APOPLEXIE. — HISTORIQUE

méningés sanguins ou séreux; l'apoplexie nerveuse est généralement mise en doute.

La description de VékU apoplectique est le plus souvent reléguée dans les manuels de séméiotique, et c'est dans la symptoraatologie des différentes maladies cérébrales, spécifiées d'après la lésion, que se retrouvent les données d'une histoire générale et complète de l'*état apoplectique. Ainsi les symptômes apoplectiques dus à un ramollissement cérébral, suite de thrombose ou d'embolie déterminant une anémie cérébrale, d'autre part les manifestations apoplectiques signalées comme conséquence de l'impaludation, celles qu'on observe à la suile des maladies de Bright ou dans la période tertiaire de la syphilis sont partout étudiées à propos des maladies qui les produisent. Et cependant la clinique et la biologie pathologique n'ont-elles pas un intérêt puissant à ce que Vunité des léions fonctionnelles importantes qui se produisent dans l'apoplexie soit maintenue? Nous le pensons. En effet, pour le clinicien l'attaque et les symptômes apoplectiques sont et resteront une manifestation morbide d'un intérêt capital, autour duquel se groupent la notion des causes ou des lésions qui l'ont produite, les nuances symptomatiques qui les caractérisent, et souvent les indications d'urgence qui s'imposent au lit du malade avant même que le diagnostic soit établi dans tous ses éléments.

Si d'autre part on analyse les symptômes apoplectiques, guidé par le flambeau de la physiologie moderne, on ne saurait méconnaître ce que l'idée ancienne avait de vrai, à savoir qu'ils sont l'expression d'une lésion fonctionnelle toujours identique, quelle que soit du reste la cause organique qui la détermine. x\u même titre que la fièvre ou l'asphyxie, nous croyons que l'apoplexie doit être maintenue dans le cadre

nosologique. Ces considérations nous autorisent à traiter

NÉVROPATUIES.

dans cet article de l'apoplexie dans le sens que les anciens y ont attaché, réservant les hémorrhagies interstitielles pour des articles spéciaux.

Idée générale et définition de l'apoplexie,

De l'étude liistoiique et critique qui précède nous croyons pouvoir déduire les conclusions suivantes; elles donneront une idée générale du point de vue sous lequel nous envisageons l'apoplexie et serviront à la définir :

i° Depuis l'antiquité jusqu'à nos jours, la dénomination d'apoplexie a désigné un groupe ou un ensemble de symptômes cérébraux caractérisés par une attaque, soit de perte subite de connaissance avec simple résolution ou avec paralysie, tantôt passagère, tantôt persistante, soit de paralysie subite sans perte de connaissance, sans arrêt ni de la circulation ni de la respiration, qui souvent est stertoreuse.

2° Les symptômes apoplectiques sont toujours et partout l'expression d'une seule et même lésion fonctionnelle; les anciens la rapportaient à l'arrêt des esprits vitaux; quelques modernes à l'arrêt de l'influx nerveux; nous pensons ne pas aller au delà du fait clinique en les attribuant à la suspension subite de l'action cérébrale, en tant qu'elle préside aux manifestations psychiques, à la sensibilité, aux mouvements volontaires.

3° La suspension subite des fonctions du cerveau , ou les manifestations symptomatiques qui caractérisent Tapoplexic, peuvent être produites par des lésions cérébrales différentes, appartenant à des maladies qui ne sont pas toujours de même nature, et dont il importe d'étudier l'influence et le mode d'action*

La suspension subite des fonctiens cérébrales est une maniiestation morbide de la plus haute importance. A cette lésion fonctionnelle la systématisation scientifique peut rattacher les questions de causalité, de phénoménalité, de diagnostic, de pronostic et de traitement qui s'y rapportent naturellement, sans qu'il soit nécessaire de faire de l'apoplexie une entité morbide toujours semblable à elle-même.

Appuyé sur l'étude historique et critique qui précède, nous désignons sous le nom d'apoplexie : la suspension subit Gj, complète ou incomplète, persistante ou transitoire, de l'action cérébrale produite par une cause interne agissant directement sur le cerveau. Le caractère étiologique de cause interne agissant directement sur le cerveau, exclut de l'idée que le mot apoplexie exprime :

l'' Le traumatisme du cerveau par suite de commotion ou de contusion ;

2° La suspension des fonctions cérébrales, consécutives à l'asphyxie et à la syncope.

Au point de vue clinique, l'apoplexie est caractérisée par une attaque unique, soit de perte subite de connaissance avec ou sans paralysie passagère ou permanente, soit de paralysie subite sans perte de connaissance, avec persistance de la respiration et de la circulation générale.

Étude clinique et symptomatique générale de l'apoplexie.

Les cas cliniques désignés par la dénomination d'apoplec-^ tiques, offrent comme caractère général et commun V invasion subite des symptômes qui les caractérisent. Ils se manifestent sous forme à' attaque. Sans attaque, pas d'apoplexie.

L'attaque (l'ictus apoplectique) peut se produire en pleine

NIÎVROPAÏIIIES.

vigueur de santé et surprendre inopinément au milieu des occupations habituelles ou pendant le sommeil.

D'ordinaire les symptômes acquièrent d'emblée leur summum d'intensité; plus rarement ils se manifestent tout à coup,- s'accroissent progressivement, mais arrivent toujours très-vite à leur maximum d'intensité.

L'attaque peut aussi être précédée de manifestations morbides variables, tant:ôt sans rapport étiologique avec l'ictus apoplectique, tantôt expression symptomatique des maladies qui préparent et réalisent la lésion, cause de l'attaque; elles constituent alors, par leur ensemble et leur succession, une période plus ou moins longue d'évolution prémonitoire.

A. Prodromes. Les symptômes précurseurs ou prémonitoires sont souvent confondus avec les prodromes, quand ils précèdent immédiatement ou de peu de temps seulement l'attaque. Mais le nom de prodromes devrait être plus spécialement réservé aux premières manifestations de la lésion qui détermine directement l'ictus apoplectique.

Les symptômes prodromaux les plus ordinaires sont : le vertige ou hallucination rotatoire, l'éblouissement, le trouble de la vision, le tintement, le bourdonnement d'oreilles, la sensation d'engourdissement, de fourmillement, de pesanteur des membres, l'incertitude, la difficulté du mouvement, soit général, soit partiel, l'embarras de la parole, la raideur ou le tremblement de certains groupes de muscles. La face est pâle, livide, ou bien rouge, turgescente, avec congestion accentuée des vaisseaux capillaires, des conjonctives et des veines périphériques. Les traits sont décomposés, affaissés. Plus rarement une douleur de tête instantanée ou vive, mais souvent de la pesanteur, de l'impossibilité de coordonner la pensée, de l'anxiété. Des nausées, des vomissements, pris souvent pour une indigestion, ne sont pas rares. Dans des cas exceptionnels

se constate l'excrétion involontaire de l'urine ou de fèces.

Plus fréquents, plus accentués dans certaines maladies apoplectiformes que dans d'autres, les prodromes peuvent exister dans toutes à des degrés variables.

Il est des cas où l'apoplexie débute par une série de petites attaques successives, qui se produisent à des intervalles rapprochés, pour aboutir finalement à une grande et forte attaque ultime.

B. Description de l'attaque apoplectique. L'attaque elle-même peut offrir une physionomie symptomatique très-différente, sans que le nom d'apoplectique cesse de lui être apphcable.

L'abstraction symptomatique nécessaire à une description générale permet d'établir comme type trois formes principales : 1° Vattaque complète ou grande attaque, carotique, comateuse et paralytique; 2** Vattaque simple, carotique et comateuse; 3° Vattaque simple paralytique. Mais les cas particuliers réalisent au lit du malade une infinité de nuances et de formes transitoires qu'aucune description générale ne saurait avoir la prétention d'épuiser. La forme qui a servi généralement de type aux définitions symptomatiques est celle que l'on peut appeler Vattaque complète, la grande attaque.

a. La grande attaque apoplectique est caractérisée par la suppression instantanée ou très-rapide de toutes les fonctions cérébrales. Si le malade est debout, il s'affaisse ou tourne sur lui-même et tombe comme foudroyé, ou bien il fait quelques pas en chancelant comme un homme ivre, puis aboutit à une chute. Les manifestations psychiques, la conscience, la pensée, la perception, sont simultanément annihilées. Un coma profond, un état carotique les remplace; le malade ne répond à aucune excitation^ il semble plongé dans un sommeil mortel. Avec la perception et la conscience, la sensibilité est absolument abolie; aucune cause de douleurs ne provoque de

NliVROrATIllES.

réaction ; les impressions les plus fortes sont sans influence, aucun mouvement instinctif ne se manifeste par l'excitation des nerfs sensitifs. Les mouvements des muscles soumis a l'empire de la volonté sont abolis comme la sensibilité. Les membres à l'état de résolution obéissent absolument aux lois de la pesanteur; soulevés, ils retombent inertes. Le tronc est immobile, glisse dans le lit. La piiysionomie est sans expression, les paupières sont fermées ou largement ouvertes; l'œil hagard et fixe, les pupilles dilatées; les sphincters sont relâchés; la tonicité musculaire elle-même peut être anéantie. S'il est des cas où la résolution est absolue et générale, il en est d'autres où une certaine différence entre les deux moitiés du corps est déjà appréciable dès les premiers moments de l'attaque. Pendant que les membres d'un côté obéissent absolument aux lois de la pesanteur, ceux du côté opposé peuvent offrir un certain état de contraction et de roideur. Ce phénomène pourrait faire croire à une paralysie plus accentuée, et probablement plus persistante du côté où la résolution est absolue. L'observation clinique constate que c'est le fait inverse qui se réalise ultérieurement. Souvent au contraire il arrive que les membres d'un côté conservent une altitude moins absolument inerte que ceux du côté opposé ; ils retombent plus lentement quand on les soulève, gardent la position qu'on leur donne, alors même que cette position n'est pas celle que prendrait un corps simplement pesant. La pupille d'un côté est parfois moins dilatée, les traits moins affaissés, le front un peu plus ridé d'un côté, l'angle de la bouche plus élevé, une joue moins flasque n'est pas absolument refoulée comme un voile à chaque expiration. Le malade fume la pipe. Ces indices signalent l'hémiplégie plus accentuée, et d'ordinaire plus persistante du côté où la résolution est plus absolue.

La respiration persiste ; mais les mouvements respiratoires

APOrLEXlE. — SYMPTÔMES. 167

sont modifiés. Tantôt les inspirations sont plus rares qu'à l'état normal, profondes avec vibrations sonores du voile du palais paralysé, stertoreuses, ronflantes, tantôt plus fréquentes, superficielles, convulsives, irrégulières. L'expiration s'accompagne d'ordinaire de propulsion des joues et des lèvres soulevées par l'air qui traverse la fente buccale. Si la respiration est assez régulière et sufiisante, la face reste souvent pâle, décolorée, affaissée comme elle l'est au début de beaucoup d'attaques apoplectiques; mais si la respiration est incomplète, trop lente, superficielle et irrégulière, les symptômes de l'asphyxie ou de l'anhématosie se prononcent. Plus ou moins rapidement, après le début de l'attaque, la face se tuméfie, prend une teinte rouge foncé, violacée, bleuâtre, les yeux s'injectent, les veines superficielles se gonflent, des suffisions sanguines peuvent se produire dans les conjonctives. En même temps le ronflement se transforme en râle trachéal, le poumon s'engoue et la mort survient dans un avenir trèsrapproché.

La circulation offre des troubles variés. Tout au début de l'attaque, le pouls est souvent petit, filiforme, irrégulier, et la face en même temps pâle. Les battements du cœur offrent des caractères analogues au pouls; la mort est alors imminente. Si le malade survit au trouble grave et primitif de la circulation, le pouls se relève, se régularise; il devient plus développé, plus résistant, et se ralentit au point de tomber quelquefois au-dessous de la fréquence normale. Dans d'autres cas la circulation n'est que peu troublée. Souvent le pouls est plein, développé, résistant ou mou, régulier, plus lent, à 60,50 pulsations par minute, ou plus fréquent. Les battements du cœur sont alors souvent forts, le choc de la pointe énergique, vibrant.

L'état de la circulation veineuse et capillaire dépend ep

NJSVROI'ATIIIES.

Jurande partie de la respiration. Des symptômes de congestion dite active ne sont cependant pas rares; la face alors est rouge, turgescente, les temporales battent avec force, et quelquefois d'une manière visible, ainsi que les carotides.

'La déglutition est tantôt facile, tantôt gênée ou impossible. Les boissons versées dans la bouche s'écoulent sans produire d'action réflexe; introduites dans le pharynx, elles sont parfois avalées avec un bruit de glouglou, ou, tombant dans les voies aériennes, y produisent de la toux ou des râles. Au moment de l'attaque^ surtout peu après les repas, il survient parfois du vomissement ou des régurgitations d'aliments; plus tard des efforts de vomissements peuvent encore se produire.

Uexcrétidn involontaire des fèces et de l'urine n'est pas rare au début dans les cas graves ; plus tard les urines s'accumulent dans la vessie^ le besoin d'uriner n'est pas plus perçu qu'aucune autre sensation ; la vessie se distend,et le malade urine par regorgement.

La constipation est constante, plus tard les lavements sont souvent rendus immédiatement ; les purgatifs peuvent provoquer des selles involontaires, ou restent sans effet; le sphincter est relâché, en même temps que l'intestin se trouve à l'état de torpeur paralytique.

Il est des cas où, tout en conservant sa physionomie générale, V attaque, moins violente, n'abolit pas au même degré les différentes manifestations fonctionnelles. La conscience est suspendue, le coma profond, et cependant la sensibilité n'est pas complètement abolie. Les excitations périphériques produisent des mouvements instinctifs, ou des manifestations qui dénotent une perception incomplète. La sensibilité obscure peut être conservée d'un côté plus que de l'autre, alors aussi souvent la résolution est moins absolue, moins générale, et les symptômes de l'hémiplégie mieux accentués dès le début;

OU bien encore, c'est par une contraction des muscles de la face, un mouvement du tronc ou de la tête, que le malade manifeste l'impression. Des troubles fonctionnels variés peuvent se combiner avec les manifestations symptomatiques essentielles : ce sont des tremblements fibrillaires de certains muscles, ou bien de la roideur, quelquefois des convulsions accentuées, ou seulement de légères secousses convulsives, du strabisme, un certain degré de trismus. Si des sueurs se produisent, on les voit quelquefois localisées d'un côté du corps, ou bornées au front, à la poitrine. La température générale n'augmente pas dans les cas ordinaires ; au début elle peut être plus élevée du côté paralysé; ce n'est que dans les fièvres pernicieuses carotiques ou apoplectiques qu'elle s'élève à 39 et liO degrés.

Evolution ultérieure de Vattaque. L'attaque apoplectique produit rarement une mort instantanée. La mort subite, souvent attribuée à l'apoplexie, n'est qu'exceptionnellement d'origine cérébrale. Elle dépend plus souvent d'insuffisance des valvules aortiques, de syncope, de rupture du cœur ou d'un anévrysme de l'aorte, de luxation de l'apophyse odontoide dans certaines arthrites cervicales, etc.

Le malade meurt rapidement. Fréquemment cependant la mort arrive rapidement après cinq minutes (Abercrombie, liech. sur les mal. de Vencéph., trad. Gendrin, p. 299), après une fraction d'heure, quelques heures, un ou plusieurs jours. Dans ces cas l'attaque est d'ordinaire suivie d'une aggravation progressive du trouble respiratoire, et des phénomènes d'asphyxie. La température peut baisser aux extrémités, aux oreilles, au nez. Des sueurs froides et visqueuses recouvrent le front ou se généralisent. Des symptômes de cyanose se manifestent; le pouls devient alors très-fréquent, à 120, 130, irrégulier et petit.

MliVllOl'ATUlJiS.

Le malade survit à l'attaque. Quand le malade survit à l'attaque, l'amélioration s'annonce par un coma moins profond. La conscience et la perception se réveillent par intervalles, sous l'influence d'excitations, ou spontanément. Un engourdissement, un état de stupeur remplace le sommeil. Le malade reconnaît les personnes qui l'entourent, manifeste par des gestes ou des paroles souvent encore inintelligibles qu'il comprend les questions, ou bien il répond quelques mots, et retombe dans la somnolence. D'autres fois l'amélioration s'annonce par le réveil incomplet de la sensibilité. Le coma dure encore, mais des excitations périphériques provoquent des manifestations instinctives. La résolution aussi peut apparaître moins absolue.

Peu à peu, lentement ou plus rapidement les fonctions psychiques reviennent avec la sensibilité.

Ici l'évolution ultérieure des symptômes apoplectiques peut revêtir deux formes distinctes.

1° Forme carotique, comateuse ou soporeuse. Dans cette forme le retour progressif et plus ou moins complet des manifestations psychiques termine non-seulement l'attaque, mais la scène morbide tout entière. Ce fait se réalise de préférence à la suite d'attaques avec simple résolution et sans hémiplégie accentuée.

Le malade se rétablit plus ou moins rapidement sans paralysie consécutive persistante. Il peut, il est vrai, conserver un certain degré d'affaiblissement intellectuel. La mémoire devient infidèle; l'excitabilité cérébrale se modifie et augmente ainsi l'irritabilité du malade. Les fonctions de l'entendement peuvent bien rester engourdies, le jugement, la mémoire, la volonté affaiblis ; mais la sensibilité et la motilité reprennent leur intégrité fonctionnelle. La durée de ces attaques avec perte de connaissance, mais sans paralysie per-

yVPOPLEXIE. — SYMPTÔMES. 171

sislante, varie de quelques heures à quelques jours. Leur invasion est aussi quelquefois moins brusque, les phénomènes de résolution moins absolus. Parfois du trouble intellectuel, des rêvasseries ou du délire succèdent à la perte de connaissance, ou alternent dans les premiers temps avec les phénomènes de coma .

2° Forme paralytique. Quand l'attaque au contraire présente cette forme, c'est au moment du réveil des fonctions psychiques que l'existence des paralysies qui doivent se prolonger ou devenir persistantes, se révèle d'une manière évidente. Le retour de la sensibilité est plus manifeste d'un côté que de l'autre ; les excitations provoquent des mouvements instinctifs ou volontaires d'un côté seulement, les membres du côté opposé restent à l'état' de résolution; ou bien un seul membre, l'extrémité supérieure le plus souvent, reste frappé de paralysie absolue, tandis que le membre inférieur reprend plus ou moins ses fonctions.

L'amélioration peut progresser jusqu'à un certain point les premiers jours qui suivent l'attaque, les fonctions psychiques se réveiller plus ou moins complètement, et la sensibilité ainsi que la motilité revenir en partie. Puis, sans cause apparente, l'amendement s'arrête, les idées se troublent de nouveau, le coma reparaît, la sensibilité devient de plus en plus obscure, et le malade, retombé dans la situation primitive, succombe. Cette espèce de rechute peut être simplement caractérisée par un affaissement progressif, avec embarras respiratoire de plus en plus accentué; ou bien, des phénomènes d'excitation fonctionnelle se combinent avec les symptômes paralytiques. Le coma est interrompu ou troublé par du délire, des rêvasseries ; des contractions ou trémulences agitent les membres paralysés, jusqu'à ce qu'un collapsus plus complet mette fin à l'existence du malade. D'autrefois encore l'amélioration

WJ^VROPATlllfiS.

progressive est enrayée brusquement par une attaque nouvelle, qui enlève rapidement l'espoir de la guérison.

Malgré la gravité des symptômes de l'attaque apoplectique complète, il advient souvent que l'amélioration fait des progrès rapides pendant les premiers jours : les troubles fonctionnels psychiques peuvent disparaître plus ou moins complètement, la sensibilité revenir, mais la paralysie, hémiplégique d'ordinaire, étendue aux deux membres et à la face, ou plus spécialeaient localisée à un membre, très-exceptionnellement croisée à la face d'un côté et aux membres de l'autre, devient permanente et constitue l'affection consécutive persistante et prédominante.

