fonctionnelle apoplectique ne sont pour vous que deux effets d'une cause cachée, invisible, inappréciable, et c'est cette inconnue dynamique, cet X organico-vital qui représente la cause prochaine de l'apoplexie. Mais injectez donc 120 grammes de liquide au-dessous de la dure-mère d'un animal vivant, et voyez un peu ce qui se passera sous l'influence d'une telle lésion! La sidération, les accidents apoplectiformes des plaies des têtes, sont-ils donc aussi indépendants des lésions produites, indépendants des extravasations sanguines effectuées dans l'intérieur du crâne?

Pourquoi donc faire intervenir des inconnues là où le rapport de causalité est évident?

Sans doute l'extravasation sanguine, cause des accidents apoplectiques, est elle-même un effet, mais ce n'est pas l'efTet d'une cause toujours cachée, invisible, inappréciable; elle est l'effet de la rupture vasculaire, et cette rupture elle-même est un autre effet dont les causes peuvent être variables comme celles de toutes les hémorrhagies. Très-fréquemment la congestion joue ce rôle de cause de l'hémorrhagie; mais la congestion elle-même peut être produite de différentes manières. Les excès alcooliques l'ont manifestement amenée dans deux de nos observations ; une impression morale vive paraît l'avoir entraînée dans un troisième cas, et chez l'.enfant nouveau-né la congestion cérébrale qui précède l'hémorrhagie est souvent le résultat de la gêne de la circulation de retour produite par la compression du cordon. Si j'insiste sur cet enchaînement variable, c'est pour faire comprendre que les causes cachées, invisibles, inappréciables ne sont très-souvent

IIÉMORRIIAGIK ARAGHNOÏDIIÎNNE.

que le résultat des méthodes scientifiques vicieuses, d'analyses insuffisantes, de questions mal posées. Ce n'est pas en rap^ portant d'emblée l'apoplexie à une cause organico-dynamique insaisissable que l'on cherchera à perfectionner le diagnostic, encore moins ferait-on mieux comprendre le mode de production de ses principaux phénomènes.

Si l'extravasation sanguine et l'influence qu'elle doit nécessairement exercer sur le cerveau, jouent manifestement un rôle important dans la production des perturbations fonctionnelles observées dans les cas d'hémorrhagie arachnoïdienne il paraît infiniment probable que tous les accidents ne lui sont pas également imputables. La congestion qui précède l'hémorrhagie, les irrégularités de la circulation cérébrale, ont leur part d'action. Les phénomènes prodromaux, et plusieurs des perturbations fonctionnelles qui s'observent au début, appartiennent sans doute à ces états pathologiques antécédents. Mais il est fort difficile, impossible même, de faire, dans tous les cas, rigoureusement la part de la congestion et celle de l'extravasation sanguine; car, comme nous le verrons plus tard, il n'existe pas de différence essentielle entre les perturbations fonctionnelles produites par ces deux affections.

Si maintenant nous nous demandons comment, par quel mécanisme l'hémorrhagie arachnoïdienne compromet ou suspend les fonctions cérébrales, il semble diflficile de méconnaître l'influence de la compression encéphalique. Cette compression est démontrée par la dépression de l'hémisphère et le tassement des circonvolutions ; elle est inévitable quand une quantité un peu notable de sang abandonne les vaisseaux; car le crâne est inextensible et sa cavité est toujours exactement remplie par le ceVveau, organe essentiellement mou et compressible. La compression, produite par un épanchement un peu notable d'un côté, doit se faire sentir également du

122 NliVROPATITIES.

côté opposé et agir sur toute la masse cérébrale; les circonvolutions de l'hémisphère opposée à l'hémorrhagie étaient remarquablement tassées et manifestement comprimées dans notre première observation. On comprend donc très-bien pourquoi des épanchements périphériques lèsent le plus souvent les fonctions des deux hémisphères et ne donnent pas, en général, lieu à des paralysies partielles.

Les effets de la compression sont à peu près les mêmes, quel que soit, en dehors de la pulpe, le siège de l'épanchement, et quelle que soit la nature de ce dernier. On comprend donc encore que toutes les affections cérébrales caractérisées par des épanchements, doivent présenter une analogie symptomatique très-grande. De ce nombre sont les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes, les hémorrhagies ventriculaires, les épanchements séreux.

Cette analogie est telle que le diagnostic est souvent impossible et s'appuie dans tous les cas beaucoup moins sur le caractère spécial des phénomènes fonctionnels que sur leur durée, leur mode de développement et de succession, ainsi que sur les inductions déduites des antécédents et des prédispositions qui peuvent rendre plus probable un épanchement séreux qu'une hémorrhagie.

On a souvent attribué à la compression du cerveau des lésions fonctionnelles a la production desquelles elle est étrangère. C'est ainsi que l'on a mis indistinctement sur son compte, les hémiplégies, les paralysies partielles, l'abolition de la sensibilité et celle de l'intelligence, si fréquentes dans l'apoplexie cérébrale. C'est là une erreur. Quand on compare les lésions fonctionnelles produites le ^dIus souvent par l'hémorrhagie intra-arachnoïdienne avec celle qu'entraîne l'hémorrhagie de la pulpe, des différences notables se révèlent. M. Serres les a parfaitement signalées et nos observations

HÉMORRHAGIE ARACIINOÏDIENNE.

les confirment. Dans l'hémorrhagie de la pulpe, les hémiplégies, les paralysies partielles, l'abolition, plus ou moins localisée, de la sensibilité et de la motilité, sont des phénomènes ordinaires et à peu près constants; ils persistent longtemps après que le trouble momentané de l'attaque a disparu, et constituent par leur durée le caractère le plus essentiel de l'hémorrhagie cérébrale. Dans l'épanchement sanguin périphérique, la paralysie partielle est très-rare; nous ne l'avons observée dans aucun des cas cités, tandis que l'obnubilation intellectuelle et la lésion plus générale de motilité ont offert une persistance toute particulière.

De telles différences ne peuvent résulter que d'un mode d'action différent. Nous l'attribuons à ce que, dans l'hémorrhagie arachnoïdienne, la compression cérébrale généralisée est l'effet le plus évident, le plus direct, le plus persistant de l'épanchement, tandis que la déchirure, la destruction des fibres cérébrales, sont Teffet inévitable de l'hémorrhagie de la pulpe. Dans ces cas les phénomènes de compression généralisée n'exislent qu'au début et sont, en partie du moins, dépendants de la congestion antécédente ou concomitante de l'hémorrhagie. Ils disparaissent en général rapidement dans les cas non mortels, car l'extravasation sanguine est toujours, dans ces cas, comparativement peu considérable et incapable d'exercer une compression notable sur la masse encéphalique; les effets immédiats de la lésion partielle des fibres cérébrales persistent donc seuls. Dans l'hémorrhagie arachnoïdienne, au , contraire, l'épanchement, en général plus considérable, ne lèse pas les fibres isolées du cerveau, il agit sur toute la masse et n'agit que par compression. Aussi les phénomènes fugitifs, dans les cas d'hémorrhagie de la pulpe, deviennent-ils persistants dans l'épanchement sanguin arachnoïdien, tandis que les paralysies partielles font en général défaut.

NliVROPATIlIES.

Quand on considère les inllueuces qui agissent sur le cerveau dans les cas d'hémorrhagie arachnoïdienne et qu'on les compare avec celles qui se produisent dans la méningite aiguë, on remarque une analogie de causes qui doit nécessairement se traduire par une grande analogie des effets, c'està-dire des symptômes. Aussi le diagnostic, au lit du malade, devient très-difficile et souvent même impossible. Dans l'une comme dans l'autre maladie, la congestion cérébrale marque souvent le début de l'affection, dans l'une comme dans l'autre, des épanchements s'effectuent à la surface; ces épanchements agissent mécaniquement de la même manière.