D'autres fois, avec une hémiplégie complète ou incomplète, la parole reste embarrassée ou tout à fait impossible. L'embarras de la parole peut dépendre de la paralysie de la langue, qui se meut difficilement. Cet organe alors est dévié d'un côté, et d'ordinaire du côté de l'hémiplégie.

Il est d'autres cas où la perte persistante de la parole à la suite de l'attaque ne peut plus être attribuée à une paralysie linguale. Les mouvements de la langue sont conservés et paraissent intacts^ et cependant la parole fait défaut. On observe parfois qu'un seul mot est employé pour toute espèce de réponse. Tantôt le malade prend un mot pour un autre, tantôt le mutisme est absolu, bien que tout indique l'existence des idées, le j^etour des perceptions et même le jugement. Dans quelques cas la mémoire de certains mots, des noms propres surtout, reste seule abolie.

Les fonctions psychiques peuvent offrir des troubles consécutifs variés; la mémoire en général, et non plus seulement celle de certains mots, reste plus ou moins compromise. L'excitabilité cérébrale reste modifiée, les impressions provoquent des réactions psychiques exagérées, tout devient

VPOrLEXIE. — SYMPTÔMES. A73

cause d'émolion; Ja pensée, l'entendement, le jugement, la volonté sont plus ou moins compromis, et la démence complète est trop souvent conséquence de l'attaque; quelquefois ce n'est pas comme manifestations consécutives immédiates de l'attaque que les troubles psychiques se produisent, mais lentement, peu à peu, après des semaines et des mois,

La paralysie persistante^ l'hémiplégie complète ou partielle subit, elle aussi, des modifications consécutives variables. Chez certains sujets elle se dissipe progressivement, et peut disparaître même complètement; c'est l'exception. Si cette heureuse terminaison doit se produire, l'amélioration est d'ordinaire assez rapide. C'est au bout de quelques semaines ou de quelques mois que le retour fonctionnel s'effectue progressivement jusqu'à rétablissement complet. Plus souvent la paralysie s'améliore pendant quelque temps, les mouvements se rétablissent jusqu'à un certain point, dans le membre inférieur plus que dans le membre supérieur : mais ils restent difficiles, embarrassés, s'exécutent avec roideur. Le malade marche en fauchant , et projette la totalité du membre en demi-cercle, pour atteindre le sol, non avec la pointe du pied, mais avec la totalité de la plante ou le talon. On a vu des paralysies incomplètes du membre inférieur persister ainsi indéfiniment avec paralysie complète ou incomplète du membre supérieur. L'inverse peut se produire, ou bien encore dans des cas plus favorables, mais rares, l'un des membres revient à un fonctionnement régulier, tandis que l'autre reste plus ou moins frappé d'inertie.

Les muscles, ainsi que les nerfs moteurs des membres paralysés, restent excitables par l'action galvanique, alors même que leur tonicité est abolie ou exagérée. Peu à peu cependant ils perdent de leur volume, s'atrophient et subissent certaines lésions de nutrition; mais celles-ci sont infiniment

17/| NJiVROPATUIES.

plus rares et plus lentes à se produire que dans les affections spinales.

Les fonctions des sens restent rarement compromises k la suite d'attaque apoplectique. Dans des cas rares la cécité a été observée pendant l'attaque, et a persisté après. L'ouïe reste exceptionnellement plus dure, l'odorat et le goût moins délicats, mais c'est tout.

La vessie reprend d'ordinaire l'intégrité de ses fonctions, elle peut rester moins sensible ou paresseuse. La constipation est une conséquence ordinaire, mais la paralysie du sphincter du rectum n'est pas persistante. Les fonctions respiratoire, circulatoire et digestives se rétablissent d'ordinaire complètement, et s'exécutent plus tard avec une régularité satisfaisante. La nutrition générale périclite souvent, les malades maigrissent, et l'atteinte profonde qu'a subie l'organisme se révèle par un affaiblissement général, résultat de la modification des habitudes, tout autant peut-être que de l'influence directe de la maladie. Les anciens apoplectiques succombent d'ordinaire, soit à de nouvelles attaques, soit à des affections intercurrentes : bronchites chroniques, pneumonie, affections cérébrales consécutives.

La vie, après guérison incomplète, se prolonge quelquefois pendant de longues années, selon l'âge des malades.

6. La paralysie subite, sans perte de connaissance, constitue une autre forme de l'attaque apoplectique.

Certains cas offrent, si je puis dire, la transition par nuances infiniment graduées entre la grande attaque et la paralysie subite. Ce sont ceux où les symptômes psychiques sont incomplets ou très-courts: depuis l'étourdissement, le vertige avec éclipse momentanée, jusqu'à la perte de connaissance complète, mais de peu de durée. Enfin on observe des cas où la conscience, la perception, l'entendement, la pensée, restent

A.POPLEXIE. — SYMPTOMES. 175

absolument iutacts, ou sont à peine troublés par im peu de stupeur. Subitement le malade est frappé de paralysie, d'ordinaire hémiplégique, complète ou incomplète. Il laisse et voit tomber l'objet qu'il tenait dans sa main, ou sent son membre inférieur se dérober sous lui; s'il est debout, il s'affaisse et tombe du côté paralysé.

L'hémiplégie se produit moins brusquement chez quelques malades : elle est parfois précédée de prodromes, de vertiges, d'embarras dans la parole, de céphalée, de malaise, de nausées, de vomissements, de sensation d'engourdissement, de fourmillement, de roideur, de maladresse dans les deux membres d'un côté ou dans un seul. Très-rapidement, au bout de quelques minutes, d'une ou plusieurs heures, ces phénomènes s'aggravent et se transforment en paralysie. L'attaque paralytique peut abolir à la fois la sensibilité et la motilité, atteindre la face, la langue et les deux membres, ou bien elle peut être croisée, se manifester à la face d'un côté, aux membres de l'autre (voy. Paralysies croisées) ; enfin elle peut se borner à la langue et aux membres, ou envahir plus fortement une extrémité.

L'attaque paralytique n'est d'ordinaire associée à aucun trouble,' ni de la circulation, ni de la respiration; quelquefois cependant il existe de l'anxiété, de l'oppression, la respiration est fréquente, suspirieuse, plus peut-être sous l'influence de l'émotion morale, que sous celle de l'attaque elle-même. La face est plus souvent pâle ou normale, que rouge et congestionnée.

Le pouls peut rester parfaitement calme et régulier, ou être petit, plus fréquent et serré. L'attaque peut en rester là, et être suivie de paralysie persistante, ou bien les fonctions psychiques sont envahies consécutivement; le malade est agité, ses idées deviennent confuses, sa parole plus embar-

NÉVROPATIIIES.

rassée, il devienl somnolent, et tombe progressivement et rapidement dans un état de coma ou de stupeur semblable à celui par lequel la grande attaque débute. La mort est alors imminente, et survient avec des symptômes analogues à ceux décrits plus haut.

Quelquefois on voit la paralysie subite rester pendant quelque temps stationnaire, puis rétrograder, et le retour à l'état normal se produire plus ou moins rapide et complet, après quelques jours, quelques semaines, un ou plusieurs mois.

Dans certains cas la paralysie persiste, soit après, soit sans amélioration. Après une durée variable, se manifestent souvent des lésions psychiques consécutives : elles diffèrent peu de celles qui se produisent plus ou moins longtemps après les grandes attaques.

Les membres frappés de paralysie persistante, soit après une grande, soit après une petite attaque, offrent des symptômes variables. 11 est des cas où la résolution reste absolue, les muscles flasques, relâchés, sans tonicité, et les mouvements réflexes abolis. Nous avons vu plusieurs fois cet état persister au membre supérieur plusieurs mois après l'attaque. Plus souvent la tonicité du membre paralysé s'exagère, les muscles arrivent à un certain degré de tension, de roideur, de contracture, puis restent dans cet état.

Dans les premiers temps les phénomènes réflexes sont plus faciles à provoquer; ils peuvent persister toujours ou s'affaiblir lentement. Dans certains cas, le membre soustrait plus ou moins absolument à l'empire de la volonté, exécute des mouvements associés réflexes, étendus, provoqués par le chatouillement ou d'autres excitations. De plus, il arrive parfois que sous l'influence d'un bâillement, ou au moment du réveil, le membre paralysé exécute en dehors de la volonté un mouvement associé, synergique, fort étendu, au grand éton-

ncment du malade et des assistants. Après une attaque de paralysie subite, il peut se produire des attaques plus complètes, qui enlèvent les malades. D'autres fois on les voit vivre longtemps sans nouvellè atteinte, soit après guérison complète, soit avec une paralysie persistante. Fréquemment il arrive qu'une série d'attaques paralytiques se succèdent rapidement, après des rétablissements incomplets ou des améliorations apparentes ; elles aboutissent d'ordinaire à une paralysie complète, ou conduisent à des lésions plus graves des fonctions cérébrales.

Etude analytique des symptômes apoplectiques.

Après cette description clinique de l'attaque apoplectique et de son évolution, étudions-en les symptômes avec leurs particularités et leur valeur séméio tique.

Ces symptômes peuvent se diviser en : essentiels^ qui sont l'expression de la lésion des fonctions cérébrales et comme celles-ci se partagent en lésions psychiques ; lésion de la sensibilité et de la motilité volontaire; et en symptômes accessoires, se rapportant aux troubles fonctionnels de respiration, circulation, digestion, sécrétion, calorification et nutrition générale.

I. Lésions psychiques. Dans l'attaque apoplectique les fonctions psychiques sont suspendues subitement : tel est le caractère général. Toutefois, on peut voir leur lésion faire défaut dcins rictus paralytique, constituer la manifestation principale dans l'attaque carotique ou comateuse avec simple résolution, ou enfin se combiner avec la paralysie proprement dite dans l'attaque comateuse paralytique.

La suspension des fonctions psychiques persiste jusqu'à la

NliVllOPATIIlES.

mort, quand l'attaque, après quelques minutes ou quelques jours, entraîne cette terminaison ; elle est temporaire et de peu de durée (de quelques m imites à plusieurs jours) quand l'attaque ne tue pas rapidement. Quand la lésion ibnctionnelle est complète et dépasse quarante-huit heures, la mort s'ensuit ordinairement. D'autres fois les lésions psychiques peuvent peu après l'attaque offrir une évolution rémittente, revêtir momentanément le caractère de l'excitation pour reprendre bientôt celui de collapus; les malades succombent dans ces cas.

Quelquefois on voit les manifeslations psychiques, un instant améliorées, ne pas reprendre leur intégrité. Le trouble fonctionnel peut revêtir les caractères d'un affaiblissement intellectuel qui, combiné avec une modification de l'excitabilité, rend les malades irritables et faciles à émouvoir. Ou bien les malades perdent la faculté d'exprimer leur pensée par la parole, et présentent alors le symptôme que les pathologistes ont appelé aphémie, aphasie, alalie, laloplégie. Enfin les lésions fonctionnels psychiques sont souvent consécutives et se produisent après des attaques apoplectiques heureusement traversées : elles sont alors progressives et mènent à la démence.

L'état carotique, le coma ou la stupeur apoplectiques impliquent une suspension d'action des parties du cerveau qui président aux fonctions psychiques, et plus spécialement des lobes cérébraux. Or, la fonction d'un organe pouvant être anéantie ou suspendue par une altération grave de sa structure, ou une modification apportée aux conditions essentielles de son action, on peut reconnaître des lésions fonctionnelles psychiques, liées : les unes, à des lésions matérielles du tissu cérébral, elles sont généralement persistantes; les autres à des modifications apportées aux conditions fonction-

neJles; quelquefois persistantes, elles sont d'ordinaire transitoires.

Lésions psychiques persistantes. L'altération matérielle d'un ou des deuK lobes cérébraux se rencontre dans bon nombre d'apoplexies : pour que la lésion fonctionnelle puisse dépendre directement de la lésion anatomique ou y être directement rapportée, il faut qu'elle porte également sur les deux lobes cérébraux, ou soit de sa nature générale et diffuse. Une lésion à foyer ou circonscrite ne peut pas être considérée comme la cause directe d'une suspension fonctionnelle appartenant aux deux lobes cérébraux. Une lésion diffuse des hémisphères est probable toutes les fois qu'une attaque laisse après elle la stupidité, l'imbécillité, la perte de mémoire (compression, épanchement méningé, etc.). Les efforts faits jusqu'ici, et renouvelés récemment à propos de l'apbémie (voy. ce mot), pour localiser les fonctions et les facultés psychiques, n'ont abouti qu'à des résultats douteux et de peu d'utihté pratique.

Lésions psychiques transitoires. Dans l'apoplexie, la suspension des manifestations psychiques est le plus souvent temporaire; la perte de la parole elle-même peut se dissiper rapidement, comme l'a constaté le docteur Lichtenstein. Or, un symptôme transitoire suppose nécessairement une cause organique transitoire. Ce n'est donc pas dans la lésion matérielle à foyer circonscrit que réside la vraie cause du trouble psychique, mais bien dans les conditions d'exercice fonctionnel des centres psychiques qui, rapidement modifiables^ peuvent aussi bientôt se rétablir. Ces conditions sont mul-^ tiples : une des plus fréquentes est l'interruption du rapport fonctionnel qui relie entre elles les parties du cerveau. L'interruption brusque de ce rapport peut anéantir non-seulement la fonction de la portion du cerveau directement lésée, mais encore celle des centres cérébraux très-éloignés. Les troubles

NÉVROPiTJIIES.

circulatoires (anémie, hyperémie),. produits par une lésion locale, comme aussi l'effet mécanique de compression, de commotion, peuvent pareillement réagir sur des centres d'action cérébrale fort éloignés. Cette solidarité entre les différentes parties du cerveau est une des causes qui rendent si difficile la séméiotique des lésions fonctionnelles et leur rapport avec le siège des lésions organiques.

Lésions psychiques consécutives. Quand après une araéliol'ation de plus ou de moins de durée les fonctions psychiques se troublent de nouveau, on peut admettre que des lésions nouvelles se produisent : elles varient suivant l'afïéction qui a été la cause première de l'attaque apoplectique (ramollissement, atrophie, épanchement séreux).

II. Lésions de sensibilité. Le caractère général des lésions de sensibilité est celui de la diminution ou de l'abolition de la fonction. Cette lésion de la sensibilité offre dans l'apoplexie deux formes distinctes. L'une, entièrement subordonnée à la fonction psychique de la perception en général, est le plus souvent transitoire. Dans l'attaque carotique ou comateuse, l'insensibilité est générale, offre partout le même degré, augmente ou diminue avec les manifestations psychiques dont elle n'est qu'une dépendance. L'autre forme est une véritable paralysie de la sensibilité. Elle est partielle et varie quant à son siège. Le plus souvent elle frappe l'une des moitiés du corps, surtout les membres atteints d'hémiplégie motrice ; elle peut par exception se manifester du côté opposé [Obs. d'Andral, Un. méd., 1853, n" 29), ou constituer une anesthésie alterne de la face quand il y a hémiplégie complète du mouvement et de la sensibilité. Elle peut aussi s'étendre au col, au tronc ou à un des côtés de la face dans toute la sphère d'innervation du trijumeau. Nous avons plusieurs fois constaté l'anesthésie faciale avec l'hémiplégie.

ArOPLEXlK. — SYMPTÔMES. 181

La paralysie de la sensibilité peut être absolue, c'est le cas le plus rare, ou si faible, qu'elle échappe aux moyens usuels d'exploration: l'impression du chaud ou du froid, ou l'examen comparatif avec les pointes d'un compas sont utiles dans ces cas. Dans les cas d'hémiplégie, l'insensibilité n'est pas toujours en rapport proportionnel avec la lésion de motilité. Elle peut paraître nulle dans des membres presqu'inertes, jamais nous ne l'avons observée seule d'emblée. Dans certains cas exceptionnels l'anesthésie hémiplégique peut persister après la disparition de la paralysie du mouvement.

La paralysie de sensibilité se manifeste subitement et sans perte de connaissance, ou se révèle à la suite d'une grande attaque : alors elle est masquée au début par le défaut général de perception, et d'autant moins facile à découvrir que les fonctions psychiques sont plus compromises ; dès que la conscience et la perception sont rétablies, l'examen comparatif des deux côtés du corps donne des résultats positifs.

L'insensibiUté persiste d'ordinaire moins longtemps et à un moindre degré que la paralysie motrice ; elle ne dure que quelques jours ou quelques semaines, tandis que l'hémiplégie motrice reste stationnaire ou rétrograde lentement.

La sensibilité spéciale des organes des sens compromise pendant l'attaque par défaut de perception, reparaît en général intacte après le retour de la connaissance. Dans des cas rares on a observé cependant la cécité complète, l'amaurose ou l'amplyopie d'un côté, une demi-surdité d'une oreille, une diminution du goût et de l'odorat générale ou partielle. Les sensations anormales perçues par les apoplectiques après le retour de la connaissance, ou après l'ictus paralytique, consistent en fourmillements, engourdissement, agacement des membres paralysés.

Les douleurs vives dont se plaint quelquefois le malade

NÉVllOPATIIIES.

dans les membres anesthésiés, et qui s'exaspèrent par les mouvements ou de simples attouchements, sont souvent considérées comme rhumatismales, ou attribuées à la chute qui a accompagné l'attaque, tandis qu'en réalité elles dépendent de l'irritation de l'extrémité centrale des fibres sensilives et sont les prodromes de la stupeur, du coma, qui signalent le développement de lésions cérébrales secondaires graves (ramollissement ou inflammation).

Au point de vue séméiotique, les paralysies partielles de la sensibilité sont d'ordinaire liées à une lésion à foyer localisé d'un côté du cerveau opposé à celui du corps frappé d'anesthésie. La q.uestion de savoir, si par les anesthésiés il est possible de déterminer le siège de la lésion cérébrale dans les couches optiques, les tubercules, quadrijumeaux, etc., doit être étudiée dans les articles spéciaux traitant de la pathologie de ces organes.

III. Lésions de motilité. Elles présentent dans l'apoplexie le caractère général de l'abolition ou de la diminution fonctionnelle. Toujours subites, elles acquièrent d'emblée leur summum d'intensilé, ou augmentent progressivement et atteignent en peu de temps leur maximum. La lésion de motilité est générale ou partielle.

A. Paralysie générale. Elle peut offrir les caractères de l'immobilité par défaut de volonté, ou ceux de la paralysie générale.

1° De l'immobilité par suspension de la volonté. Cette lésion de la molilité est subordonnée à la suspension ou à l'inertie des fonctions psychiques. Le malade n'exécute pas de mouvement, mais l'excitation peut en produire; ou le malade exécute par moments des mouvements automatiques qui prouvent la persistance des conditions essentielles delà motilité. Au lit du malade^, l'immobilité par défaut de volonté pourrait être

confondue avec une paralysie vraie, dans laquelle une excitation périphérique peut engendrer des mouvements réflexes. Mais dans ces cas, le membre soulevé un instant retombe comme une masse inerte, il n'exécute aucun mouvement spontané.

2® De la 'paralysie générale. Ici encore le malade est immobile, mais la simple inspection révèle une atteinte plus profonde : les traits sont affaissés, sans expression, les paupières tombent, les lèvres et les joues sont propulsées en avant à chaque expiration, les membres soulevés retombent comme des corps inertes. Le mouvement réflexe lui-même est souvent aboli, quelquefois il persiste, mais révèle son caractère en ce qu'il apparaît toujours le même sous l'influence de certaines excitations spéciales, piqûre de la paume des mains, de la plante des pieds, etc. Les muscles ont perdu leur tonicité, les sphincters sont relâchés, il y a incontinence d'urines et de 'matières fécales; la déglutition est gênée, quelquefois impossible. J.a respiration est bruyante, stertoreuse ou ronflante par suite de la^ paralysie du voi|p du palais; ou bien lente, profonde et suspirieuse, ou bien rapide et superficielle, ou encore, convulsive, irrégulière avec menace d'asphyxie.