Il y a cette différence cependant, que l'extravasation hémorrhagique s'effectue en général rapidement, et provoque rapidement aussi les accidents de compression plus ou moins intenses, tandis que l'exsudation inflammatoire s'opère en général plus lentement sous l'influence d'une hyperémie capillaire, dont la nature et la durée diffèrent de la simple congesion sanguine. Aussi la période d'affaissement des méningites est-elle ordinairement précédée d'une remarquable série de phénomènes d'excitation cérébrale. La céphalalgie intense, le délire, l'agitation, les convulsions présentent en général un groupe spécial de symptômes qui ne s'observent pas ou qui du moins n'ont ni la même intensité ni la même durée dans l'hémorrhagie arachnoïdienne. Les cas de méningite qui se présentent avec ce caractère ne sauraient être confondus avec les cas d'hémorrhagie arachnoïdienne dans lesquels l'épanchement sanguin est à la fois considérable et rapidement produit. Mais en dehors de ces cas tranchés il en est d'autres. Et d'abord : il peut se faire que l'hémorrhagie s'effectue lentement ou soit peu considérable, comme il peut se faire qu'un épanchement inflammatoire se produise rapidement et en quantité plus considérable que d'ordinaire.

lllîVIOmUIAGlE ARACilNOÏDIENNE. 125

Dans ces cas l'analogie des perturbations ibnclionnelles est très-grande et les difficultés du diagnostic sont proportionnelles à cette ressemblance. Ces difficultés sont plus évidentes encore quand on considère que les phénomènes d'excitation ne manquent pas dans tous les cas d'hémorrhagie arachnoïdienne; c'est ainsi que l'agitation a été très-remarquablé au début chez le malade de notre première observation, et si le délire a fait défaut, il est à noter que cette perturbation est loin d'être un effet constant de la méningite. Il y a plus, dans la méningite, la période dite d'excitation n'est pas même constante, elle peut faire défaut plus ou moins complètement, et dans ces cas l'on observe dès le début des phénomènes d'affaissement qui ne diffèrent pas notablement de ceux observés dans l'hémorrhagie. Ce qui est incontestable pour la méningite l'est également pour la simple congestion cérébrale. Il est des cas de congestion encéphalique intense qui, sans extravasation, produisent sur les fonctions cérébrales un effet analogue à ceux de l'épanchement sanguin. Or, si les phénomènes apoplectiques entraînent rapidement la mort, l'autopsie seule révélera des affections différentes, que l'analyse symptomatique était impuissante à distinguer pendant la vie. Mais si la mort n'a pas lieu, une remarquable différence dans la marche de la perturbation fonctionnelle ne tarde pas à séparer la simple congestion apoplectiforme de l'hémorrhagie arachnoïdiénne. Cette différence est inhérente à la nature même des choses ; elle est prédéterminée par la différence de la nature même des causes. Dans l'hémorrhagie l'épanchement et ses effets ne sont pas susceptibles de disparaître rapidement; leur durée est nécessairement longue, et si les phénomènes du début peuvent perdre quelque chose de leur intensité, ils persisteront néanmoins avec une remarquable ténacité et se prolongeront pendant des semaines et même

IHG xMÎVilOPATlllES.

pendant des mois; souvent, après une amélioration passagère, due à la disparition de la congestion initiale, les accidents fonctionnels dépendants de la présence de répanchement s'aggravent de nouveau et durent, comme dans les observations II et V, avec une intensité lentement progressive, jusqu'à la mort.

Il n'en est pas de môme dans la congestion apoplectiforme. Ici pas de lésion irrémédiable, pas de sang en dehors des voies de la circulation ; mais des vaisseaux remplis et distendus, engorgés par du sang dont la circulation est probablement ralentie. Cette plénitude vasculaire est susceptible de se dissiper, sans laisser de trace. Dès lors, l'effet disparaît avec sa cause; la perturbation apoplectique, si grave, si menaçante, s'évanouit plus ou moins rapidement, et le cerveau reprend toute l'intégrité de ses fonctions.