Gomme l'immobilité par défaut de volonté, la paralysie générale peut être un phénomène apoplectique transitoire, qui disparaît avec les autres manifestations de l'attaque.

Mais souvent aussi elle persiste avec celles-ci jusqu'à la mort, qui survient d'ordinaire quand les symptômes se prolongent au delà de quarante-huit heures. Enfin la paralysie générale peut masquer une paralysie partielle hémiplégique, qui se manifeste comme lésion fonctionnelle persistante après la disparition des phénomènes immédiats de l'attaque. Une paralysie générale transitoire dépend d'ordinaire des causes générales transitoires, analogues à celles déjà signalées plus

18^1 NJ':VK0PA.TIIIES.

haut à propos des fonctions psychiques : troubles de la circulation, compression, etc., et ne saurait être rapportée directement a une lésion à foyer circonscrit.

B. Paralysies parlielles. Elles se manifestent le plus souvent sous forme dliémiplégie. Souvent masquée au début d'une attaque apoplectique par la résolution générale, l'hémiplégie se reconnaît alors aux caractères suivants : du côté plus paralysé le front ne présente pas de plis ; la commissure labiale est moins élevée, les traits sont plus affaissés, la pupille est quelquefois plus dilatée, les membres retombent plus rapidement que du côté opposé. La paralysie hémiplégique peut occuper tous les muscles volontaires d'un côté de la face, de la labgue, du tronc et des membres, mais frappe en général ces parties d'une manière inégale. Le plus souvent le membre supérieur est plus lésé que le membre inférieur, les muscles de la face moins que ceux des membres. En général, l'hémiplégie faciale, d'origine cérébrale, n'est pas complète comme la paralysie de la septième paire d'origine périphérique. Les muscles frontal, et orbiculaire sont d'ordinaire moins paralysés que les muscles zygomatiques et moteurs de la lèvre. Le buccinateur est fréquemment atteint de paralysie complète au début, mais reprend bientôt, en partie du moins, ses foncrtions. L'angle de la bouche plus élevé dans ces cas du côté paralysé que du côté sain, pourrait faire croire à une paralysie faciale alterne, erreur qu'on évitera facilement, si le malade a repris connaissance, en le faisant souffler violemment. L'embarras de la parole et la difficulté d'exécuter avec la langue des mouvements réguliers , dénotent la paralysie de cet organe. Sa pointe est déviée généralement du côté paralysé : selon Lallemand, par l'action du génioglosse du côté sain qui, agissant seul, rejette la langue du côté paralysé; selon M. Moulin, par l'action du styloglosse sain qui,

tirant la base de la langue de son côté, en fait dévier la pointe du côté paralysé. Les muscles du globe de l'œil sont généralement intacts; quelquefois cependant une blépharoptose, l'impossibilité de porter l'œil en dedans et en haut, la dilatation de la pupille, révèlent la paralysie de l'oculo-moteur commun.

La paralysie faciale alterne, qui se produit du côté opposé à celle des membres, est rare; on a voulu récemment l'utiliser pour déterminer le siège des lésions , causes d'attaques apoplectiques.

Les paralysies partielles, quelquefois transitoires, sont le plus souvent persistantes à des degrés variables. La paralysie de la face et de la langue est dans ce cas. Quant aux membres, on voit souvent l'amélioration progressive qui s'y était manifestée rester tout à coup stationnaire et une infirmité incurable en résulter. Ceci s'applique surtout au membre supérieur, qui recouvre moins vite et moins complètement ses fonctions que le membre inférieur.

G. Mouvements involmtaires. Leur rôle dans les manifestations apoplectiques n'est que très-secondaire. Ils se produisent comme mouvements automatiques spontanés, ou comme mouvements réflexes, suite d'excitations sensitives périphériques, et comme mouvement synergiques à l'occasion d'autres mouvements. La persistance de ces mouvements pendant l'attaque apoplectique implique la persistance des conditions essentielles des mouvements coordonnés.

D. Mouvements convulsifs. Ils s'observent dans l'apoplexie comme symptôme accidentel, soit pendant, soit après l'attaque. Sans coordination, sans analogie avec les mouvements physiologiques volontaires, ces mouvements consistent en simples contractions fibrillaires, ou en contractions toniques avec roideur de certains muscles ou de certains groupes de

NIÎVROPAÏIIIES.

muscles, ou en mouvements désordonnés sous forme de convulsions cloniques , ou enlin en m ouvemenls associés d'une façon étrange, anormale. Les mouvements fibrillaires et les convulsions toniques se produisent parfois dans les parlies paralysées au début de l'attaque et cessent pour toujours dès la fin de l'attaque ou l'établissement de la paralysie. Dans quelques cas rares, on a observé avant l'attaque quelques convulsions cloniques plus ou moins généralisées. Plus souvent les mouvements convulsifs (convulsions toniques , secousses) éclatent pendant les premières heures ou premiers jours qui suivent l'attaque, dans les muscles paralysés, comme aussi dans ceux du côté sain ; la résistance qu'opposent aux mouvements passifs les membres naguère flasques et inertes, avertit aussitôt le médecin de cet accident.

Enfin on a vu la roideur et la contracture, ou des tics convulsifs survenir tardivement et envahir peu à peu des groupes musculaires des membres paralysés (surtout les fléchisseurs). Cette lésion de motilité consécutive est rare à la face et à la langue, fréquente aux extrémités.

Gomme anomalie de mouvements désordonnés, convulsifs mais associés, rappelant ceux que produisent les physiologistes par les vivisections, citons la convulsion ou mouvement rotatoire.

Signalons enfin chez quelques apoplectiques les mouvements désordonnés convulsifs mais associés, analogues à ceux que les physiologistes déterminent chez les animaux. M. Nonat observa chez une vieille femme frappée d'apoplexie, et transportée sans connaissance à la Salpétrière, les lésions de motilité suivantes : tête fortement inclinée à droite par la contracture des muscles du cou du même côté; œil droit dirigé en dehors et en bas; œil gauche dirigé en haut et en dedans; immobilité complète avec résolution. M. Nonat, ayant souvent

observé, au cours de Magendie, cette étrange direction des yeux chez les animaux auxquels on avait sectionné le pédoncule cérébelleux droit, diagnostiqua une lésion analogue apoplectique, que l'autopsie permit de constater sous forme d'un petit foyer hémorrhagique.

Pour établir la valeur séméiotique . des lésions de motilité dans l'apoplexie, il importe de rappeler que le mouvement volontaire suppose comme conditions physiologiques essentielles :

i° Un organe qui conçoit et veuille exécuter le mouvement ;

2° Un agent excito-moteur qui le détermine; 3° Des organes de coordination répondant à la détermination ;

h° Des organes de conduction de l'innervation motrice; 5** Des muscles qui répondent à l'excitation des nerfs moteurs.

Dans l'apoplexie, l'abolition et la suspension du mouvement ne dépendent &n aucune façon ni des muscles ni des nerfs moteurs. Les nerfs moteurs conservent leur excitabilité, les muscles leur contractilité , ils réagissent sous l'excitation galvanique, et ne subissent dans les premiers temps de l'attaque aucune altération.

i° La suspension d'action des lobes cérébraux , cause des lésions fonctionnelles psychiques et de certaines formes de lésions de sensibilité, est évidemment aussi la cause directe de Y immobilité de l'apoplectique dans l'attaque comateuse. Le mouvement ne se produit plus parce que la volonté est suspendue , mais ses conditions essentielles subsistent comme le prouvent les mouvements automatiques que le malade exécute encore spontanément, ou sous l'influence d'excitations incomplètement perçues.

NÉVROPATHIES.

2° La paralijsie générale indique que les centres excUomoteurs ont subi l'atteinte apoplectique, ou que la conduction de l'inllux moteur a été interrompue dans un point où sont réunis toutes les fibres motrices de conduction émanant du cerveau : fait>are, mais qui se réalise dans les lésions graves de la protubérance.

3° L'hémiplégie suppose une afléction des centres de motilité du côté opposé à la paralysie : ceci s'applique au cerveau lui-même et au cervelet. Aller plus loin , une paralysie partielle étant donnée, vouloir déterminer d'une façon rigoureuse la portion du cerveau qui est atteinte, serait, dans l'état actuel de la science, s'exposer à des déceptions cliniques incessantes.

k° Une paralysie partielle alterne peut faire supposer une affection qui agit à la fois sur un nerf crânien (d'où paralysie directe d'origine périphérique d'un groupe de muscles), et sur l'hémisphère cérébrale du même côté dont la lésion détermine une hémiplégie croisée, c'est-à-dire du côté opposé. Ce genre de paralysie partielle est surtout observé dans les attaques apoplectiques, suites de tumeurs syphilitiques développées à la base du cerveau.

5° Les lésions des mouvements respiratoires indiquent que ^'attaque apoplectique a exercé son influence, soit directement, soit par action réflexe jusque vers le faisceau intermédiaire du bulbe rachidien que Flourens a rendu célèbre en l'appelant nœud vital du système nerveux.

6° Les lésions du mouvement du cœur et de la circulation peuvent consister en un ralentissement ou accélération de ces fonctions. Or, la physiologie nous apprend que l'excitation des nerfs vagues ralentit l'action du cœur, et que leur paralysie la précipite; nous pouvons donc attribuer le ralentissement ou l'accélération du pouls k l'influence sympathique

APOPLEXIE. — SÉMÉIOTIQUE. 189

excitante ou paralysante que , selon les cas , l'atteinte apoplectique produit sur le centre régulateur des mouvements cardiaques.

7" Les mouvements de déglutition ont leur centre excitomoteur dans la moelle allongée : aussi leur abolition , comme mouvement réflexe, doit-elle faire appréhender l'extension de la paralysie à la moelle allongée et la mort prochaine.

8° La persistance des mouvements réflexes en général dans les membres paralysés dénote l'intégrité fonctionnelle de la moelle cpinière, centre excito-moteur de ce genre de mouvements coordonnés. Leur abolition et la perte de tonicité absolue des membres et des sphincters pendant l'attaque, signalent une atteinte sympathique étendue jusqu'à la moelle épinière.

L'abolition consécutive et tardive des mouvements réflexes dans les membres paralysés, la perte de leur tonicité, peuvent faire supposer une altération atrophique consécutive et secondaire des fibres nerveuses de la moelle, ainsi que M. Tûrck l'a démontré dans des cas de paralysie ancienne d'origine cérébrale.

9° Les mouvements de la vessie dépendent également de la moelle épinière. La rétention d'urine chez les apoplectiques est subordonnée au défaut de perception du besoin d'uriner. Elle disparait avec le retour de la connaissance, à moins que la distension démesurée de la vessie n'ait produit une paralysie cystique consécutive.

La diminution des mouvements péristaltiques de l'intestin, qui chez les apoplectiques se traduit par la constipation, ne nous paraît dépendre de la lésion cérébrale qu'au début , et tient alors au défaut de perception du besoin de défécation.

La constipation consécutive paraît en partie subordonnée à la vie sédentaire, à l'immobilité et aux changements profonds qu'ont dû subir les habitudes des malades.

NliVfiOPATIIIRS.

Les muscles et les nerfs des membres paralysés conservent longtemps chez les apoplectiques leur excitabilité. Mais de même que l'inertie fonctionnelle produit consécutivement l'atrophie des fibres nerveuses, qui du cerveau lésé vont du côté opposé dans la moelle, elle peut produire aussi finalement l'atropie des muscles, leur dégénérescence fibreuse ou graisseuse, leur rétraction , la perte progressive de leur excitabilité.

Étiologie de l'apoplexie.

La suspension subite des fonctions cérébrales qui caractérise l'apoplexie peut être produite par des causes organiques nombreuses et différentes dans leur mode d'action.

L'intégrité, la régularité, la persistance des fonctions cérébrales supposent certaines conditions essentielles. Ce sont :

i° La régularité de la circulation artérielle et veineuse;

2° Un sang non altéré et suffisamment réparateur ;

3° Des conditions physiques normales d'espace et de pression intra-crâniens ;

II" L'intégrité de nutrition et de structure de l'organe cérébral, des cellules de la substance grise des centres, aussi bien que des fibres conductrices dont l'ensemble constitue le cerveau ;

5° Les rapports fonctionnels réguliers des différents centres cérébraux entre eux et du cerveau avec les autres parties du système nerveux.

Les causes d'apoplexie ne peuvent agir qu'en moditiant brusquement l'une ou l'autre de ces conditions essentielles.

Les causes dont l'influence est la mieux démontrée agissent soit sur la circulation , soit sur la structure du cerveau, soit

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE.

sur les conditions physiques d'espace et de pression intracraniens.

Plusieurs de ces conditions essentielles sont souvent simultanément ou successivement compromises par une même cause patbogénique. C'est ainsi que l'arrêt de la circulation dans une artère empêche à la fois l'arrivée du sang artériel et produit inévitablement l'altération de structure des éléments nerveux, dont la nutrition s'altère rapidement sous l'influence de l'anémie. C'est ainsi que l'hémorrhagie cérébrale émane d'une lésion de la circulation , mais détruit à la fois dans une certaine étendue les fibres et les cellules nerveuses, comprime les organes voisins , et modifie la circulation dans une région plus ou moins éloignée du siège du foyer. D'un autre côté, l'interruption brusque des rapports fonctionnels entre le point cérébral lésé et d'autres parties cérébrales, peut être pour beaucoup dans les accidents immédiats de l'attaque hémorrhagique.

Il est donc impossible de classer rigoureusement les causes de l'apoplexie d'après la condition fonctionnelle qu'elles suppriment ou compromettent plus ou moins brusquement. Maison peut avoir égard à leur origine et à leur mode d'action principal, et baser sur cette donnée une division nécessaire pour exposer dans un certain ordre les nombreuses causes organiques du trouble fonctionnel apoplectique.

Ajoutons encore que les causes des manifestations apoplectiques peuvent et doivent être distinguées, du point de vue de la palhogénie, en deux catégories : les unes sont transitoires ^ les autres permanentes.

Aux causes transitoires se rattachent les manifestations apoplectiques passagères.

L'anémie et l'hyperémie peuvent être transitoires et rendent compte des troubles fonctionnels offrant le même caractère.

NKVllOPATIIIES.

Par contre, la rupture des fibres cérébrales et des éléments cellulaires, leur destruction par ramollissement ou défaut de nutrition ne peuvent être que persistantes. Une lésion de ce genre ne peut produire que des eftéts durables ; sans faire du caractère permanent ou transitoire des lésions un principe de division, il importe de ne pas le perdre de vue dans l'étude des causes de l'apoplexie.

Une autre distinction qui ne manque pas d'importance est celle des causes organiques circonscrites, localisées dans un point et déterminant des lésions à foyer, en opposition avec les causes diffuses agissant sur la totalité de la masse cérébrale. Dans la première catégorie, par exemple, se rangent les embolies et les thromboses d'une seule branche artérielle ; dans la seconde, la congestion cérébrale du cerveau, les épanchemenls séreux, etc. — Ces prémisses établies, nous passerons rapidement en revue dans un premier chapitre les causes de l'apoplexie dépendant plus spécialement d'un trouble de la circulation cérébrale, produisant ou ne produisant pas d'altération persistante de structure, soit circonscrite, soit générale.

Dans un second chapitre, nous examinerons les causes qui altèrent les conditions physiques d'espace et de pression intracrâniens, soit par l'augmentation de quantité du liquide céphalo-rachidien, soit par des produits morbides qui déterminent ainsi la compression du cerveau, soit générale, soit locale.

Dans un troisième nous signalerons les cas rares d'apoplexie toujours diffuse dus à Valtération du sang.

Dans un quatrième seront discutés les cas d'apoplexie que Ton a appelés nerveux.

I. Des troubles et des lésions de la circulation cérébrale, causes d'apoplexie. Nous devons supposer connues les dispo-

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE.

sitions anatomiqiies qui assurent la régulière distribution du sang par les artères de la base et leurs divisions, aussi bien que celles qui assurent le retour du sang par les sinus veineux. Mais il importe de signaler ici le rôle du liquide céphalo-rachidien et des veines rachidiennes, du point de vue de leur influence sur l'hyperémie et l'anémie cérébrales.

On a prétendu, en effet, que l'anémie et l'hyperémie cérébrales étaient également impossibles dans le sens rigoureux du mot : et cela parce que le contenu sanguin d'une capsule fermée, à parois immobiles et de capacité constante comme le crâne, ne pourrait varier que si le cerveau était à la fois compressible et extensible, propriétés physiques qui lui font absolument défaut. On en a conclu que la quantité absolue de sang contenu dans le cerveau était invariable , et qu'il n'y avait de possible que des variations de proportion entre le sang artériel et le sang veineux.

Cette opinion, émise par Monro, adoptée et défendue par Kellie et Abercrorabie, est aujourd'hui reconnue comme erronée.

Cette erreur provient de ce que ces auteurs n'ont pas apprécié le rôle du liquide céphalo-rachidien, ni celui des veines rachidiennes. Le principe de l'invariabilité du contenu liquide de la boîte crânienne est parfaitement exact. Mais outre le sang et le cerveau, le crâne contient le liquide céphalo-rachidien. Or ce liquide communique avec le râchis, dans lequel se trouve un plexus veineux, très-serré entre la dure-mère et l'os. Ce plexus se continue, par en haut, avec les sinus crâniens, et peut, sous l'influence d'une pression tendant à dilater la dure-naère rachidienne, évacuer son contenu dans les plexus rachidiens extérieurs, avec lesquels il communique largement. C'est donc aux veines rachidiennes qu'aboutissent, par l'intermédiaire des oscillations ou du

.19/l NÉVROPATHIES.

va-et-vient du liquide céphalo-rachidien, les variations que peut éprouver la quantité de sang intra-crânien, et ces variations ne sont pas seulement possibles entre les proportions du sang artériel et veineux, mais d'une manière absolue l'anémie cérébrale, aussi bien que l'hyperémie. sont d'incontestables faits cliniques que la physiologie ne saurait révoquer en doute.

Ceci étabU, étudions l'influence de l'anémie et de l'hyperémie cérébrales sur les manifestations apoplectiques.

A. De l'anémie cérébrale comme cause d'apoplexie. Tout en admettant la possibilité d'une anémie cérébrale, dans le sens absolu du mot, nous comprendrons néanmoins sous cette dénomination non-seulement la diminution absolue du sang cérébral, mais aussi son défaut de renouvellement dans une région plus ou moins étendue du tissu cérébral. L'arrêt delà circulation dans une artère cérébrale, Vischémie (^laxeîv arrêter) frappe d'anémie par défaut du renouvellement du sang, la partie du cerveau dans laquelle le vaisseau se divise, sans y produire nécessairement une décoloration ou un état de vacuité.

L'anémie cérébrale peut être plus ou moins étendue : généralisée et diffuse on partielle et circonscrile à foyer; elle peut être, de plus, permanente ou transitoire.

Elle est permanente, quand sa cause productrice l'est ellemême; elle est transitoire, quand la cause qui l'a déterminée cesse d'agir, ou quand une circulation collatérale peut s'établir en temps utile. C'est peut-être à l'anémie cérébrale transitoire que se rapportent certains cas d'apoplexie dite nerveuse.

Causes de V anémie cérébrale.- Les causes de l'anémie cérébrale sont nombreuses et variées. Ce sont : la ligature des artères qui charrient le sang vers le cerveau, leur compression par des tumeurs situées sur leur trajet (tumeurs tyroï-

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE. 195

diennes, etc.); V obturation par des produits pathologiques divers , agissant à l'intérieur des vaisseaux, tels que dépôts fibrinèux dans les anévrismes, dégénérescence des parois artérielles (athéromateuse, calcaire, dégénérescence graisseuse des capillaires, etc.), embolies, thromboses (thrombus autochthones, mélanémiques, etc.).