Il est d'autres états morbides où la suspension plus ou moins complète et plus ou moins rapide de l'action du, cerveau paraît être sous la dépendance de lésions de la circulation cérébrale plus graves et plus permanentes que la congestion simple. C'est ainsi que nous avons observé, dans le courant de cet hiver, chez une femme âgée, un ensemble de phénomènes qui, par sa marche et sa durée, ressemblait beaucoup à l'histoire symptomatique des cas d'hémorrhagie arachnoïdienne consignés dans les observations II et III. Tourmentée depuis longtemps par des vertiges et des éblouissements, cette femme était tombée assez brusquement dans un état comateux, avec lésion générale de la motilité, un peu plus prononcée à droite qu'à gauche. Les membres étaient raides et les mouvements imprimés douloureux, comme nous l'avons noté dans deux cas d'hémorrhagie arachnoïdienne. Les accidents persistèrent pendant plusieurs semaines, avec une intensité lentement progressive, et la malade succomba

IIÉMORRHAGIE ARACHNOÏDIENNE .

dans un état d'aflaissement complet des fonctions cérébrales. Or, dans ce cas, l'autopsie ne découvrit pas d'épanchement sanguin, ni à la surface, ni dans la pulpe nerveuse ; minutieusement examinée, couche par couche, cette dernière n'offrait aucun vestige de ramollissement. Mais les veines cérébrales étaient gorgées de sang, le cerveau piqueté et les principales artères cérébrales remarquables par la dégénérescence de leurs tuniques; ces dernières étaient épaissies, cassantes, et dans plusieurs points le calibre des artères était manifesteniQnt rétréci et presqu'oblitéré. Nous n'avons pu nous rendre compte des perturbations fonctionnelles observées, que par l'irrégularité de la circulation cérébrale et la stase veineuse qui devaient être la suite inévitable de la lésion artérielle.

Dans un cas de coagulation du sang dans les veines de la dure-mère et dans les principales veines cérébrales (je n'ose pas dire de phlébite cérébrale; car en dehors de la coagulation sanguine nous n'avons trouvé aucune autre lésion caractéristique de l'inflammation vasculaire), la malade était tombée rapidement aussi dans un état comateux apoplectiforme.

Le ramollissement cérébral, dans sa période ultime, en détruisant l'organe, produit également la suppression plus ou moins générale de l'action cérébrale. Quand la maladie marche rapidement, elle peut revêtir une forme apoplectique; mais, en général, le ramollissement s'effectue lentement; quand il est partiel, des phénomènes d'excitation, des crampes, des contractures localisées précèdent la perte de la motilité qui^ elle aussi, revêt en général la forme de l'hémiplégie; Taffaissement intellectuel est un accident généralement ultime; quand le ramollissement est général, l'affaissement de l'intelligence est successif, la motilité se perd graduellement,

JNlîVUOPATimiS.

diluinuant d'abord aux ex.tréinilés inférieures pour arriver lentement à la paralysie générale. Dans le ramollissement partiel , c'est la localisation des perturbations fonctionnelles et leur succession qui établit surtout la différence; dans le ramollissement général, c'est avant tout la marche de la maladie et la succession graduelle des phénomènes.

D'après tout ce qui précède, on comprend la nature des difficultés du diagnostic différentiel des affections apoplectiformes. Tl en est de ce diagnostic comme de celui de la plupart des maladies qui, pendant la vie, ne fournissent comme caractère différentiel que la perturbation fonctionnelle de l'organe atteint. Pour ces maladies il n'est pas de signe pathognomonique; car les lésions fonctionnelles sont analogues. Elles annoncent bien l'existence d'une affection de l'organe, mais la connaissance de la nature de cette affection ne résulte que d'une analyse raisonnée des antécédents, de l'invasion, de la succession, de l'enchaînement des phénomènes et de leur durée. Souvent il sera possible d'arriver ainsi à des probabilités fort grandes; d'autres fois le praticien, manquant de données nécessaires au diagnostic positif, restera dans le doute.

Je n'ai rien de spécial à dire sur le pronostic de l'hémorrhagie arachnoïdienne, et quant au traitement, il ne présente aucune indication particulière, différente de celles des autres hémorrhagies cérébrales.

Note. — Depuis 1849, date de la première publication de ce travail, les idées sur les conditions anatomiques du développement de certaines hémorrhagies dans la gi-ande cavité arachnoïdienne, ont subi une notable transformation.

Nos observations constatent déjà, d'une manière précise, l'cnkystement de certains extravasats sanguins. L'organisation de ces kystes, la vascularisation de leurs parois néo-membraneuses, sont de même positivement établies par nos observations; mais, dans notre pensée primitive, l'cnkystement était uno évolution consécutive à l'extravasat sanguin, un processus analogue à celui qui se produit autour de certains foyers hémorrhagiques du cerveau.