Leur résultat immédiat est le même; elles produisent une occlusion plus ou moins absolue des artères qui fournissent à l'encéphale le sang nécessaire à son fonctionnement normal, et déterminent par conséquent une diminution plus ou moins grande dans la quantité de sang artériel de la circulation intra-crânienne. L'influence de la diminution du sang sur les fonctions cérébrales est variable , selon différentes circonstances. Elle dépend du nombre et du calibre des artères encore perméables , de la rapidité plus ou moins grande avec laquelle l'oblitération s'est produite, du point du trajet artériel où réside la cause obturatrice, enfin de l'état anatomique individuel que présentent les anastomoses au niveau du cercle de Willis.

Les limites qui nous ont été imposées par la rédaction de cet article, nous empêchent de traiter avec tous les détails qu'elles comportent des lésions, causes de l'anémie cérébrale. Nous devons nous borner à une indication sommaire de ces causes et de leur mode d'action. Sans parler des ligatures et de la compression d'artères avant leur entrée dans le crâne , et des accidents apoplectiformes qui parfois ont été observés à la suite de ces causes , nous signalerons la dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales.

Elle peut produire l'anémie cérébrale circonscrite et subite par thrombose , et donne lieu consécutivement à un ramollissement, à moins qu'une circulation collatérale ne puisse s'établir.

196 NÉVROPATIIIES.

Les (3inbolics cérébrales, de èv (iakluv, jeter dedans, sont une cause assez fréquente d'anémie cérébrale circonscrite et d'attaques apoplectiformes avec hémiplégie. Les faits qui le démontrent sont si nombreux, qu'il est inutile d'insister sur la palhogénie des phénomènes apoplectiques sous l'influence de cette cause qui provoque l'arrêt de la circulation artérielle dans une partie plus ou moins étendue du cerveau.

B. De l' hyper émie cérébrale comme cause d'apoplexie. L'hyperémie cérébrale est certainement moins fréquente que ne le supposent la plupart des médecins et des anatomopathologistes.

Les dispositions anatomiques qui règlent la circulation cérébrale, rendent la congestion active ou passive moins facile et moins considérable que dans d'autres organes. Nous avons déjà signalé l'erreur de la doctrine de Monro, de Kellie, d'Abercrombie et d'autres. Prétendre que l'hyperémie n'est pas possible , c'est aiéconnaître les faits cliniques et physiologiques.

Un afflux plus considérable de sang dans les vaisseaux cérébraux est rendu possible par le reflux d'une quantité égale de liquide céphalo-rachidien par l'aqueduc de Sylvius dans le canal rachidien. Ce reflux est limité sans doute par la quantité de sang qui peut être expulsée par la pression que le Iluide rachidien exerce par l'intermédiaire de la dure-mère sur le plexus veineux intra-rachidien. Cette limite n'est pas insignifiante quand il s'agit d'un organe aussi impressionnable que le cerveau.

L'hyperémie cérébrale est le plus souvent générale ou diffuse, mais l'est-elle toujours? L'hyperémie partielle est-elle impossible? Nous ne voyons aucune raison plausible pour en nier l'existence. Seulement l'hyperémie partielle est le plus souvent un effet, une conséquence d'autres maladies céré-

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE. 197

braies qu'elle complique. Ses manifestations symptomatiquesse confondent dans ces cas avec celles produites par les maladies cérébrales primitives.

L'hyperémie générale du cerveau ou l'hyperémie diffuse peut être produite directement par des influences pathogéniques , qui ne donnent pas par elles-mêmes lieu à des symptômes cérébraux. Il est certain, néanmoins, que quand une cause quelconque engendre une hyperémie générale du cerveau, le sang peut, en raison des dispositions spéciales de certains vaisseaux, s'y accumuler en plus grande quantité et constituer ainsi des hyperémies plus accentuées dans certaines parties du cerveau. C'est ce que démontre du reste l'anatomie pathologique , et c'est là aussi sans doute la cause des manifestations symptomatiques si différentes que l'hyperémie peut produire.

Causes de l'hyperémie cérébrale. Parmi elles se trouvent quelques-unes des causes qui peuvent aussi produire l'anémie cérébrale. Ces causes à effets multiples déterminent parfois l'anémie dans une partie du cerveau , l'hyperémie dans une autre. Elles engendrent des irrégularités souvent subites de la circulation et deviennent ainsi cause d'attaques apoplectiformes (athérome des artères, thromboses, embolies). Quoi qu'il en soit, voici les causes de l'hyperémie ou congestion cérébrale.

1° Augmentation de la force d'impulsion de la colonne sanguine qui arrive dans les artères cérébrales; hypertrophie des parois du ventricule gauche sans rétrécissement de l'orifice aortique (Legallois , Corvisart) ; idiopathique ou consécutive à une affection des reins (Traube); palpitations cardiaques, suite d'émotions morales vives, de courses rapides, etc., telles sont dans un cadre restreint les causes qui, en augmentant la force d'impulsion du sang dans le système artériel, peuvent

]\liVROi'ATlIlES.

déterminer une hyperémie cérébrale, et par suite une attaque apoplectique.

2° Difficulté du retour du sang veineux^ déterminée ellemême par des tumeurs placées sur les parties latérales ou antérieures du cou ou dans les médiastins, des rétrécissements valvulaires cardiaques ; des thromboses veineuses dans les sinus cérébraux ou les veines de la pie-mère; la constriction du réseau capillaire de la peau ; l'augmentation de pression dans l'intérieur de la cage thoracique.

3° L'activité fonctionnelle trop prolongée par des travaux intellectuels ou surexcitée par des émotions vives : colère, etc.

Ix° Action de substances toxiques : alcool , opium , etc.

G. De rhémorrhagie cérébrale interstitielle comme cause de r apoplexie. De toutes les causes d'apoplexie, l'hémorrhagie cérébrale est la plus fréquente et la mieux étudiée. Le rapport étiologique entre les manifestations fonctionnelles et la lésion organique est ici d'une évidence si frappante, qu'il a conduit à confondre les deux faits dans une même idée et a donner à la cause organique la dénomination qui avait servi à désigner l'efTet qu'elle peut produire. Nous ne reviendrons pas sur cette confusion d'idée ou de langage; si nous la rappelons, c'est qu'elle révèle d'une manière saisissante le rapport de causalité qui nous occupe.

L'hémorrhagie cérébrale n'est elle-même qu'un résultat, une lésion , un effet qui peut être engendré par des causes multiples et variées. Ces causes méritent une mention spéciale ; car elles jouent , dans l'histoire de l'apoplexie hémorrhagique, un rôle qui n'est pas pour nous sans importance.

Les causes de rhémorrhagie cérébrale sont : i° ]J augmentation de pression intra-vasculaire, due elleînême aux affections du cœur, aux altérations des parois des

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE.

vaisseaux cérébraux, aux thrombus artériels veineux et capillaires.

2° La diminution de résistance des vaisseaux cérébraux, due à leur dégénérescence graisseuse, aux développements de tumeurs vasculaires (cancer) dont les vaisseaux se rompent avec plus de facilité.

3° U altération du sang en coïncidence avec l'afFaiblissement des parois vasculaires.

II. Des apoplexies par compression cérébrale. Les causes qui produisent l'apoplexie en lésant plus spécialement les conditions physiques d'espace nécessaire au fonctionnement normal du cerveau, comprennent les épanchemenls liquides intracrâniens et les tumeurs.

Les épanchements liquides, causes d'apoplexie, sont constitués ou par du sang, ou par la sérosité.

A. Extravasats sanguins intracrâniens. Les extravasats sanguins qui se produisent en dehors de la substance cérébrale dans l'espace intracrânien , ont un mode d'action trèsdifférent, et en partie des causes spéciales différentes de celles de l'hémorrhagie cérébrale interstitielle.

On a donné à ces extravasats le nom générique dliémorrhagie méningée, et par extension, celui apoplexie méningée.

L'histoire de l'hémorrhagie dite méningée a subi dans ces derniers temps une notable transformation.

On sait aujourd'hui que les extravasats sanguins dans la grande cavité arachnoïdienne, et ceux que l'on croyait pouvoir se produire entre l'arachnoïde et la dure-mère (espace qui n'existe pas), sont sous la dépendance d'une inflammation antécédente de cette dernière membrane. Ils sont en général consécutifs à la pachyméningite. Ce fait a été mis en évidence par les belles recherches de Virchow, qui donne à ces extravasats le nom d'hématome de la dure-mère.

NlîVJlOPATIHES.

Les exiravasats sanguins dans l'espace sous-arachnoïdien, et quelques cas exceptionnels d'éruption du sang dans la cavité arachnoïdienne, appartiennent seuls à V hé tnorriiagie méningée proprement dite.

B. Epanchements séreux^ causes d'apoplexie, apoplexies séreuses. Les épanchements crâniens aigus de sérosité, les exsudais séreux, sont un effet fréquent de Tinllammation des méninges. On a donné depuis longtemps à ces affections le nom d'hydrocéphale ou à! hydrencéphale aigus. Ces affections ont une évolution anatomique et symptomatique spéciale, qui établit entre elles et l'apoplexie une différence fondamentale. La suspension des fonctions cérébrales se produit dans ces conditions comme résultat ultime, après une série de manifestations symptomatiques caractéristiques de la méningite et de ses phases de développement.

Ce n'est pas à ce genre d'affections que peut être attribuée la dénomination d'apoplexie séreuse. Ce nom doit être exclusivement réservé à des cas de suspension subite ou trèsrapide des fonctions cérébrales, se manifestant sous forme d'une attaque, dépendant de l'augmentation rapide du liquide céphalo-rachidien ou d'exsudat séreux non inflammatoire.

Les anciens ont fait jouer à l'épanchement séreux un rôle très-important dans la production des manifestations apoplectiques ; Wepfer , Hoffmann , van Swieten , IMorgagni n'hésitent pas à faire de cette cause le principe de détermination de toute une classe d'apoplexies.

11 faut l'avouer cependant, depuis que l'anatomie pathologique a été cultivée avec un soin plus minutieux, et surtout depuis que l'on connaît mieux l'influence des irrégularités de la circulation cérébrale, les apoplexies séreuses sont devenues de plus en plus rares. Il est certain que les anciens anatomistes ont souvent considéré, comme cause d'apoplexie, des

Al^OPLEXIE.

— ÉTIOLOGIE.

infiltrations du tissu sous-arachnoïdien ou des épanchements ventriculaires peu considérables. Ce qui le prouve, c'est que, dans l'impossibilité d'attribuer une influence physique de compression à ce liquide peu abondant, ils ont cherché dans ses qualités nuisibles la cause des manifestations apoplectiques. Yoici comment Morgagni s'exprime à cet égard : «Apoplexia quae hominem sustulit..., oriri potuit ab illo, pauco quidem sed salso, » etc.

Abstraction faite de ces cas mal déterminés, il reste néanmoins un certain nombre de faits qui démontrent la possibilité d'accidents apoplectiques par épanchement séreux. Andral {Cliniq. mécL, t. V, observ. XXI et XXII), Martin Solon {Journ. hebd., t. IV, p. 318) citent des observations de ce genre. J'avoue que pour mon compte, dans une carrière clinique de vingt ans , je n'en ai observé que quelques cas. L'apoplexie par épanchement séreux est donc en tout cas une affection rare.

Les causes de ces épanchements sont analogues à celles de l'hydropisie en général. L'hydrémie, la dyscrasie séreuse » étant donnée, il peut se produire, sous l'influence d'une cause adjuvante, un exsudât séreux abondant, qui augmente rapidement la quantité du liquide céphalo-rachidien. La difficulté de la circulation de retour, la stase veineuse, suite d'afl'ection valvulaire du cœur, d'emphysème du poumon, de thrombose des sinus, peuvent devenir un élément étiologique adjuvant.

Les lésions des vaisseaux intracrâniens , les irrégularités de la circulation cérébrale, telles qu'on les observe fréquemment chez les vieillards et chez d'anciens apoplectiques, peuvent sans doute aussi concourir à la production d'épanchements séreux capables de déterminer une forme d'apoplexie séreuse ultime. Dans certains cas d'hydropisie, la

.MÎVHOPVTIIIIiS.

résorption rapide du liquide, s'il n'est pas éliminé parles reins, le canal intestinal ou la peau , ou si cette élimination s'arrête brusquement, peut engendrer une espèce de pléthore séreuse, et des exsudats rapides, comme métastatiques, dans la cavité céphalo-rachidienne. Peut-être aussi l'obturation de l'aqueduc de Sylvius serait à rechercher dans certains cas. Dans la maladie de Bright, les infiltrations et les épanchements séreux ont souvent un caractère fugace, et c'est dans cette affection surtout que des épanchements cérébraux aigus peuvent être observés. Il est certain néanmoins que les accidents éclamptiques et même apoplectiformes observés dans cette maladie, dépendent plus de l'urémie que d'épanchements.

C'est à des faits de ce genre que pourrait s'appliquer l'opinion de Morgagni sur l'action toxique de la sérosité.

Avouons que la science n'a pas encore suffisamment élucidé le mode de production de ces épanchements rapides. L'apoplexie séreuse est d'ordinaire diffuse et transitoire si la maladie ne se termine pas par la mort.

C. Tumeurs cérébrales et intracrâniennes. On a pendant longtemps attribué aux tumeurs intracrâniennes et cérébrales des symptômes toujours lents et progressifs, sans analogie avec les manifestations apoplectiques. Une observation clinique plus rigoureuse , complétée par les révélations du scalpel , démontre qu'il n'en est pas ainsi. Ces tumeurs, dans beaucoup de cas, ont une évolution jusqu'à un certain point latente, ou seulement caractérisée par des troubles fonctionnels dont il est facile de méconnaître l'importance, et que l'on pourrait confondre avec des symptômes prémonitoires ou prodromaux ; puis , tout à coup elles peuvent provoquer des attaques apoplectiques. Ces attaques ne diffèrent pas de celles qui caractérisent l'hémorrhagie cérébrale. Tantôt c'est un ictus paralytique persistant ou transitoire, qui peut se repro-

U'OPLEXIE. — ÉTlOLOGlli. 203

duire plusieurs fois; ou bien c'est une grande attaque comateuse, ou comateuse paralytique, avec ou sans paralysie persistante.

Les affections cérébrales , dénature syphilitique, offrent très-fréquemment la manifestation apoplectique. Nous avons observé et publié , il y a longtemps , à ce sujet des observations suffisamment démonstratives. ^Aujourd'hui les faits de ce genre sont devenus excessivement nombreux.

Le bon travail que MM. Gros et Lancereaux {Des affections nerveuses syphilitiques , 1861) ont publié sur les affections nerveuses syphilitiques , résume très-bien l'état actuel de la science sur cette importante question. Des tumeurs d'une autre nature des tubercules cérébraux, des cancers, etc., peuvent produire des effets analogues. Le plus souvent néanmoins les attaques apoplecti formes sont, dans ce cas, précédées, accompagnées ou suivies de troubles fonctionnels graves, qui ne laissent aux manifestations apoplectiques qu'un rôle secondaire ou ultime dans la scène pathologique.

Il est difficile d'attribuer d'une manière générale à la compression seule le rôle pathogénique des accidents apoplectiques observés dans les cas de tumeurs cérébrales ou intracràniennes. Sans doute la compression , en s'exerçant sur les vaisseaux, peut produire des ischémies dans des régions plus éloignées. Elles peuvent aussi engendrer des irrégularités de circulation, des congestions dans un point, des anémies dans un autre. De telles irrégularités peuvent incontestablement produire des attaques dont le caractère permanent ou transitoire s'explique par le retour facile ou difficile de l'équilibre circulatoire.

Mais d'un autre côté il n'est nullement prouvé que des impressions s'exerçant sur un point du cerveau ne puissent

20/| NKVROPATIIIES.

pas produire dans les centres éloignés des effets réflexes ou sympathiques très-intenses. Les attaques épileptiques sont certainement la manifestation d'une influence de ce genre. Brown-Séquard admet que les phénomènes réflexes jouent un rôle considérable dans les manifestations fonctionnelles provoquées par les lésions cérébrales. Remarquons encore que, selon la situation des tumeurs, leur influence sur les autres parties du cerveau diff'ère : la faux du cerveau, la lente du cervelet limitent la compression aux vaisseaux de l'hémisphère, siège de la tumeur, et en empêchent la propagation à l'hémisphère opposée, ou au cerveau quand la tumeur siége-dans le cervelet. Ces faits, qui mériteraient une étude plus approfondie , rendent compte des ischémies circonscrites et des hyperémies plus éloignées qui résultent de l'inégale répartition du sang.

III. Des altérations du sang comme cause cV apoplexie. La composition et les quaUlés du sang exercent sur les fonctions cérébrales une incontestable influence. Des lésions fonctionnelles d'une extrême gravité peuvent se produire du côté de l'encéphale, sans altération appréciable du tissu nerveux, par l'impression d'un sang altéré par les maladies ou contenant des principes toxiques.

A priori on ne voit pas pourquoi la suspension subite des fonctions cérébrales, sous forme d'attaque apoplectique, ne serait pas possible sous cette influence. En fait elle est incontestable. Ce serait sans doute donner à l'idée d'apoplexie une extension démesurée que de vouloir y faire entrer toutes les intoxications sidérant l'action cérébrale. Mais il nous semble utile de signaler ce genre de causes d'accidents apoplectiques. Leur juste appréciation peut, dans certains cas pratiques, avoir une importance très-grande.

Sans parler des intoxications proprement dites, il est

APOPLEXIE. — ÉTIOLOGIE. 205

certains états morbides qui peuvent, en altérant le sang, produire accidentellement ou par exception des manifestations apoplectiques. C'est ainsi que Vimpaludation, indépendamment des accès de fièvre intermittente simple , peut, dans les pays chauds surtout, engendrer des accès pernicieux à forme apoplectique. Des malades atteints antérieurement de fièvre simple peuvent, dans ce cas, subitement et sans prodromes, tourner sur eux-mêmes, puis tomber frappés de suspension complète ou incomplète des fonctions cérébrales. La physionomie symptomatique de l'apoplexie congestive ou hémorrhâgique peut être si bien simulée, que sans la connaissance des antécédents et une observation très-scrupuleuse des phénomènes concomitants, et surtout de l'augmentation de la température, l'erreur est facile.

L'attaque apoplectiforme peut durer plusieurs jours , puis se terminer par la guérison sous l'influence d'une médication convenable. La mort peut survenir sans que le malade ait repris connaissance.

La plupart des pathologistes anciens attribuent directement à l'intoxication palustre, à son intensité plus grande, à sa perniciosité, ce genre de lésion fonctionnelle. Depuis que le microscope a révélé l'existence fréquente de la mélanémie dans les fièvres palustres, on a cru pouvoir attribuer à l'embolie capillaire des vaisseaux du cerveau une influence pathogénique considérable. De nouvelles recherches sont néanmoins nécessaires pour donner à cette opinion les caractères d'un fait acquis à la science.

Uurémie peut exceptionnellement produire l'attaque apoplectiforme. On a désigné sous le nom d'urémie une altéra^ tion particulière du sang due à la rétention dans ce liquide des principes excrémentitiels que les reins doivent éliminer. Sans entrer dans la discussion sur la question de savoir si

N15VR0PATII1ES.

c'est l'urée ou ses Irausformations, ou si ce sont d'autres principes, ou si c'est simplement, comme le pense Traube, une espèce de pléthore séreuse avec augmentation de pression , il est certain que l'urémie peut engendrer des accidents cérébraux graves. Le plus souvent ce sont dos manifestations convulsives éclamptiques. Mais dans des cas rares la convulsion peut faire défaut, et subitement la sidération cérébrale peut se traduire par une attaque apoplectique de forme comateuse. Ce fait peut se produire en dehors de tout épanchement séreux , et chez des malades qui n'ont point eu jusque-là d'hydropisie.

La sidératiûn cérébrale peut également s'observer dans des cas rares d'infection scarlatineuse et typhique. Dans le typhus, au début de la maladie; dans la scarlatine, pendant son évolution.

IV. Existe-t-il des apoplexies nerveuses? Si par cette dénomination on entend désigner des cas de suspension subite de l'action cérébrale , sans lésion anatomique du tissu nerveux cérébral, et sans lésion intracrânienne appréciable, la réponse ne saurait être douteuse. L'apoplexie urémique est en ce sens une apoplexie nerveuse. Mais si l'on entend par apoplexie nerveuse la suspension pure et simple des fonctions cérébrales sans cause aucune , nous devons protester contre une idée pareille.

Généralement on désigne par apoplexies nerveuses celles dans lesquelles on n'a rien trouvé à l'autopsie, et dont la cause est restée ignorée. En ce sens , la science pourra de temps à autre enregistrer certains faits d'apoplexie nerveuse. Ces faits , nous en avons l'espoir, sont devenus et deviendront de plus en plus rares. Ils se présentent comme un point d'interrogation. La réponse est réservée à des recherches ultérieures.

Une autre question est celle de savoir si la suspension de l'action cérébrale apoplectiforme ne peut se produire par action réflexe ou sympathique, ou par simple perturbation nerveuse. Les cas de ce genre constituent de véritables névroses, et rentrent plus spécialement dans l'histoire des formes anormales d'épilepsie ou d'hystérie.

Il n'est pas certain néanmoins que la mort ne puisse survenir dans une première attaque de ce genre. Peut-être certaines apoplexies dites nerveuses sont-elles en ce sens des névroses. Si l'attaque avait pu se produire et se répéter, son caractère et sa nature se fussent révélés, et l'on eût appelé épilepsie ce que la mort du malade avait fait désigner par le nom apoplexie nerveuse.

Diagnostic de l'Apoplexie.

Le diagnostic de l'apoplexie comprend la solution des problèmes suivants:

1° Reconnaître l'attaque et l'état apoplectique consécutif à l'attaque, les distinguer des maladies symptomatiquement analogues, mais différentes par leurs conditions et leur mode de développement: c'est le diagnostic symptomatique de l'apoplexie.

2° L'apoplexie symptomatiquement établie, reconnaître sa cause organique et distinguer les unes des autres les différentes maladies apoplectiformes : cest le diagnostic des différentes espèces d'apoplexie.

3° Reconnaître toutes les particularités étiologiques et phénoménologiques qui distinguent dans le cas spécial l'espèce d'apoplexie dont le malade est atteint : c'est le diagnostic individuel ou clinique.

l. Diagnostic de V attaque et de l'état apoplectiques. Les

NÉVROPATIIIES.

conditions dans lesquelles ce problème de médecine pratique se pose, ne sont pas toujours les mêmes; signalons les principales.

Il est tout d'abord une série de cas où le diagnostic nominal symptomatique d'attaque et d'état apoplectiques ne présente aucune difficulté sérieuse. Nous avons trop longuement insisté sur les symptômes qui caractérisent l'apoplexie, pour les reproduire de nouveau. Quand les plus accentués de ces caractères se trouvent réunis dans un cas donné, le diagnostic symptomatique est direct. Le médecin reconnaîtra l'apoplexie à sa physionomie symptomatique, comme on reconnaît tout fait dont l'idée est nette et précise. Ces cas, nombreux en médecine pratique, ne sont cependant pas les seuls. Il faut se rappeler que dans certaines maladies les fonctions cérébrales sont subitement suspendues, avec perle de connaissance et insensibilité.

A. Diagnostic différentiel des maladies qui peuvent être confondues avec l'attaque comateuse; ce sont:

1° Vépilepsie et maladies épi lepti formes. L'épilepsie est une névrose cérébrale qui se manifeste sous forme d'attaques^ suspend brusquement les fonctions psychiques et la sensibilité; en cela elle ressemble à l'apoplexie. Elle en diffère, en ce que ces attaques se reproduisent à des intervalles plus ou moins rapprochés, et se terminent ordinairement en peu de temps par le rétour de l'intégrité fonctionnelle. Dans la grande attaque épileptique s'ajoutent à la perte de connaissance et de sensibilité, des mouvements convulsifs, le laryngisme et ses effets sur la circulation et la respiration : ces phénomènes donnent à l'accès épileptique une physionomie différente de celle de l'apoplexie. Quand ces deux caractères, accès antécédents répétés et physionomie convulsive de l'attaque actuelle, se trouvent réunis dans le cas spécial, l'erreur est diflficile.

Il n'en est pas de même quand le médecin se trouve en face d'une première attaque, ou manque de renseignements sur les antécédents. Alors même que la perte de connaissance et l'insensibilité sont accompagnées de quelques phénomènes convulsifs, il ne faut pas se hâter de conclure à l'existence de l'épilepsie. Il faut se rappeler que certaines attaques apoplectiques peuvent exceptionnellement s'accompagner de mouvements convulsifs, d'ordinaire bornés, mais aussi parfois plus ou moins généralisés. Ainsi l'hématome (voir ce mot), se produisant rapidement à la suite d'une pachyméningite latente, peut donner lieu à une attaque apoplectique, avec roideur et mouvements convulsifs. L'hémorrhagie grave de la protubérance peut également donner lieu à des convulsions généralisées. Si dans ces cas le diagnostic est momentanément incertain, l'évolution ultérieure des symptômes ne tarde pas à révéler la nature de l'affection. La persistance du coma, la résolution, et dans les cas de lésion de la protubérance, la paralysie générale, les troubles graves de la respiration, bien différents du simple laryngisme épileptique, seront utilisés pour établir le diagnostic.

\.\inémie cérébrale brusque produit fréquemment des manifestations apoplectiques, et peut engendrer simultanément des mouvements convulsifs épileptiformes. C'est en appréciant toutes les particularités du cas individuel, en tenant compte des antécédents et des conditions étiologiques, que le diagnostic pourra éviter des erreurs faciles, en face d'une apparence symptomatique analogue.

Véclampsie se présente dans des conditions spéciales. C'est une affection des enfants, des femmes enceintes ou des nouvelles accouchées. Elle se caractérise par une perte de connaissance et de sensibilité, un état comateux et congestif, interrompu par des accès successifs de convulsions générali-

NJiVROPATiniiS.

sées épileptiformcs. 11 n'est guère possible de confondre l'éclampsie avec une attaque apoplectique.

S'il est des cas d'apoplexie exceptionnellement associés à des mouvements convulsifs qui peuvent faire errer le diagnostic, il est autre pari des épi lepsi es sans convulsions généralisées. La névrose épileptique peut tout d'abord se produire sous forme de petite attaque» Elle est caractérisée par la perte subite de connaissance et de sensibilité, mais ce phénomène est si transitoire, il se répète si souvent avec le môme caractère, qu'il suffit de le connaître pour ne pas le confondre avec une atteinte apoplectique.

Dans d'autres cas, l'attaque épileptique, non convulsive, est plus complète, et offre une plus longue durée. Elle simule alors, à s'y méprendre, la forme comateuse apoplectique, celle qui d'ordinaire se produit sous l'influence de la congestion, de l'anémie cérébrale, ou des épanchements séreux aigus. Le diagnostic peut offrir des difficultés d'autant plus grandes, que des atteintes d'apoplexie successives ne sont pas rares, quand il existe des conditions permanentes d'irrégularité de la circulation cérébrale.

M. le professeur Trousseau a dans ces derniers temps vivement insisté, dans sa Clinique de V Hôtel-Dieu, sur la fréquence de celte forme d'épilepsie et sur sa confusion possible avec le coup de sang ou l'apoplexie congestive. Sous ce rapport, l'éminent clinicien a rendu un important service à la science et à l'art de guérir. Mais il a certainement dépassé le but, en attribuant a l'épilepsie tous les cas d'attaques se manifestant par des symptômes apoplectiques transitoires. Des faits cliniques incontestables démontrent que l'hyperémie cérébrale, en dehors de tout soupçon de névrose épileptique, peut produire la perte subite de connaiss^uicc, avec insensibilité et résolution.

M. Dechambre a rapporté dans la Gazette hebdomataire, à l'époque où cette discussion a été engagée par M. Trousseau, une observation d'hyperémie apoplectique, avec autopsie démonstrative. Nous avons observé plusieurs malades qui n'avaient jamais été épileptiques, qui ne le sont pas devenus depuis, mais qui ont eu des atteintes apoplectiques transitoires, évidemment dépendantes d'hyperémie cérébrale. Les faits rapportés par M. Trousseau démontrent la nécessité de s'entourer dans ces cas de toutes les données qui peuvent éclairer le diagnostic. L'hérédité, fréquente dans l'épilepsie, les petites attaques multipliées, antécédentes ou convulsives, les convulsions plus ou moins accentuées pendant l'attaque, pourront servir à établir le diagnostic de l'épilepsie; tandis que l'existence d'une hypertrophie du cœur, ou des lésions vascul aires, l'âge des malades, les conditions de pléthore ou de stase sanguine, pourront être utilisées pour établir l'existence de l'attaque apoplectique par irrégularité de la circulation cérébrale.

2° La syncope produit, comme l'apoplexie, la suspension subite des fonctions cérébrales, mais cet effet n'est que consécutif à l'arrêt de l'action cardiaque; c'est la suspension des mouvements du cœur qui représente ici l'élément initial et le point de départ du trouble fonctionnel cérébral. L'absence du pouls et des battements du cœur, la suspension de la respiration, la pâleur de la face, caractérisent la syn-cope.

Dans l'apoplexie la respiration et la circulation peuvent être troublées, mais ces fonctions persistent, malgré la gravité des symptômes cérébraux. Dans la syncope, la perte de connaissance se dissipe rapidement dès que la circulation et la respiration se rétablissent.

3° Vliémorrhagie interne grave peut produire la suspension

NÉVROPATIIIES.

subite des (bnclions cérébrales, mais elle produit en uienie temps ou la syncope, ou des symptômes d'anémie aiguë caractéristiques.

4° Vasphijxie ne présente d'analogie symptomalique avec l'apoplexie que par les phénomènes consécutifs de congestion cérébrale, l'état comateux plus ou moins accentué. La connaissance des conditions étiologiques dans lesquelles ces symptômes se sont produits, suffit pour éclairer le diagnostic, elle rend toute confusion difficile.

5° Un grand nombre de maladies cérébrales différentes produisent, comme résultat final, le collapsus des fonctions cérébrales. -Cette période ultime se caractérise par la stupeur, le coma, l'insensibilité, la résolution des membres, la paralysie générale ou partielle. Cet état est analogue à celui par lequel débute l'attaque apoplectique. Le diagnostic ne présente aucune difficulté quand les antécédents du malade ont été observés par le médecin, ou quand il en est instruit. Dans la pratique hospitalière il arrive malheureusement assez souvent que des malades, k l'état de collapsus cérébral, sont admis dans un service sans aucun renseignement.

Dans ces cas, où les éléments nécessaires à un diagnostic motivé font défaut, on pourra remplir les indications d'urgence; mais le praticien prudent suspendra son jugement jusqu'à plus ample informé.

6" Les empoisonnements par les narcotiques, l'ivresse alcoolique, l'éthérisation et le chloroforme, produisent des troubles cérébraux graves: la perte de connaissance, le coma, la résolution, ou des accidents paralytiques et convulsifs. Ces intoxications offrent une certaine analogie symptomatique avec l'état apoplectique. La connaissance de la cause, les particularités distinctives de chaque genre d'empoisonnement sutlisent pour assurer le diagnostic. Nous ne croyons pas

nécessaire de passer ici en revue les caractères particuliers de chacune de ces intoxications.

B. Diagnostic différentiel des paralysies subites. Certaines maladies aiguës de la moelle épinière peuvent produire des paralysies générales ou partielles subites. On ne peut guère confondre avec l'apoplexie que les lésions de la partie supérieure de la moelle. Les héinovrhagies du bulbe ou de la moelle, immédiatement au-dessous du bulbe, sont rares. Elles se traduisent par une douleur aiguë, ressentie dans la région cervicale, qui s'étend rapidement aux épaules, au tronc et aux membres sous forme de fourmillement douloureux, aussitôt suivi d'anesthésie et de paralysie générale, embarras rapide et progressif de la respiration. Les fonctions psychiques restent intactes, tant que l'asphyxie n'est pas arrivée. Le diagnostic de cette affection n'est possible que si le malade est examiné dès le début, ou si le médecin peut obtenir des renseignements suffisamment détaillés. Le mode d'invasion et de développement de la paralysie générale est caractéristique.

La paralysie générale subite,, d'origine spinale, peut être produite également par le déplacement des vertèbres cervicales à la suite de carie. Nous avons observé un cas remarquable de ce genre. Une longue phase d'évolution morbide caractéristique de la tumeur blanche cervicale précède l'invasion subite de la paralysie générale. Le déplacement des vertèbres peut être reconnu a l'attitude de la tête et par l'examen de la région cervicale.

La luxation de V apophyse bodontoïde a été également observée, elle entraîne une paralysie générale, suivie de mort par asphyxie. Une affection cervicale antécédente et le déplacement de la tête peuvent éclairer le diagnostic.

Une hémorriiagie ou une lésion très-circonscrite, localisée d'un coté de la partie supérieure de la moelle, peut produire

KÉVllOPATUIES.

line hémiplégie du côté de la lésion. Suivant Brown-Séquard, elle entraînerait simultanénient une anesthésie du côté opposé, et une hyperesthésie du côté de la lésion dans les membres et le tronc frappés de paralysie du mouvement. Les nerfs vasomoteurs étant paralysés du côté de la lésion, on observe simultanément dans les membres paralysés du mouvement une augmentation de température. Les fonctions psychiques restent intactes, aussi bien que les mouvements et la sensibilité de la face et de la langue.

Brown-Séquard fait de plus remarquer que dans les cas de lésion circonscrite à un côté de la moelle, on peut observer une forme d'anesthésie circonscrite alterne, résultant de la paralysie des nerfs sensitifs, dont les racines sont compromises du côté de la lésion.

Les lésions circonscrites à un côté de la moelle sont excessivement rares. Les données diagnostiques mentionnées par BrovYn-Séquard paraissent empruntées aux résultats des vivisections, plutôt qu'à l'observation clinique.

L'ictus apoplectique paralytique peut être confondu avec certaines paralysies, ou lésions du mouvement, subites, d'origine périphérique.

Il n'est pas absolument rare de voir se produire subitement, sous l'influence d'un courant d'air froid ou par suite de causes plus obscures, une hémiplégie faciale subite, dépendante d'une affection du nerf de la septième paire. On ne confondra pas cette forme de paralysie avec celle que peut produire l'ictus apoplectique, en ce que Tapoplexie ne donne pas lieu à une paralysie bornée à un seul nerf moteur. L'apoplexie paralytique est d'ordinaire précédée ou accompagnée de troubles des fonctions cérébrales; ces troubles sont quelquefois très-légers et transitoires, il est vrai, mais leur manifestation n'en est pas moins importante au point de vue diagnostique.

La cause de la paralysie de la septième paire est souvent évidente, et diffère notablement de celles qui produisent l'attaque apoplectique paralytique. Nous en dirons autant des paralysies, parfois très-rapides dans leur invasion, ou môme subites, qui peuvent compromettre l'action du nerf oculomoteur commun. Néanmoins cette lésion fonctionnelle dépend fréquemment de tumeurs développées à la base du crâne. Ces tumeurs peuvent exercer de l'influence sur le cerveau, et produire simultanément des troubles cérébraux, voire même de petites attaques apoplectiques. Dans ces cas, le diagnostic rapportera facilement, par l'analyse clinique, chacun de ces phénomènes à l'ordre de causes qui le détermine.

\J anémie générale, la c/</oro5e peut aussi produire des formes de paralysie partielle. Elles diffèrent de l'ictus paralytique par leur invasion moins subite; elles sont du reste plus circonscrites, et offrent les caractères ou des paralysies spinales, ou de celles des nerfs périphériques; elles sont localisées à un membre ou à certains groupes de muscles.

Vobluration emholique de l'artère principale d'un membre produit instantanément la perte de la motilité, une espèce de paralysie, qui par son invasion subite ressemble à l'ictus paralytique; mais toute une série de phénomènes remarquables se développent en même temps que la perte du mouvement. La douleur intense si remarquable qui s'étend à tout le membre, la pâleur cadavéreuse, le froid glacial qui l'envahit, l'absence des pulsations artérielles, sont caractéristiques de l'obturation embolique. Un seul membre du reste est atteint d'immobilité et d'insensibilité. Si la circulation collatérale ne se rétablit pas rapidement, l'extrémité devient livide, bleuâtre, et se gangrène. Rien de pareil ne se produit dans un membre frappé de paralysie nerveuse.

II. Diar/nostic étiologù/ue de l'apoplexie ou diagnostic diffé-

NlîVROPATIIIES.

rentiel des espèces de maladies apoplecli formes. L'état apoplectique une fois reconnu, il s'agit pour le médecin de déterminer : quelle est l'espèce d'apoplexie? Ou en d'autres termes: quelle est la cause organique des manifestations apoplectiques qu'il vient de constater? Ce problème est un des plus difficiles k résoudre en médecine pratique. La boîte crânienne cache le mystère étiologique qu'il s'agit de découvrir. Aucun phénomène physique ne rend les lésions cérébrales directement accessibles à l'investigation clinique. Les manifestations apoplectiques traduisent bien l'atteinte éprouvée par une ou plusieurs des fonctions cérébrales, mais elles ne sont pas l'expression directe de la cause qui compromet la fonction. Certaines formes apoplectiques appartiennent néanmoins plus spécialement à certaines lésions et s'observent plus fréquemment sous leur influence. La forme établit donc une première présomption qui peut devenir le point de départ de l'investigation ultérieure. C'est là ce qui nous engage a grouper autour de chacune de ces formes les éléments utiles ou nécessaires au diagnostic différentiel qui nous occupe. Un autre motif nous engage à suivre cette voie : c'est que dans la réalité clinique la question diagnostique se pose précisément en face de formes symptomatiques différentes, qu'il importe toujours de connnaître et de distinguer.

A. Forme comateuse non paralytique. Caractérisée par les symptômes que nous avons sufiTisament étudiés, cette forme peut être produite par des causes organiques nombreuses et très-différentes. Les plus fréquentes sont: i° l'hyperémie cérébrale généralisée; 2° l'hémorrhagie méningée; 3° l'hématome de la dure-mère; !i° les épanchements séreux; 5" l'anémie cérébrale générale ; 6° i'impaludation en tant qu'elle provoque l'accès pernicieux apoplectique; 7° l'urémie; 8° certain cas d'embolie capillaire. Des états morbides si variés aboutissant

au même désordre fonctionnel, ne peuvent être distingués les uns des autres qu'en tenant compte :

a. Des conditions étiologiques dans lesquelles l'attaque s'est produite;

p. Des manifestations morbides antécédentes, des phénomènes prémonitoires ou prodromaux qui ont précédé Tattaque, et du mode d'invasion de cette dernière ;

y. Des phénomènes concomitants;

d. De l'évolution ultérieure des symptômes.

Appliquées à chacune des causes organiques possibles ou probables, ces données peuvent fournir des éléments importants et souvent caractéristiques.

1° Vhyperémie cérébrale se produit dans des conditions étiologiques spéciales, telles que: l'état général de pléthore, l'hypertrophie du cœur gauche, les lésions de la circulation veineuse, certaines causes occasionnelles : l'insolation, l'excès de travaux intellectuels, l'effort, etc. L'hyperémie, dépendant de causes persistantes, s'est souvent déjà manifestée par des phénomènes prémonitoires ou prodromaux plus légers. Elle ne se développe brusquement sans prodromes que dans des cas exceptionnels.

Des symptômes concomitants signalent l'état congestif par la rougeur, la turgescence de la face , l'injection des conjonctives, la force, la plénitude, la résistance du pouls; l'état de stase veineuse par la teinte plombée, bleuâtre ou livide de la face, la distension des veines du cou et du front, l'irrégularité des battements du cœur, la distension du cœur droit. L'évolution ultérieure est celle d'une lésion fonctionnelle transitoire qui se dissipe complètement avec les symptômes généraux de l'hyperémie, sous l'influence des moyens capables de la faire cesser ; ou bien , les phénomènes persistent jusqu'à la mort, qui arrive sans paralysie propre-

NÉVUOPATllIES.

ment dite. La position verticale peut diminuer les symptômes clans les cas légers, la position déclive de la tête les aggrave.