IIÉMORUHAGIE AUACHNOÏDIENNE.

M. Virchow, s'appiiyant sur des reclierches anatomo-patliologiques plus nombreuses, a soutenu depuis une opinion différente. L'ëlëment initial du processus morbide serait représenté par une pachyméningite, par la production d'une néo-membrane avec formation de nouveaux vaisseaux sanguins. L'bémorrhagie, au contraire, serait un fait consécutif; elle se produirait dans l'épaisseur même de la néo-membrane par rupture des vaisseaux capillaires de nouvelle formation. L'abondance de ces vaisseaux, leur longueur, leur friabilité, rendent compte de la facilité de leur déchirure et de la notable quantité de sang extravasé.

M. Vircbow a donné le nom d'hématome de la dure-mère à ce genre d'hémorrhagie, et le nom de pachyméningite k l'inflammation d'où procède la néomembrane.

L'opinion de M. Virchow s'appuie sur des faits anatomiques incontestables, à savoir: 1° l'existence assez fréquente de néo-membranes sans hémorrhagie; 2° l'existence de kystes sanguins qui paraissent formés par dédoublement d'une membrane préexistante; 3° la fréquence assez grande de l'hématome des deux côtés k la fois, sur les deux hémisphères, caractère commun aux phlegmasies plus qu'aux hémorrhagies.

Que les choses se passent ou qu'elles puissent se passer comme le pense M. Virchow, cela paraît aujourd'hui infiniment probable, au moins pour un certain nombre de cas. Cependant je ne suis pas absolument convaincu que l'cnkystement ne puisse jamais être un fait consécutif à des hémorrhagies produites par un autre mécanisme. Les rapports de causalité entre deux faits pathologiques de ce genre peuvent très-bien être réciproques. Certains extravasats sanguins primitifs s'enkystent. C'est un fait certain. Des néo-membranes vasculaîres peuvent très-bien produire des hémorrhagies dans leur épaisseur et constituer des hématomes ou des tumeurs sanguines. Cela est encore positif. Mais par cela même que nous sommes en face de deux modes d'évolution également démontrés, il peut être prudent de ne pas attribuer à tous les hématomes un seul et même mode de formation, pas plus dans la grande cavité arachnoïdienne qu'ailleurs.

MlîNINGlTES. — AFKDSTONS FROIDES. 131

Méningite aiguë guérie par les affusions froides.

Leçon clinique recueillie par M. Kien, premier interne.

(Gazette médicale de Strasbourg 18G8.)

Depuis la réouverture des cours, plusieurs cas cliniques remarquables se sont offerts à notre observation. Les maladies les plus émouvantes, la méningite aiguë, l'apoplexie rachidienne, le tétanos, la cirrhose aiguë du foie, ont eu des représentants. Des faits de cette nature ne sont certainement pas sans intérêt pour le public médical. Nous nous proposons en conséquence, dans une série d'articles, de relater ceux qui nous paraîtront les plus dignes d'attention. Pour aujourd'hui nous nous contentons de signaler le suivant.

Le 25 novembre 1867 est apporté à la salle 19 un jeune homme de 22 ans, domestique dans un institut. Le malade, d'une bonne constitution, d'un tempérament lymphatiquesanguin, atteint d'un délire violent et continu, ne peut donner aucun renseignement ni sur ses antécédents ni sur le mode d'invasion de l'affection dont il est atteint. Les personnes qui accompagnent le patient affirment qu'il n'est malade que depuis cinq jours, qu'il a été atteint au début d'un frisson et d'un point de côté que l'on croyait être un point pleurétique, qu'il a eu de la céphalalgie et qu'il déhre depuis plusieurs jours.

L'examen constate: un délire intense, pendant lequel le malade exécute sans cesse des mouvements divers; il soulève

NKVROPATniES.

fréquemment la tôle comme pour suivre des yeux, qui cependant sont clos, différentes manœuvres de ses mains, à l'aide desquelles il saisit les draps de lit, les roulant, les frottant, les abandonnant, pour les reprendre aussitôt. Quelquefois le malade cherche à se lever, commence à s'habiller et veut s'en aller. Le délire porte plus spécialement sur les occupations habituelles ; les paroles sont souvent inintelligibles. Les questions restent sans réponse. Point de raideur de la nuque ni du dos. Membres inférieurs souples, sans spasme ni contracture.