2" V/iémorrhcujie méningée offre les caractères étiologiques et symptomatiqiies généraux de l'hyperémie grave, mais les phénomènes sont plus persistants. Après l'amélioration subsistent certains troubles fonctionnels : l'hébétude, l'indifférence, l'incohérence des idées, la perte de mémoire, l'incertitude, la faiblesse des mouvements.

3° L'hématome de la dure-mère n'a pas d'étiologie caractéristique, mais l'extravasat sanguin et l'attaque comateuse qu'il peut déterminer sont précédés d'une période plus ou moins longue de phénomènes prémonitoires, symptômes souvent obscurs de la pachyméningite. Ce sont , ou bien des phénomènes d'excitation cérébrale interrompus tout à coup par une attaque comateuse, ou bien un état prononcé de torpeur, de somnolence, d'affaiblissement intellectuel, d'immobilité, d'incertitude dans les mouvements, qui précèdent l'invasion de l'attaque. Après l'attaque, tous les symptômes de dégradation intellectuelle subsistent, la faiblesse augmente, elle est quelquefois accentuée d'un côté, mais sans paralysie proprement dite. L'imbécillité ou la démence peuvent être définitives et durer de longues années.

/i° Les épanchements séreux se produisent dans des conditions étiologiques qui peuvent être utilisées pour le diagnostic. L'état général d'hydropisie, de pléthore séreuse, la disparition rapide d'une infiltration suivie d'une attaque, sont des données d'une grande valeur. L'invasion peut être brusque, mais le développement progressif des manifestations apoplectiques est fréquent. Le diagnostic est difficile quand l'invasion est subite et qu'il n'existe ni hydropisie ni albuminurie concomitante. Les accidents peuvent, en s'aggravant, amener la mort ou se

APOPLEXIE. — DIAGJNOSTIC.

dissiper, assez rapidement sous l'influence de sécrétions, selles abondantes artificiellement provoquées.

5° Vanémie cérébrale généralisée peut être reconnue quand l'attaque comateuse se produit chez des sujets atteints d'anémie générale, chez des vieillards cachectiques arrivés au marasme sénile, affectés de dégénérescence graisseuse du cœur, d'ossification des artères, ou bien quand il existe des causes manifestes de compression, ou des lésions graves des artères afférentes. Dans les cas d'anémie générale ou d'état cachectique, la faiblesse des battements du cœur et du pouls, la pâleur de la face et des conjonctives, sont des phénomènes concomitants d'une grande valeur. La position déclive de la tête diminue les accidents cérébraux, la position verticale les augmente. Une amélioration notable et rapide peut se produire sous l'influence des stimulants. Une médication débilitante augmente la gravité des manifestations apoplectiques, et peut amener rapidement la mort.

6" Vattaque apoplectique pernicieuse, suite d'impaludation, est précédée souvent d'accès de fièvre intermittente simple, ou de cachexie paludéenne. Elle se produit chez des sujets exposés à l'infection palustre, et plus spécialement dans les foyers endémiques des pays chauds. L'attaque peut être brusque, instantanée, mais elle est suivie de fièvre caractérisée par l'augmentation de température qui arrive à 39-/i0°' par la fréquence, la plénitude du pouls. L'accès peut se prolonger et durer plusieurs jours; il peut entraîner la mort ou se dissiper, surtout sous l'influence d'une médication symptomatique et spécifique appropriée.

7° L'urémie peut être soupçonnée quand une attaque comateuse survient brusquement chez un sujet atteint de maladie de Bright, quand l'urée a notablement et progressivement diminué dans l'urine, alors môme qu'il n'existe pas d'hydro-

Nl'iVROPATIIIES.

pisie concomitante. L'analyse chimique de l'urine peut mettre sur la voie quanti les manifestations apoplectiques se développent chez un malade débilité depuis un certain temps, languissant et anémié.

8° L'embolie capillaire, ou l'embolie de petites artères multiples, ne peut être reconnue ou soupçonnée que s'il existe des conditions étiologiques spéciales..., une endocardite, une pyémie ou une mélanémie dont l'origine puisse être déterminée.

B. Foime paralytique sans lésion psychique grave. L'ictus paralytique peut être produit :

i° Par une embolie d'une artère cérébrale afférente; 2^ par une hémorrhagie cérébrale à foyer circonscrit ou à petits foyers multiples rapprochés; 3° par une thrombose artérielle; 4° par de simples irrégularités de la circulation constituant des anémies ou des hyperémies circonscrites, transitoires, sans embolie ni thrombose; 5° par des tumeurs et plus spécialement des tumeurs syphilitiques.

Le diagnostic de ces causes offre souvent d'incontestables difficultés, surtout au début d'une attaque, il suffit de rappeler que les conditions étiologiques , qui fournissent des données si importantes, sont précisément identiques dans l'hémorrhagie cérébrale, dans le thrombus et dans les irrégularités circulatoires et circonscrites. Les lésions vasculaires , les dégénérescences athéromateuse et graisseuse aboutissent dans un cas à l'hémorrhagie, dans un autre au thrombus et au ramollissement, dans un troisième à une anémie ou à une hyperémie circonscrite et transitoire.

Différencions tout d'abord l'ictus embolique des attaques paralytiques dépendantes d'autres causes.

1° Uembolie des artères cérébrales est relativement rare. Elle s'observe dans des conditions spéciales. C'est en effet

une afiectioli consécutive, dépendante d'un corps obturant, détaché ou du cœur, ou de l'artère aorte, plus rarement des veines pulmonaires. Dans tous les cas d'ictus paralytique il est indispensable d'examiner avec soin le cœur, siège de formation habituel du corps migrateur. S'il existe depuis quelque temps une affection cardiaque, siégeant à l'orifice mitral, ou aortique, si notamment des bruits râpeux se produisent constamment au premier ou au second temps; si le sujet est jeune, et n'offre nulle part de trace d'altération des parois artérielles, ou enfin, s'il est atteint d'endocardite caractérisée, il se trouve alors dans des conditions étiologiques qui rendent probable une embolie cérébrale ^ quand une attaque paralytique subite, instantanée, sans prodromes, se manifeste. La probalité augmente et peut devenir certitude, quand antérieurement déjà, et ce cas nest pas rare, il s'est manifesté chez le malade des accidents subits d'obturation dans une ou plusieurs artères des menjbres (artère brachiale, crurale, ou leurs divisions). De tels accidents se révèlent par une douleur subite, le refroidissement du membre, l'engourdissement, la pâleur cadavéreuse, suivis de taches livides. La circulation collatérale peut se rétablir, et l'accident n'avoir qu'une durée limitée. Si dans dételles conditions une attaque apoplectique se produit, le diagnostic est certain. Il n'est que probable, mais très-probable quand, avec une lésion valvulaire démontrée, aucune altération artérielle appréciable n'a précédé Tattaque apoplectiforme. Dans plusieurs cas, nous avons pu, en nous appuyant sur ces données, annoncer l'em* bolie cérébrale, plus tard constatée par l'autopsie.

2° et 2>° Le diagnostic de V hémorrhagie cérébrale et de la thrombose artérielle peut offrir de sérieuses difficultés. L'hémorrhagie cérébrale produit en général des accidents plus instantanés; les manifestations apoplectiques atteignent subi-

222 NliVROPATFIIES.

lemenl leur maximum. En cela l'hémorrhagie ressemble à Vembolt'e. Dans la thrombose artérielle, des sensations d'engourdissement, de faiblesse, d'insensibilité, de fourmillement, précèdent souvent la paralysie, qui n'atteint pas aussi vite son summum d'intensité. Il est néanmoins des cas de thrombose à invasion très-rapide (nous en avons observé récemment) qui difï'èrent peu de l'ictus hémorrhagique. L'évolution ultérieure de l'apoplexie établit entre toutes ces causes des différences souvent importantes. En effet, dans la majorité des cas d'embolie et de thrombose artérielles assez importantes pour amener la paralysie, la circulation collatérale ne se rétablit point ou incomplètement, d'où résulte un ramollissement consécutif, qui se traduit par une aggravation progressive des phénomènes apoplectiques. Celle-ci ne se manifeste d'ordinaire qu'après une amélioration trompeuse et passagère.

Dans lliémorrhagie, au contraire, l'ictus paralytique, tout en laissant une paralysie persistante, est suivie d'une phase d'amélioration progressive, qui peut aboutir lentement à un retour fonctionnel plus ou moins satisfaisant. Il est vrai cependant que des ramollissements consécutifs peuvent aussi se produire autour du foyer hémorrhagique, et dans ce cas, si le diagnostic est resté douteux, il le restera jusqu'à V autopsie.

[i° Les anémies et les hyperémies circonscrites^ sans Ihrombus, se traduisent par des paralysies partielles, qui ne diffèrent pas des autres au début de l'attaque. Mais la lésion fonctionnelle dans ce cas est très -transitoire. Elle peut l'être aussi dans les thromboses de petits vaisseaux, avec rétablissement de circulation collatérale. Aussi le diagnostic est-il dans ces cas trèsdi0icile et même impossible.

On a souvent confondu ces attaques transitoires avec de petites hémorrhagies. Sans invoquer absolument l'impossibilité de cette évolution symptomatique pour les très-petiles lié-

morrhagies interstitielles, nous la croyons rare et exceptionnelle pour l'extravasat sanguin proprement dit.

5° Les tumeurs cérébrales, et plus spécialement les tumeurs ou affections syphilitiques du cerveau, ont parfois une première période d'évolution plus ou moins latente; puis, tout à coup, éclatent des symptômes a poplecti formes ; une paralysie partielle subite, comme dans Thémorrhagie, l'embolie ou la thrombose cérébrale. Cette paralysie, d'ordinaire hémiplégique, ne diffère symptomatiquement en rien de celle produite par d'autres causes. Dans ces cas, le diagnostic, d'une importance pratique incontestable, se fonde : Sur les antécédents du malade. C'est chez des sujets atteints de syphilis invétérée tertiaire, parfois aussis seulement d'accidents secondaires, que surviennent les manifestations spécifiques cérébrales. L'attaque est souvent précédée d'une période prémonitoire plus ou moins longue, caractérisée par des céphalées intenses, nocturnes. D'autres fois, la tumeur en voie de développement a déjà produit antérieurement des accidents cérébraux caractéristiques : engourdissement, faiblesse progressive dans un membre, paralysie partielle du nerf oculo-moteur commun ; de plus, des lésions psychiques plus ou moins accentuées. Si dans de. telles conditions une attaque paralytique survient, le diagnostic tumeur syphilitique est probable. 2° Sur les symptômes concomitants de syphilis, qui sont d'une grande valeur, surtout s'il existe des tumeurs gommeuses ou des périostoses. o° Sur l'évolution ultérieure, qui peut fournir encore des données importantes. Sur le traitement spécifique, qui peut faire disparaître tous les accidents.

C. Forme comateuse paralytique. La grande attaque apoplectique, comateuse et paralytique à la foiSj offre deux variétés importantes au point de vue diagnostique: l'une caractérisée par la perte de connaissance et la paralysie

NÉVROPATIIIES.

i;ûnérale; l'autre, par la perte de connaissance avec résolution, mais iiémiplëgie déjà appréciable par un examen clinique attenlir. La première forme olTre souvent de très-sérieuses diliicullés diagnostiques. Elle peut être produite en effet par toutes les causes d'apoplexie; quand ces causes atteignent un summum d'intensité, ou quand plusieurs des causes signalées se combinent. C'est ainsi qu'une hémorrhagie cérébrale trèsintense, avec déchirure étendue du tissu cérébral, irruption du sang dans les ventricules, une hémorrhagie de la protubérance, peuvent la produire aussi bien qu'une violente congestion ou une anémie très-étendue. Une hémorrhagie faible ou moyenne, avec congestion violente, peut également la produire aussi bien qu'une tumeur donnant lieu à une congestion momentanée intense ou exerçant sur les centres une de ces impressions brusques dont la cause reste souvent cachée. Une analyse clinique complète, appuyée sur les principes précédemment établis, peut seule assurer le diagnostic et rendre telle cause plus probable qu'une autre. C'est en . pesant toutes les données fournies par les antécédents, le mode d'invasion et les phénomènes concomitants, qu'on peut quelquefois préciser le diagnostic. D'autres fois l'évolution ultérieure seule peut le rectifier ou le consolider. 2° Les mêmes réflexions s'appliquent au diagnostic des cas déjà rendus moins obscurs par l'apparition d'une hémiplégie accentuée. Les principes formulés en vue du diagnostic de l'ictus paralytique trouvent ici leur application. Le cadre des faits possibles est plus restreint, mais il serait parfaitement illégitime de poser d'emblée, comme on fait si souvent, le diagnostic hémorrhagie cérébrale, par cela seul qu'il y a perte de connaissance et paralysie partielle. La fréquence prépondérante de l'hémorrhagie pourra faire deviner juste neuf fois sur dix, mais l'erreur du dixième cas ne sera évitée que

Al'OPLEXlE. — DIAGNOSTIC. 225

[tar le médecin qui ne confond pas dans, une même idée les manifestations apoplectiques et l'hémorrliagie. Une analyse clinique complète de toutes les conditions étiologiques et symptoma tiques du cas spécial est ici nécessaire, pour ne pas confondre l'hémorrhagie probable avec l'embolie, la thrombose, l'anémie, la tumeur cérébrale, également possibles.

Malgré tout, la clinique n'est que trop souvent, en face iVapoplexies dont la cause reste indéterminée, douteuse jusqu'au moment de l'autopsie. C'est précisément en raison de ce fait pratique incontestable, qu'il importe de conserver à l'ensemble symptomatique sa signification traditionnelle. Faute de mieux, il faudra bien se contenter du nom d'apoplexie, à moins que l'on ne préfère mentir à soi-même ou mentir au public.

Il est impossible dans un exposé général d'aborder les détails du diagnostic individuel au lit du malade. Mais il élait nécessaire de montrer que la tâche du clinicien commence là où finit d'ordinaire celle du palhologiste.

Enfin il est des cas où faute de mieux il importe de saisir dans les manifestations apoplectiques ce qui peut conduire le plus directement à des indications thérapeutiques.

Le diagnostic spécial de la lésion, cause de l'apoplexie, est souventimpossible,soitparcequeles renseignements manquent, soit parce que dans le cas particulier les symptômes ne sont pas assez caractéristiques, et peuvent appartenir à plusieurs lésions différentes. Dans les cas de ce genre il importe, en vue des indications thérapeutiques surtout, d'apprécier du moins les caractères généraux de l'attaque apoplectique.

De ce point de vue on peut diviser les apoplexies en deux catégories; les unes sont remarquables par des symptômes que l'on pourrait appeler sthénic/ues. Des phénomènes congestifs évidents, la force, la dureté, la plénitude, quelquefois la

NÉVROPATIilES.

lenteur du pouls, ou une certaine fi'équence sans faiblesse, se combinent avec les autres symptômes apoplectiques.

Dans une autre catégorie, avec les mêmes symptômes cérébraux., coïncident des phénomènes adynamiques ou de collapsus fonctionnel ; ils rappellent plus ou moins ceux de la commotion cérébrale, la face est pâle ou non turgescente, le pouls petit, faible, quelquefois irrégulier. Ou bien encore sans adynamie proprement dite, il n'existe pas non plus de signes d'excitation vasculaire et cardiaque. Les symptômes de collopsus prédominent.

III. Diagnostic individuel ou clinique. La forme symptoraatique de l'apoplexie reconnue, et la lésion, cause organique de l'attaque déterminée, il importe d'aborder la dernière tâche de la médecine pratique, celle du diagnostic individuel ou clinique.

Ce diagnostic comprend toutes les particularités du cas spécial, non-seulement au point de vue des lésions, de leur siège, de leur étendue, de leur phase de développement, mais aussi au point de vue des conditions étiologiques, prédisposantes et déterminantes, aussi bien que des effets complexes qu'elles ont pu produire. L'analyse clinique a pour mission de saisir autant que possible les différents rapports de causalité qui relient entre elles les influences pathogé niques, les manifestations morbides probables ou possibles qui se dérobent à l'investigation directe, et les symptômes évidents accessibles à l'observation clinique.

Cette tâche ne peut être remplie que dans certaines limites, et souvent l'analyse clinique échouefautede données sufllsantes. Mais il est évident, par exemple, que si au diagnostic hémorrhagieon peut joindre celui de cause scorbut que, de pléthore, d'hypertrophie du cœur, le pronostic et le traitement pourront utiliser cette donnée d'une valeur pratique incontestable.

U'OPLEXIE. — PRONOSTIC. 227

N'avons -nous pas vu des attaques apopleotiforines suivies de paralysie se produire sous l'influence d'une syphilis constitutionnelle. Que deviendraient de telles maladies si le médecin se contentait du diagnostic symptomatique ou anatoniôpathologiquo sans remonter à la cause générale?

Pronostic de l'apoplexie.

En face d'un cas d'apoplexie le problème pronostic peut se formuler en ces termes: 1° Le malade survivra-t-il à l'attaque? 2° Quelles seront les suites de l'attaque au point de vue des lésions consécutives, de leur évolution de leur durée et de leur terminaison probable?

La solution de ces questions n'est que l'application au cas individuel des données exposées dans les précédents chapitres. En effet, la précision de ce qui doit ou peut arriver dans Un cas d'apoplexie se base : 1° sur la connaissance de la gravité générale des manifestations apoplectiques ; 2° sur l'appréciation des effets certains ou probables de la cause spéciale de l'attaque, quand cette cause peut être reconnue; 3° même en l'absence d'un diagnostic certain de la cause, sur l'appréciation de la forme symptomatique que l'attaque présente; li° sur les symptômes spéciaux plus ou moins graves qui la caractérisent; enfin 5° sur l'évolution ultérieure des symptômes de l'attaque.

1*^ Des inductions pronostiques fournies par la gravité générale des manifestations apoplectiques. Inutile de revenir longuement ici sur la gravité générale de l'apoplexie : la mort est toujours imminente dans les attaques complètes» Si le malade survit et guérit sans suites immédiates, il est d'ordinaire menacé de récidives. Trop souvent l'attaque est suivie de lésions persistantes, soit des fonctions psychiques, soit de la motilité, soit de la sensibilité. Les attaques même légères

NlîVllOPATlilES.

au début peuvent s'aggraver progressivement ou produire des lésions fonctionnelles plus ou moins durables. Au début d'une attaque le pronostic sera donc dans tous les cas réservé.

2° Des inductions pronostiques fournies par la cause. La cause connue ou présumée de l'apoplexie fournit au pronostic les données les plus importantes et les plus positives. Il est des causes presque toujours mortelles ou très-graves; ce sont: les hémorrhagies cérébrales considérables, celles de la protubérance, l'hématome intense de la dure-mère, l'embolie et la thrombose d'une artère volumineuse quand la circulation collatérale est difficile ou impossible, comme dans l'obturation de l'artère sylvienne.

Il en est d'autres qui sont moins graves, ce sont: les petits foyers hémorrhagiques, les hémorrhagies méningées légères, la congestion et les irrégularités de la circulation, les embolies ou thromboses des petits vaisseaux.

Les causes qui ne produisent que des lésions transitoires permettent d'espérer un rétablissement complet à la suite de l'attaque. Dans cette catégorie se range l'apoplexie suite: a) de simple congestion ou d'hyperémie; h) d'irrégularité de la circulation cérébrale, sans embolie ni thrombose d'artère volumineuse; c) d'épanchement séreux; d) d'accès pernicieux apoplectique; e) d'attaque urémique, quand le malade survit.

Les causes qui, par leur nature, constituent des lésions cérébrales permanentes, produisent, indépendamment de la gravité de l'attaque, un état morbide consécutif qu'il importe de prévoir et d'apprécier. Toute hémorrhagie cérébrale est en ce sens grave, car après l'attaque heureusement traversée, subsiste une longue phase d'inertie fonctionnelle dépendante du foyer apoplectique.