Coloration normale de la face; paupières fermées, pupilles contractées.

En insistant, on parvient à faire tirer la langue au malade; elle est rouge à la pointe et sur les bords, couverte d'un enduit jaunâtre au centre, analogue à celui que l'on observe souvent au début des fièvres graves.

Pouls à 84. — La peau médiocrement chaude ; l'agitation du malade empêche la mensuration thermométrique.

Déglutition facile. — Abdomen normal, point de taches rosées; selle liquide, volontaire pendant la nuit. Point de douleur à la pression ; léger gargouillement dans la fosse iliaque.

Rien d'anormal du côté de la poitrine. Point de sibilance. Battements du cœur normaux.

Urines limpides, d'un jaune pâle, à réaction acide, dénuées d'albumine et de glucose.

Pendant la nuit du 25 au 26, le délire et l'agitation ont été continus, et lors du premier examen clinique, le 26 au matin, le professeur constate les symptômes sus-mentionnés.

Ces symptômes soulèvent tout d'abord une question grave de diagnostic : à quelle maladie se rapportent ces perturbations graves des fonctions céi^ébrales ?

L'examen de l'urine, l'intégrité des autres organes, l'ab-

MlÎAliNGlTES. — AFFUSIONS FllOlDES. 133

sence de tout sigae d'inflammation pulmonaire, cardiaque ou rhumatismale, permettent de réduire d'emblée la possibilité à deux affections : fièvre typhoïde à forme cérébrale ataxique, ou méningite subaiguë cérébrale.

L'aspect de la langue, analogue à celle des typhoïdes, la selle liquide, le gargouillement de la fosse iliaque, étaient favorables à la première hypothèse; mais Tabsence de taches rosées, de la sibilance bronchique, le peu d'élévation de la température et de fréquence du pouls peuvent faire hésiter, en l'absence de toute donnée sur le mode d'invasion de la maladie, — D'un autre côté, en dehors du délire et de l'agitation, il n'existait aucun autre signe suffisamment caractéristique de la méningite. Le doute était donc légitime. Néanmoins les probabilités en faveur d'une fièvre cérébrale ataxique paraissent plus grandes.

On prescrit en conséquence : un bain général de 20 minutes à 28 degrés R., et 10 centigrammes de musc à prendre dans un peu de tisane de deux heures en deux heures ; eau gommeuse pour boisson; diète.

Le bain, bien supporté, diminue l'agitation délirante, et le soir le malade est relativement plus calme.

On constate le soir, au thermomètre, une température normale; un pouls abaissé à 60 pulsationns. En face de ce résultat thermométrique et du ralentissement notable du pouls, l'existence d'une fièvre typhoïde ataxique devient de moins en moins probable.

Le 27 novembre, au matin, la température est encore à 37 degrés ; pouls descendu à 52. A l'agitation délirante succède un état comateux, sans strabisme ni raideur.

Prescriptions : vésicatoire à la nuque et sur le cuir chevelu rasé; continuation du musc.

Le soir, le coma a persisté dans la journée. Pendant la

io[\ NÉVUOPATllIES.

imil, grincement des dénis, strabisme, renversement de la tête en arrière; raideur des membres, par intervalles cris perçants, sans agitation délirante.

Le 28 au. matin, le malade, plongé dans le coma, esl immobile dans son lit, ne répond à aucune question. Les paupières sont closes, les membres en résolution, la tête est renversée en arrière ainsi que le tronc; la pression du dos est douloureuse. De temps à autre soupirs, convulsions des traits, mouvements de rotation de la tête en arrière s'enfonçant dans l'oreiller; trismus.

Température à 37°, 2; pouls à 80. Respiration à 20, assez normale, parfois suspireuse. Pas de selles; m:'ines involontaires.

En face de ces symptômes, si le diagnostic ne laisse plus aucun doute, le pronostic s'impose avec une formidable gravité. On peut craindre, à tout instant, que la respiration ne s'embarrasse et que la mort ne devienne imminente.