L'embolie et la thrombose, à moins de rétablissement rapide

d'une circulation collatérale, entraîne le ramollissement consécutif, le plus souvent la mort, ou des lésions fonctionnelles persistantes.

L'hématome ou l'hémorrhagie méningée altèrent d'une manière durable les fonctions psychiques. L'hématome entraîne d'ordinaire la mort ou la démence par persistance de la pachy méningite et de l'extravasat.

Les tumeurs ne produisent l'apoplexie que par les lésions transitoires, l'hyperémie qu'elles déterminent. Mais après l'attaque la cause est persistante, prête à reproduire une attaque nouvelle; et souvent après une première attaque les lésions fonctionnelles aggravées subsistent. Le pronostic dépend ici de la tumeur, de sa curabilité ou de son incurabilité. Les tumeurs syphilitiques sont curables et promettent un pronostic favorable, si la maladie n'est pas trop ancienne.

L'appréciation de la cause permet de prévoir la récidive. A ce point de vue sont sujettes à récidiver les apoplexies suites : a) de lésions vasculaires, d'athérome, de dégénérescence graisseuse. Une attaque même peut faire craindre des atteintes plus graves. La plupart des hémorrhagies cérébrales (à l'exception de l'hémorrhagie scorbutique), l'embolie, la thrombose, les tumeurs, rentrent dans cette catégorie, b) Dans beaucoup de cas l'hyperémie est sujette à récidive, parce qu'elle dépend de causes permanentes : hypertrophie du cœur, lésions valvulaires, altération des vaisseaux.

L'accès pernicieux est sujet à récidiver, mais l'art peut Tem pêcher. '

L'urémie tue presque toujours dès la première attaque; elle est sujette à récidiver, car elle dépend d'une maladie de Bright persistante.

3^ Des inductions pronostiques fournies par la forme symplomatif/ue générale de Vattaque. En Tabsence de diagnostic

ÎNlWllOPVTHIES.

précis do la cause, souvent impossible, surtout au début d'une attaque, le pronostic peut s'appuyer sur la forme symptomatique.

La forme comateuse 'paralytique est d'une extrême gravité, la mort est imminente, et si le malade survit, la paralysie persistante est à craindre, surtout si l'hémiplégie est accentuée déjà pendant l'attaque.

La forme comateuse est grave, mais permet d'espérer un rétablissement sans paralysie persistante; elle peut faire craindre au contraire la persistance des lésions psychiques.

Victus paralytique ne menace pas immédiatement la vie, mais la lésion fonctionnelle peut être nonobstant durable.

4° Des inckictions pronostiques fournies par les symptômes prédominants. Dans Vattaque à forme comateuse, le pronostic est d'autant plus grave que le coma est plus profond, Tinsensibilité et la résolution plus absolues. Une grande dilatation des pupilles succédant tout h coup à leur rétrécissement est un signe pronostic fâcheux. La petitesse, la faiblesse, l'irrégularité du pouls, coïncidant avec le refroidissement des extrémités, et l'apparition de sueurs visqueuses, annoncent une fin prochaine. Le ronflement persistant, l'irrégularité de la respiration par moment suspendue, les râles, la paralysie des buccinateurs, sont des symptômes de mauvais augure: ils annoncent l'extension de la paralysie au bulbe, et la mort est imminente.

Dans la forme paralytique, la résolution complète, la perte de la tonicité musculaire, l'anesthésie absolue, annoncent d'ordinaire une lésion persistante. Alors même que la paralysie est incomplète et sans lésion psychique aucune au début, on peut considérer comme grave l'endolorissenient des membres anesthésiés, ou les contractures des muscles soustraits à l'empire de la volonté.

APOPLEXIE. — mmEMENT. 23j

5 Dessignes pronostics fournis par l'évolution ultérieure des symptômes de V attaque. Le pronostic sera favorable quand, peu de tempsaprès l'attaque, spontanément ou sous l'influence du traitement, les symptômes apoplectiques, graves au début, disparaissent progressivement. Toutes les fois qu'après amélioration temporaire, dans les premiers jours le mieux s'arrête ou est interrompu par l'apparition de symptômes nouveaux, irradiations douloureuses dansles membres paralysés, céphalée, stupeur, secousses convulsives ou contractures, le pronostic devient d'une extrême gravité.

Les complications, quelle que soit leur nature (engouement pulmonaire^ pneumonie, diarrhée, escharres suite de décubitus),conduisent d'ordinaire à une issue funeste.

Le pronostic de l'apoplexie augmentera de gravité, quand la cause de l'apoplexie étant mal déterminée, les symptômes résistent au traitement. Quand les lésions psychiques graves ne disparaissent pas après quelques jours, la mort est à redouter ou la démence persistante est à craindre. L'atrophie consécutive des membres paralysés, la diminution de l'excitabilité réflexe, la perte de la tonicité ou la contracture, la persistance de l'insensibilité, annoncent fréquemment l'incarabilité de la paralysie.

Traitement de l'apoplexie.

Le traitement de l'apoplexie est curatif ou jwophylactique.

Le traitement curatif comprend : 1° les indications thérapeutiques fournies par l'attaque et les moyens de les remplir ; 2° les indications fournies par les phénomènes morbides consécutifs à l'attaque.

Le traitement prophylactique comprend les indications fournies par les causes qui peuvent amener une première attaque,

NlîVROrATlIIliS.

OU la reproduire après une première atteinte, et l'exposé des moyens prévenlifs capables d'empêcher l'ellet de ces causes.

Traitement curatif.

I. Traitement de fattaque. Les indications thérapeutiques diffèrent selon la forme de l'attaque. A cet égar^d il imporic tout d'abord de distinguer l'attaque apoplectique complète des attaques plus légères et du simple ictus paralytique.

A. Traitement de fattaque apoplectique grave. L'attaque complète menace presque toujours la vie. Des secours prompts et souvent énergiques sont réclamés par la gravité des accidents. Il faut agir vite, mais avant tout sûrement, et bien saisir les indications les plus urgentes. Celles-ci dépendent surtout de l'appréciation des causes qui viennent de provoquer la suspension complète des fonctions cérébrales, et qui, persistant ou s'aggravant, menacent d'éteindre les fonctions essentielles à la vie: la respiration et la circulation.

Une première distinction est à établir entre les causes persistantes et les causes transitoires.

Les lésions persistantes, quand elles sont étendues et considérables, quelle que soit du reste leur nature, peu vent être la cause de la gravité des accidents apoplectiques. Dans ces cas le malade est à peu près irrémédiablement perdu. Une hémorrhagie avec vaste déchirure, irruption du sang dans les ventricules, une hémorrhagie notable de la protubérance, un hématome considérable, une obturation de plusieurs artères afférentes, constituent, des lésions irrémédiables. En face de phénomènes apoplectiques graves, des lésions de ce genre peuvent être soupçonnées, mais en médecine pratique il ne faut jamais se placer au point de vue de l'inutilité des secours de l'art, quand la certitude n'est pas absolue. Rarement cette

VPOPLEXIE. — TRAITEMENT GURATIF. 233

certitude existe, car des symptômes d'une extrême gravité peuvent dépendre aussi de causes transitoires.

C'est donc tout d'abord des.ca«5es transitoires, soit associées à des lésions permanentes, soit ejoistantes isolément, qu'il faut déduire l'indication thérapeutique. Ces causes ne sont pas toujours les mêmes: c'est tantôt la congestion ou l'hyperémie cérébrale, tantôt l'espèce d'ébranlement ou de commotion éprouvés par tout le cerveau, sous l'influence d'une lésion brusque, mais circonscrite, tantôt une irrégularité étendue de la circulation produite par une thrombose ou une embolie, tantôt un exsudât séreux rapide, mais susceptible de résorption. Trop souvent une médication banale est indistinctement employée dans les cas d'apoplexie grave. On saigne, on emploie le froid, on purge et l'on applique des révulsifs comme si la cause était toujours la même. On peut ainsi faire du bien neuf fois sur dix, parce que l'hyperémie est eff'ectivement une cause fréquente. Mais dans le dixième cas la médication aura hâté, sinon amené la terminaison fatale. Il importe donc de déterminer les indications fournies par les causes transitoires les plus fréquentes.

Parmi ces causes se présente tout d'abord l'hyperémie cérébrale :

i° Des indications fournies par f hyperémie cérébrale. Toutes les fois que l'attaque apoplectique reconnaît pour cause principale ou accessoire une hyperémie cérébrale, la première indication la plusurgenteestdeproduireune déplétion sanguine rapide et suiïisante, dans le système circulatoire intracrânien. Pour remplir cette indication, des moyens différents s'offrent à nous :

a) La saignée générale est sans conteste le plus prompt et le plus efficace; elle diminue la pression du système circulatoii'e général, et permet aux vaisseaux congestionnés de se débarrasser du sang surabondant. La saignée est surtout

JNliVilOrATlIlES.

indiquée quand, outre les phénomènes congestifs du côté de la face, le pouls est fort, plein, résistant et ralenti.

Elle n'est pas contre-indiquée quand^ avec les symptômes d'hyperémie passive veineuse, le pouls est petit, plus fréquent, mêmeun peu irrégulier, et l'embarras de la respiration accentué. Dans ce dernier cas le pouls se relève souvent pendant l'écoulement du sang, si les symptômes d'adynamie dépendent d'un commencement d'asphyxie en coïncidence avec l'engorgement sanguin, la dilatation du cœur droit. Dans les cas d'hyperémie intense, la saignée sera faite largement par une ouverture suffisante permettant une déplétion rapide. La quantité de sang à tirer varie selon les conditions individuelles, âge, constitution du malade, et surtout selon l'effet que produit l'écoulement du sang sur les phénomènes congestifs et le pouls. Une deuxième saignée peut devenir nécessaire, si, après une première émission sanguine, les symptômes persistent, et si le pouls conserve de la force et de la plénitude, ou si, après amélioration, les symptômes tendent à se reproduire. La deuxième saignée sera moins forte que la première ; elle ne devra être pratiquée qu'après un laps de temps suffisant pour apprécier l'effet de la première émission sanguine; au bout de six à huit heures, ou après un temps plus long, si les accidents persistent ou se reproduisent. Une troisième saignée n'est indiquée que dans des cas exceptionnels. Elle est dangereuse le plus souvent, et peut être remplacée par d'autres moyens que nous exposerons plus loin.

La saignée indiquée, sur quel vaisseau faut-il la pratiquer? Nymann et Zuliani attribuent de grands avantages à l'artériotomie. Gatherwood et d'autres médecins anglais ont préconisé la saignée des artères temporales. Il est certain que i'artériotomie peut offrir quelques avantages quand la pression est notablement augmentée dans le système artériel. Mais ces

APOPLEXIE

— TRAITEMENT CUU/VTIF.

avantages sont contre-balancés par des inconvénients, ne serait-ce que la difficulté d'arrêter le sang à volonté, et la nécessité d'appliquer une compression à l'artère ouverte. Aussi l'artériotomie est-elle généralement abandonnée. Nous en dirons autant de la saignée de la jugulaire, qui pourrait paraître indiquée surtout dans les hyperémies passives considérables. Nous ne pensons pas qu'il soit plus avantageux d'ouvrir la saphène interne, ou la pituitaire, comme l'avait conseillé Cruveilhier en s'autorisant de l'influence favorable que les épistaxis exercent parfois sur les congestions cérébrales. L'ouverture de la jugulaire n'est pas sans danger, la saignée de la pituitaire est difficile à pratiquer, et par cette veine, comme par la saphène, on n'est pas sûr d'obtenir une évacuation suffisamment rapide. La saignée du bras, la plus expéditive, la plus commode et la moins dangereuse, est préférable.

b) Les émissions sanguines locales peuvent remplacer dans certains cas la saignée générale, ou compléter son effet quand elle a été insuffisante. Les émissions sanguines locales peuvent être pratiquées, soit à l'aide de sangsues, soit à l'aide de ventouses. Quant aux sangsues, la méthode sera différente selon les cas: a. Une congestion cérébrale généralisée et intense n'a-t-elle pas cédé à la saignée, et menace-t-elle de se répéter, il sera préférable d'appliquer à la fois un nombre de sangsues proportionné à la déplétion rapide et notable que l'on veut obtenir; dixà douze sangsues seront alors appliquées aux apophyses mas toïdes. Craint-on au contraire la reproduction de l'hyperémie, ou bien des symptômes de congestion inflammatoire se produisent-ils consécutivement à une amélioration déjà obtenue, il sera avantageux de maintenir plus ou moins longtemps un écoulement de sang modéré. On atteint ce but en appliquant une seule sangsue à la fois à chaque apophyse

NIÎVUOPATIIIKS.

mastoïde, à la condition de la remplacer par une autre dès que la première sera tombée ou que le sang aura cessé de couler, et ainsi de suite.

Dans tous les cas , l'abondance et la prolongation de l'émission sanguine dépendent des circonstances individuelles. Les phénomènes congestifs locaux et le pouls seront les régulateurs de la conduite à tenir par le praticien.

Les ventouses scarifiées ne produisent qu'une perte de sang modérée; mais leur action est plus rapide que celle des sangsues. Elles sont avantageuses dans les cas où il s'agit de remédier à une hyperémie locale, développée, chez un sujet affaibli, qui ne supporterait que difficilement une perte de sang un peu notable. Un grand nombre de ventouses sèches peuvent également remplir cette indication, hdi grande ventouse Junod peut, dans ces conditions, rendre d'utiles services sinon dans la pratique civile, où l'appareil fait d'ordinaire défaut, du moins dans les hôpitaux. Par la grande quantité de sang qu'elle soustrait à la circulation, en la retenant dans le membre inférieur, la ventouse de Junod peut momentanément faire office de saignée; puis, quand l'équilibre circulatoire est rétabli, elle permet de restituer à l'organisme le fluide sanguin dont il peut avoir besoin.

c) La ligature des membres, en empêchant le retour du sang veineux vers le cœur, agit d'une manière analogue. Elle peut être utilisée dans certains cas, surtout quand, une saignée étant indiquée, les instruments nécessaires font défaut.

d) La compression des carotides, empêchant en partie l'arrivée de nouvelles quantités de sang vers Tencéphale, a été recommandée comme utile dans l'hyperémie cérébrale. Au point de vue théorique, ce moyen semble, de prime abord, pouvoir rendre des services. Il peut paraître rationnel de substituer l'anémie artificielle à l'hyperémie qu'il s'agit de combattre.

Al'OPLIiXlE. — TllAiTEMENT CUllATir. 237

Reiiiarquons néanmoins que, dans les cas d'hyperëmie passive, la compression des carotides ne peut qu'augmenter la stase veineuse. En diminuant la force de la circulation intravasculaire, elle pourrait même amener une thrombose. Dans les hyperémies actives par contractions plus énergiques du cœur; la compression peut momentanément diminuer le danger, mais il reparaîtra dès que cesse la compression, qui ne peut pas être indéfiniment continuée. L'expérience n'a du reste pas encore suffisamment sanctionné ce moyen d'action. La saignée nous paraît donc préférable.

e) L'application du froid exerce sur les fibres élastiques et contractiles des parois vasculaires une action astrictive qui, diminuant le calibre des vaisseaux, empêche l'arrivée du sang et l'expulse des vaisseaux trop dilatés.

Le froid peut être largement utilisé en vue de combattre rhy))erémie cérébrale. Il peut l'être: a. Comme adjuvant des émissions sanguines. Dans ces cas on peut se contenter de compresses fraîches ou froides, souvent renouvelées et appliquées sur le front et le sommet de la tête, préalablement rasé. Ce mode d'application a des inconvénients. En effet, l'eau qui dégoutte des compresses humecte le lit des malades; il en résuite facilement des refroidissements et des complications pulmonaires. D'un autre côté, si les compresses ne sont pas assez souvent renouvelées, elles s'échauffent rapidement, et la réaction produit et augmente Thyperémie.

Des vessies ou des poches en caoutchouc vulcanisé, à moitié remplies de glace pilée, n'ont pas cet inconvénient; seulement le froid intense ne peut pas être trop longtemps continué. En général, il faut remplacer la glace par de l'eau fraîche dès que la sensibilité reparaît.

Dans aucun cas l'emploi du froid ne devra être brusquement supprimé. Des réactions congestives violentes pourraient

NÉVllOPATIllES.

être l'eflet de ces intcrruplions subites et trop prolongées. Quand les applications froides ont produit l'eftet voulu, on les remplace par des compresses ou de l'eau à une température de moins en moins basse.

On pourra les supprimer si l'amélioration persiste et si le malade, ayant repris connaissance, se plaint des sensations de froid qu'il éprouve. Les. applications froides peuvent être employées seules, san's émissions sanguines préalables, dans les cas oii ces dernières seraient contre-indiquées par l'état général; mais alors aussi le froid est applicable sous une autre forme. Celle: /?, De douches froides. Les douches froides constituent dans le traitement de l'attaque apoplectique un moyen thérapeutique puissant, quelquefois héroïque. D'une part, elles agissent par le froid et produisent la constriction du système vasculaire dont nous venons de parler; d'autre part, par le choc et surtout par Vimpression subite qu'elles produisent sur les nerfs périphériques, elles stimulent le système nerveux, réveillent son action jusque dans les centres avec force et rapidité, lui donnent en quelque sorte un coup de fouet salutaire.

Les douches froides sont indiquées:

a. Quand avec des phénomènes d'hyperémie cérébrale se manifestent des symptômes de torpeur, non-seulement des fontions cérébrales suspendues dans toutes les attaques graves, mais plus spécialement du système circulatoire el respiratoire; quand le coma se prolonge et ne paraît pas entretenu par des lésions profondes. C'est ce qui s'observe surtout dans les formes comateuses non paralytiques.

b\ Quand il n'existe pas de symptômes congestifs intenses, mais qu'il y a lieu de soupçonner des irrégularités de la circulation, des stases entretenues par le défaut d'élasticité et de contractilité des vaisseaux.

APOPLEXIE

— TllAri'EMENT CUllATJl'.

Les douches froides varient dans leur action, selon le volume d'eau employé, selon le plus ou moins grand état de division des colonnes liquides, selon la hauteur de ces colonnes^ leur température, enfin selon le temps pendant lequel la douche sera administrée. Conformément aux lois physiques qui président aux phénomènes hydro-dynamiques, on peut dire: les douches seront d'autant plus énergiques qu'elles seront plus abondantes et moins divisées, que la hauteur du niveau d'oii elles tombent sera plus considérable, que leur température sera plus basse, que leur durée sera plus longue. Ces conditions, qui augmentent l'énergie d'action des douches, ne devront pas être perdues de vue dans la pratique; car, en rendant les douches trop fortes, on court risque de déterminer une stimulation trop énergique et de dépasser le but thérapeutique que l'on s'était proposé. Un autre inconvénient inhérent aux douches, surtout quand leur action a été trop vive, consiste dans la réaction congestive qui tend à leur succéder. Ce que nous avons dit de celte réaction, à propos des simples applications froides, s'applique encore à fortiori aux douches ; aussi ne faut-il jamais négliger immédiatement après l'administration des douches, d'appliquer le froid d'une manière continue, dans la prévision de la réaction congestive qui est tant à craindre.

La fréquence des douches à pratiquer dans un temps donné variera selon l'intensité des symptômes et selon l'e/Tet plus ou moins favorable produit par les douches déjà données. Plus d'une fois nous avons prescrit avec succès trois, quatre à huit douches par jour, et nous avons continué cette pratique pendant plusieurs jours consécutifs. Les douches ne devront jamais, à moins d'indications exceptionnelles et rares, être données après le repas et pendant tout le temps de la digestion* De plus, il sera prudent tle ne pas en supprimer l'emploi tout à coup, mais bien d'une façon lente et progressive.

JNÉVUOPATllUiS.