Dans ces conditions, le professeur Schûtzenberger, après avoir signalé l'imminence du danger, insiste vivement sur la possibilité d'un moyen de salut, si toutefois la méningite est idiopathique et ne dépend pas de granulations tuberculeuses. Il rapporte l'observation de plusieurs cas de méningite, en apparence désespérés, et cependant guéris par une ressource thérapeutique précieuse. Cette ressource, il la trouve dans les a/fusions froides énergiquement appliquées et continuées avec persévérance.

On prescrit en conséquence une première affusion, appliquée à l'aide de plusieurs seaux d'eau versés sur la tête et la nuque du malade à moitié plongé dans un bain tiède. Puis la continuation d'une affusion au moins de deux heures en deux heures àl'aide d'un arrosoir muni d'un embout percé de trous.

A onze heures du matin, après la visite, deuxième aiTusion.

MÉNINGITES. AFl- USIONS FllOIDES. 135

Quand elle est terminée, le malade sort de son coma et répond par oui et par non aux questions, mais bientôt il retombe dans le sommeil.

Le soir, à cinq heures, après la cinquième affusion, le malade est moins endormi. Hyperesthésie générale; plaintes au moindre attouchement. Moins de raideur de la nuque et du dos; on peut asseoir le malade dans son lit.

Continuation des affusions de deux en deux heures pendant toute la nuit.

Le 29 au matin, à la visite, le malade est à moitié revenu à lui ; il répond -aux questions et dit avoir mal dans la tête. Plus de raideur de la nuque, pas de mouvements convulsifs, paupières fermées, photophobie.

Température à 36%6, pouls à 60.

Continuation des affusions de trois en trois heures.

Le 30, attitude calme; le malade entr'ouvre les yeux, répond aux questions. Céphalalgie, sensation de vide dans la tête. Lassitude. Température à 37 degrés. Pouls à 60. Le malade demande des aliments.

Langue humide et normale.

Une affusion dans la journée.

Le i^' décembre, physionomie et attitude naturelles. Réponses justes. Sensation de fourmillements accusée dans la tête. Langue encore blanche, appétit. Aucune sensation douloureuse, lassitude.

Encore quatre afï'usions dans la journée; elles sont bien supportées.

Le 2, la convalescence est franchement établie ; on commence à nourrir le malade, qui reprend rapidement ses forces ; le pouls remonte à 80 et reste finalement à 75.

Les jours suivants, rien n'entrave la convalescence. Elle est de courte durée.

NIÎVROPATIIIES.

Le 4, le malade se lève pendant une heure ; seulement, depuis les accidents cérébraux, il soulTre d'une légère incontinence d'urine.

Réflexions. Ce fait démontre :

.1° Les difficultés du diagnostic alors que des malades délirants sont admis dans les hôpitaux sans renseignements positifs ni sur les antécédents ni sur le mode d'invasion de la maladie.

Ces difficultés étaient grandes et n'ont pu être définitivement surmontées que par l'observation attentive de la marche de la maladie pendant les premières vingt- quatre heures qui ont suivi l'entrée du malade.

Le ralentissement du pouls et le peu d'élévation persistante de la température ont permis d'asseoir définitivement le diagnostic de méningite subaiguë, bientôt confirmée par le développement des contractures des masseters, la raideur de la nuque et du dos. Malheureusement un temps précieux s'était écoulé, et le malade semblait presque désespéré quand on le soumit aux affusions froides.

Le résultat obtenu démontre d'autant mieux :

2° L'efficacité des affusions froides dans certains cas de méningite.

Dès la première affusion, le coma diminue momentanément.

Dès la cinquième, la perception et la sensibilité reviennent; une hyperesthésie générale se manifeste.

Dès la douzième, c'est-à-dire après vingt-quatre heures de traitement, l'intelligence est rétablie et le malade répond aux questions.

L'amélioration est complète au bout de vingt-quatre heures affusions). Il ne restait plus absolument rien de tous les désordres nerveux graves, et les fonctions digestives se réveillent.

Al'OPLEXlE SPIJNALE.

Après deiiK autres jours (32 affusions), la guérison est assurée et la convalescence établie, saul l'incontinence d'urine.