Les douches seront appliquées sur le sominel de la tôle. On arrive facilement à localiser leur action en recouvrant la tète du malade d'un très-large morceau de forte toile cirée, percé à son centre d'une ouverture circulaire par laquelle passe le sommet de la tête, et cependant sufïisamment large pour empêcher le corps du malade d'être mouillé. Celui-ci peut au surplus être enveloppé dans un vêtement d'étoflc imperméable quelconque, toile cirée, caoutchouc vulcanisé, etc. En observant ces précautions bien simples, il sera facile, en faisant pencher le malade sur le rebord du lit, de lui donner des douches, sans qu'il soit nécessaire de le lever, circonstance importante pour un malade plongé dans le coma, et pour lequel d'ailleurs tous les mouvements peuvent devenir dangereux.

Si nous avons insisté avec quelques détails sur les douches froides, leurs indications, leurs dangers, leur emploi, leur mode d'administration, c'est que ce moyen thérapeutique n'est pas signalé dans tous les ouvrages classiques avec l'attention qu'il mérite. Les auteurs du Compendium n'en parlent pas.

Les douches représentent, si je puis dire, un agent thérapeutique de transition. Par le froid elles peuvent diminuer l'hyperémie, mais en même temps elles stimulent, elles excitent l'action nerveuse. A bien envisager leur mode d'action, leur influence astrictive elle-même doit être plutôt assimilée à une stimulation spéciale de la contractilité vasculaire ou des nerfs vaso-moteurs.

f) Il existe une autre série d'agents, compris sous le nom de révulsifs, qui, souvent employés dans l'apoplexie, comptent d'incontestables succès qu'ils doivent en général à leur influence sur l'hyperémie cérébrale. Sans nier absolument qu'un sinapisme, un vésicatoire ou d'autres rabéûants puissent, en congestionnant les vaisseaux de la périphérie, exercer

APOPLEXIE. TUAITEMENT CUlUTlF.

une inlliiencG sur l'état d'hyperémie, nous pensons néanmoins que, pour combattre une hyperémie cérébrale un peu intense, ce seraient là des moyens bien insuffisants. Ce sont, en réalité, des agents dexcitation ou des stimulants; leur indication est fournie par les cas d'apoplexie où la stimulation en général est utile.

g) Les purgatifs peuvent exercer sur l'hyperémie cérébrale une influence moins contestable. L'afflux notable de sang qu'ils déterminent, et surtout l'évacuation abondante de sérosité qu'ils provoquent, doivent les faire considérer comme des adjuvants souvent utiles. D'autre part, en expulsant les matières fécales séjournant dans la portion inférieure du tube intestinal, ils favorisent la circulation abdominale. L'huile de ricin, à la dose de 30 grammes, avec 2 à 3 gouttes de croton, les sels alcalins, le sulfate de soude ou de magnésie, l'infusion de séné, etc., peuvent être employés. Les lavements purgatifs sont moins efficaces quand il s'agit de combattre l'hyperémie; ils sont utilisés pour vider l'intestin, ou faute de mieux, quand la déglutition difficile ou impossible empêche l'administration d'un purgatif.

2° Des indications fournies par le collapsus fonctionnel du cerveau et de Vinnervation générale. 11 est des cas d'apoplexie oii l'hyperémie est nulle ou d'importance secondaire. Une autre cause transitoire, accessible à la thérapeutique, peut menacer la vie du malade. C'est une sorte de stupeur fonctionnelle, de commotion qui, déterminée par des lésions subites, mais circonscrites, suspend l'action cérébrale dans sa totalité, et étend son influence sur l'innervation en général. Faute de mieux, nous désignons cet état parle moi collapsus fonctionnel. Cet état peut survenir d'emblée, sans trace de congestion; alors la face du malade est pâle, le pouls petit et fréquent, ou ralenti, mais faible, quelquefois irrégulier; la respiration

IG

iNliVllOrAllllUS.

peut être lente ou suspirieuse et superOcielle. L'iiyperéiuie cérébrale peut se combiaer avec cet état fonctionnel, ou bien après la diminution de l'hyperémie le collapous cérébral persiste et entretient les symptômes apoplectiques. Dans tous ces cas la médication déplétive débilitante est contre-indiquée, et la stimulation est la seule voie de salut. Il en est de même quand l'attaque apoplectique, sans produire un collapsLis immédiat, se développe dans des conditions qui doivent le faire craindre ; chez des vieillards épuisés, arrivés au marasme sénile, atteints de dégénérescence artérielle avancée; ou bien dans des cas d'hémorrhagie scorbutique, d'embolie et de thrombose artérielle. Ces derniers cas peuvent commander seulement l'abstention d'une intervention débilitante, ou indiquer positivement la médication stimulante, selon l'état du pouls et de la respiration.

Les stimulants sont ou externes, et agissant sur les nerfs périphériques, ou internes, et de nature à exercer de l'inlluencc sur les centres nerveux eux-mêmes.

a) Stimulants externes. Ceux qui seront employés sont : les sinapismes , les cataplasmes sinapisés , les vésicatoires volants , appliqués sur les mollets ou les cuisses , jusqu'à rubéfaction de la peau. Les pédiluves irritants sont d'une administration difficile et ne rendent que des services douteux.- Les frictions^ pratiquées méthodiquement, soit avec des brosses douces ou de la flanelle imprégnée de teintures excitantes, d'huiles essentielles, ou du Uniment ammoniacal, produisent une stimulation périphérique rapide. Mais elles ont l'inconvénient de déterminer des excoriations plus ou moins étendues de l'épiderme , qui font consécutivement souffrir les malades. Mentionnons encore le marteau de May or, qui dans les cas de collapsus, avec mort imminente, est la source d'une excitation rapide et énergique. Les moxas, soit uniques (Avi-

Âl'OPLEXlE. — TUAITEMENT CURITIF. ^/j-O

ccnne), soil nombreux (Aetius, Paul d'Egine), ne nous paraissent pas plus efficaces que les excitants qui ne détruisent pas les tissus. Quant aux excitants spéciaux, comme les slernutatoires, ou l'inspiration de vapeurs irritantes ammoniacales ou autres, leur utilité est très-douteuse.

b) Excitants internes. Certains agents qui exercent une inlluence spéciale sur le tube digestif, ont été souvent employés dans l'apoplexie, à titre de révulsifs. Ou a notamment rangé dans cette catégorie les vomitifs. La révulsion que pourrait produire l'émétique ou l'ipéca, nous paraît fort douteuse. Il est évident que le vomitif exerce une influence excitante spécifique sur les nerfs vagues qui se distribuent à l'estomac, et provoque par cette impression des phénomènes réflexes convulsifs ou vomissements ; ceux-ci dénotent évidemment une transmission de l'excitation au centre nerveux du bulbe. Or, dans les cas d'apoplexie avec collapsus fonctionnel, une excitation de ce genre peut rendre des services réels, alors surtout que Tétat paralytique se propage du cerveau à la moelle allongée. De fait les vomitifs ont paru souvent utiles, et ont été préconisés par des praticiens de mérite (Laennec, Moulin). D'autres les ont rejetés comme dangereux et les ont trouvés plus nuisibles qu'avantageux (Aretée, Boerhaave, van Swieten, Cullen, Portai, etc.). Nous pensons qu'ils peuvent devenir effectivement dangereux dans les cas d'hémorrhagie et d'hyperémie intense : les efforts de vomissement peuvent augmenter la cause de l'état apoplectique. Mais le vomitif peut aussi, dans les cas spécifiés plus haut, imprimer aux organes centraux une secousse favorable , et déterminer une réaction qui sauve le malade.

Les purgatifs excitent le tube digestif, mais augmentent en même temps l'afflux du sang et la sécrétion séreuse. Nous pensons que ce moyen est contre-indiqué dans les cas de

NÉVUOPyV.TJiIL:S.

collapsus Ibnctionnel. Il a ses indications dans les cas d'hyperémie cérébrale, et peut en avoir d'autres que nous indiquerons plus loin. Les lavements irritants seront parfois utilisés comme adjuvants.

Indépendamment des stimulants locaux ou périphériques, on peut, dans le cas de colapsus grave, s'adresser à des stimulants auxquels on attribue une influence spéciale sur l'action cérébrale nerveuse. V arnica a joui et jouit encore à ce point de vue d'une certaine réputation. Nous avons souvent prescrit avec avantage les fleurs d'arnica à la dose de 5 à JO grammes, dans 150 grammes d'infusion. L'infusion légère de thé ou de café est utile dans le cas de coma prolongé, avec symptômes de dépression persistante.

Quant aux stimulants diffusihles tels que l'éther, la liqueur de Hoff'mann , le succinate d'ammoniaque, la liqueur ammoniacale anisée, etc., on ne les emploie guère que dans les cas d'affaissement fonctionnel ultime, et dans ces cas ils sont le plus souvent inefficaces. Il nous semble préférable d'avoir recours à ces agents plus tôt, dès que l'affaissement fonctionnel devient évident, ou même au début de l'attaque, si le collapsus prédomine. Administrés avec précaution, et suspendus dès que des phénomènes d'excitation se produisent, les stimulants peuvent empêcher le collapsus d'atteindre les limites extrêmes où tout moyen devient impuissant.

3° Des indications fournies par les irrégularités de ■ la circulation cérébrale. Quand le diagnostic permet d'établir comme probable une embolie ou une thrombose artérielle, ou que l'examen des différentes artères constate une dégénérescence athéromateuse avancée, il existe généralement dans la circulation intracrânienne , au moment de l'attaque, un état fort complexe : c'est l'anémie dans les vaisseaux obturés ou rétrécis, l'hyperémie et l'augmentation de pression dans

APOPLEXIE. — TRAITEMENT CLUIATIF. 245

les autres. Dans les cas de ce genre, les déplétions sanguines abondantes sont inutiles ou dangereuses. Les applications fraîches, surtout les douches en arrosoir, les ventouses sèches ou scarifiées peuvent être tentées, en vue de faciliter le rétablissement de l'équilibre circulatoire. En même temps les stimulants périphériques, et parfois les stimulants internes, sont employés en vue d'empêcher le collapsus fonctionnel.

4» Des indications fournies par les exsudais séreux. Dans les cas rares d'apoplexie séreuse, l'indication thérapeutique consiste à provoquer rapidement la résorption d'une partie du liquide épanché. Ce but pourra être atteint par différents moyens.

a) Les purgatifs, en évacuant rapidement une grande quantité de sérosité par les selles, se placent au premier rang. L'huile de croton tiglion , à la dose de 2 à 3 gouttes dans l'huile de ricin; le calomel, uni à la résine de Jalap, l'infusion de séné, l'eau laxative de Vienne, les sels alcalins, peuvent remplir cette indication.

b) Les diurétiques et les sudorific/ues ont une action trop lente et trop incertaine, pour être employés dès le début de l'attaque. Mais les diurétiques, les préparations de scille, le nitrate de potasse, pourraient devenir utiles si, après amélioration produite par les purgatifs, une rechute était à craindre.

c) Les vésicatoires volants, largement appliqués soit sur la tête rasée, soit sur les extrémités, ou les frictions avec de l'huile de croton, jusqu'à éruption vésiculeuse, sont également indiqués dans des cas de ce genre.

Des épanchements sanguins, tels que l'hématome, ou l'hémorrhagie méningée intense, peuvent ne pas disparaître. S'il y a lieu de croire à une affection de ce genre, on ne remplira que les indications fournies par l'hyperémie ou le collapsus fonctionnel, sans intervenir d'une manière trop soutenue ou trop active.

NJîVROl>/VnilES.

50 Des indications fournies par V accès pernicieux apoplectique. Le traitement de Vaccès pernicieux apoplectique présente deux indications. La première, symptomatique, a pour but de combattre les manifestations cérébrales. Elles peuvent plus spécialement revêtir la forme d'un état congestif , avec l'hyperémie accentuée, ou la forme du coUapsus fonctionnel. Ce que nous avons dit plus haut nous dispense de revenir sur les moyens propres à remplir l'indication symptomatique.

La seconde indication est fournie par la spécificité de la cause. Elle réclame l'emploi de fortes doses de sulfate de quinine. Il importe d'administrer ce médicament pendant l'accès, et quelle que soit la gravité des symptômes cérébraux.

Le traitement de l'attaque apoplectique grave peut échouer souvent, alors le malade succombe. Quand, au contraire, l'apoplexie était uniquement sous l'influence de causes transitoires, le traitement de l'attaque peut aboutira une guérison rapide et complète. Enfin dans une troisième catégorie de cas, la médication triomphe des causes transitoires qui rendaient le cas grave ; mais après le retour de la connaissance, le médecin se trouve en face de symptômes persistanis qui dépendent de lésions plus ou moins permanentes du tissu cérébral. Alors le traitement de l'attaque est terminé, et celui des manifestations consécutives commence. Nous reviendrons sur cet ordre d'indications après avoir dit quelques mots du traitement des attaques apoplectiques légères.

B. Traitement de Victus paralytique ou de l'attaque apoplectique légère. L'attaque paralytique menace rarement la vie d'une manière immédiate. Souvent même tout danger est passé quand le médecin arrive près d'un malade atteint de cette forme apoplectique. Les indications a remplir dans les cas de ce genre ne diffèrent pas essentiellement de celles que

APOPLEXIE. — TBAIXEMENT CURATIF.

nous avons passées en revue dans le précédent chapitre. Elles sont fournies par les mêmes causes. La thérapeutique intervient plutôt en vue d'empêcher leur aggravation et leur persistance, qu'en vue d'un danger imminent. Sans revenir sur les différents moyens, nous indiquerons d'une manière générale qu'ils doivent être proportionnés au peu d'intensité des causes. Il serait peu rationnel, en effets d'employer de larges émissions sanguines pour combattre des hyperémies légères ou de simples irrégularités de la circulation. Des stimulations énergiques ne sont pas davantage réclamées par des lésions qui ne conopromettent que partiellement les fonctions cérébrales. Dans un grand nombre de cas les moyens hygiéniques pourront suffire. Ces moyens étant les mêmes pour tous les cas d'attaque apoplectique, et convenant également pendant toute la durée du traitement consécutif immédiat aux grandes attaques, nous les exposerons ici pour ne plus y revenir. Même dans les cas d'attaque légère, ou consécutivement à une atteinte plus grave, le malade devra garder le lit. La position plus ou moins élevée à donner à la tête dépend des symptômes d'hyperémie plus ou moins caractérisés. La température ambiante est à régler selon que les symptômes congestifs ou ceux d'affaissement prédominent. La chambre du malade doit être suiTisamment aérée, tranquille, assombrie par des rideaux , à l'abri des bruits de la rue et du voisinage. Les personnes chargées des soins à administrer seront seules admises. Toute cause d'excitation cérébrale intempestive sera évitée. Dans les premiers temps l'alimentation se réduira à quelques cuillerées de bouillon, mais on n'insistera pas sur une diète absolue et trop prolongée ; de légers potages, du lait, des fruits cuits, des légumes verts, pourront être accordés de bonne heure. Dès que la rechute ou des complications inflammatoires ne sont plus à redouter,

2/|8 NKVUOPATIIIES.

on permettra l'usage de bouillons consommés, de viandes blanches et d'une alimentation légère suffisante pour soutenir les forces, sans produire d'excitation. L'usage de l'eau vineuse même ne sera pas interdit à des vieillards débilités; mais les alcooliques et le vin pur ne doivent être accordés qu'avec grande réserve. On tiendra le ventre libre par des lavements régulièrement administrés de deux jours l'un ; ou par de légers laxatifs, utiles surtout si des symptômes d'hyperémie ont caractérisé l'attaque. On veillera à l'excrétion régulière de l'urine, à la propreté et à l'état de la peau , surtout dans les régions qui supportent habituellement le poids du corps chez des sujets paralysés. Dès que tout danger de rechute est dissipé, on placera le malade dans un fauteuil, pendant peu de temps d'abord, plus tard pendant quelques heures, ou une partie de la journée. Alors aussi on pourra commencer peu à peu l'exercice modéré et progressif des fonctions cérébrales. La distraction intellectuelle, les entretiens familiers, les impressions douces et agréables seront graduées avec ménagement^ jusqu'à ce que le malade soit arrivé à cet état stationnaire où après guérison d'une attaque il importe d'en empêcher le retour par une prophylaxie convenable, dans laquelle l'hygiène joue encore le rôle principal.

Nous y reviendrons après avoir exposé les indications fournies par certaines lésions consécutives à l'apoplexie.

n. Traitement des manifestations morbides consécutives à l'attaque. Quand une attaque apoplectique a été heureusement traversée, le médecin peut se trouver en face d'un ordre spécial de manifestations morbides, qui présentent, comme caractère clinique général :

La jm^sistance. J° La persistance de certaines manifestations morbides est inévitable. Elle dépend des altérations que le cerveau a subies sous l'influence des causes qui ont

APOPLEXIE. — TRAITEMENT GURATIF. 2/1.9

préparé ou déterminé Yattaque. En médecine pratique il importe de bien se rendre compte de ces causes ; d'une part, afin de ne pas vouloir tenter l'impossible par des médications plus souvent dangereuses qu'utiles; mais aussi, d'autre part, afin de saisir les indications positives qui, bien remplies, peuvent faire disparaître rapidement les phénomènes morbides consécutifs.

Les indications thérapeutiques sont fournies par l'appréciation de la nature des lésions , des conditions de leur curabilité ou de leur incurabilité.

Certaines lésions sont absolument incurables, ou ne sont curables que dans de certaines limites. D'autres peuvent disparaître avec plus ou moins de rapidité ou de lenteur, et d'une façon plus ou moins absolue. ïl en est enfin qui sont de nature à produire des effets consécutifs inévitables qu'il faut prévoir, si on ne veut pas les empêcher.

Commençons par ces dernières :

Quand l'attaque apoplectique est produite par une embolie ou une thrombose artérielle, les symptômes primitifs de l'attaque peuvent s'améliorer rapidement ; mais si l'hémiplégie persiste, cette persistance doit faire présumer que la circulation collatérale est insuffisante ou n'a pu s'établir. Dans ces cas, au bout de quelques jours, les phénomènes morbides consécutifs du ramollissement se produisent. Les moyens d'empêcher cetre évolution mortelle font défaut. En l'absence d'une certitude diagnostique absolue, on peut tenter de combattre des symptômes de congestion, d'excitation ou de collapsus.

Mais le praticien rejettera du moins de son arsenal thérapeutique les larges vésicatoires, les moKas, les frictions stibiées, et tout cet attirail de révulsion puissante, torture inutile pour le malade.

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2° Parmi les manifestations morbides qui peuvent disparaître plus ou moins rapidement, et plus ou moins complètement, nous signalerons les accidents paralytiques et certaines lésions psychiques consécutives soit à l'hémorrhagie cérébrale, soit à des irrégularités de la circulation, soit à des tumeurs susceptibles de résolution. Avant de solliciter le retour de l'action fonctionnelle, il importe de remplir tout d'abord les indications que peut fournir la lésion de l'organe cérébral.

Dans tous les cas d'hémorrhagie cérébrale, il importe de surveiller les accidents consécutifs immédiats.

Le travail de réparation, l'enkystement du foyer, la résorption, peuvent être entravés par des congestions ou des inflammations qui aboutissent facilement à un ramollissement consécutif. Dès que des symptômes de ce genre apparaissent, il faut les combattre. Les émissions sanguines locales répétées, les compresses froides, des laxatifs, des vésicatoires, sont les moyens capables de remplir cette indication. Si l'attaque hémorrhagique au contraire s'était produite sous l'influence d'un état scorbutique, le traitement de cette cause serait indiqué. Dès que les premiers symptômes de l'attaque auront disparu, la médication antiscorbutique sera instituée et continuée jusqu'à cessation des phénomènes dyscrasiques. Si l'hémorrhagie a été peu grave, ce traitement suffit quelquefois pour amener une guérison rapide.

Quand le malade a traversé heureusement la phase des premiers accidents consécutifs, qui ne s'étend d'ordinaire qu'aux premières semaines après l'attaque, il importe d'attendre que la nature ait fait disparaître par résorption la majeure partie du sang, et réparé le désordre des parois du foyer.

Toute intervention prématurée, en vue de combattre l'hémiplégie, ou l'a Abaissement psychique consécutif, serait inutile