M. le professeur Schiitzenberger, dans une leçon clinique, insiste sur ce résultat. Il ajoute ce fait à d'autres analogues déjà antérieurement publiés dans la Gazette médicale et dans la thèse d'un de ses élèves

Sans doute, les affusions froides ne peuvent rien dans la méningite granuleuse; elles sont inefficaces dans certains cas de méningite très-aiguë épidémique, alors qu'elles sont appliquées à une période trop avancée, quand déjà la suppuration est établie et qu'une couche de pus est étendue à la base ou le long des vaisseaux méningés.

Mais dans les méningites moins graves, à marche subaiguë, alors que la période congestive se prolonge et que les produits inflammatoires sont moins abondants, les affusions peuvent arrêter rapidement l'évolution de cette formidable affection et parfois amener des guérisons inespérées.

1 Des affusions froides dans la méningite. Thèse de M. Emile Lévy, 1856.

\l'Ol'LE\lli SPINALE.

Cas de paralysie du bras gauche et des deux extrémités inférieures.

suite d'apoplexie spinale.

Leçon clinique recueillie par M. Billet , interne.

[Gazette médicale de Strasbourg 1868.)

Messieurs ,

Vous venez de voir, couchée au lit ii° il de la salle 48, une jeune ûlle atteinte de paralysie de trois membres; c'est de cette malade que je me propose de vous entretenir aujourd'hui.

Hélèae Sch..., vingt-deux ans, servante à la campagne, au Val-de-Villé, bien constituée, d'un tempérament lymphatiquesanguin, se présente à la clinique le il décembre 1867.

Régulièrement menstruée depuis l'âge de 18 ans, jusqu'à l'origine de la maladie qui l'amène dans notre service, elle a eu, il y a trois ans, un enfant qui est mort peu de jours après sa naissance. Il y a cinq mois, le deuxième jour de la menstruation, elle prit un purgatif; ses règles se supprimèrent instantanément au lieu dé durer cinq ou six jours comme d'habitude.

Notre malade sentit immédiatement des douleurs dans la tête, dans les membres, une faiblesse générale, qui cependant ne l'empêcha pas de vaquer à son ouvrage. Au bout de trois jours, voulant sortir de sa cuisine, elle tomba subitement, sans perdre connaissance, mais ressentant dans la joue droite, le bras gauche et les deux jambes, des douleurs lancinantes qu'elle compare à des piqûres d'aiguilles. On la porta dans

névuoi'aujiks.

son lit, et un médecin, appelé aussitôt, constata une paralysie complète des deuK membres inférieurs et une paralysie incomplète du bras gauche et de la main, sans paralysie faciale apparente. Le médecin consulté, M. Duhamel, de Villé, appliqua, peu de temps après l'attaque, sur les membres paralysés, le courant électrique induit, qui ne produisit aucune contraction. Les douleurs persistèrent pendant six semaines et disparurent insensiblement. Vers la môme époque, les mouvements de l'extrémité supérieure gauche revinrent peu à peu, quoique incomplètement, mais la paralysie des deux extrémités inférieures resta persistante.

C'est au bout de cinq mois que cette femme se décide a entrer à l'hôpital.

En la découvrant, on la trouve couchée dans une attitude indiquant la résolution complète des membres inférieurs; les mouvements d'ensemble n'existent pasj mais quand on le demande à la malade, elle parvient à exécuter quelques mouvements peu étendus, dus à une légère contraction des jumeaux, fléchisseur commun, court fléchisseur des orteils et quelques interosseux pour la jambe gauche; le fléchisseur commun pour la jambe droite. Les deux membres sont notablement atrophiés; les muscles flasques, privés de tonicité; aucun mouvement réflexe ne peut être provoqué, quelque variée que soit l'excitation périphérique.

Le bras gauche, d'abord presque complètement paralysé, a retrouvé une grande partie de ses mouvements; cependant la malade ne peut écarter les doigts, elle n'a pas de force dans la main; les mouvements sont incertains.

Les muscles des régions thénar et hypothénar sont aussi très-atrophiés, ainsi que ceux de l'avant-bras et du bras.

En examinant très-attentivement, on constate une diminution très-légère de parallélisme de la face. Le sillon naso-labial