FIÈVRES ÉRUPTIVES

mettent pas d'apprécier favorablement cette médication. Nous avons jugé inutile d'y revenir. En effet, dans cinq cas de fièvre quotidienne tierce et quarte, l'administration de 20 grammes de sel marin tous les matins (le médicament a toujours été pris en notre présence et continué chaque fois pendant plus d'une semaine) n'a exercé aucun elTet sur la maladie. Dans tous les cas, nous avons été obligé, pour couper la fièvre, d'en venir à l'emploi du sulfate de quinine, dont les propriétés spécifiques ne nous ont fait défaut dans aucun de ces mêmes cas.

L'infiltration séreuse a toujours cédé rapidement à l'emploi des diurétiques, et notamment à l'infusion vineuse de baies de genièvre et à la teinture de scille à la dose de 1 à 3 grammes dans une potion.

L'anémie et l'état cachectique n'ont résisté dans aucun cas à l'emploi d'un régime alimentaire convenable (viande rôtie, vin), associé à l'usage interne du fer, soit sous forme de fer réduit, à la dose de 20 à 30 centigrammes, soit sous forme de carbonate de fer, à la dose de 1 à 2 grammes pris .avec les aliments. L'extrait de quinquina, en pilules, à la dose de 1 à 2 grammes par jour, a complété cette médication tonique, qui a dû être continuée pendant plusieurs semaines pour remédier à l'état général des malades. La rate, souvent augmentée de volume, est toujours revenue à l'état normal.

Fièvres éruptines.

Ce groupe d'affections fébriles a été représenté à la clinique par sept cas de variole , un cas de scarlatine et trois cas de miliaires. Aucun intérêt spécial ne se rattache à l'histoire de ces malades.

Rl^SUMÉ CLINIQUE 1854-1855.

Pneumonie.

Cunsidératiuiis générales sur les formes et particularités de la

ptieumoîiie.

Trop souvent on oublie que le nom de pneumonie, comme celui d'inflammation, ne représente qu'une abstraction scientifique. Tant d'états organiques ont été rapportés à l'inllammation, qu'il est nécessaire de pousser plus loin l'analyse et de ne plus invoquer purement et simplement le nom propre d'une entité nosologique comme cause occulte de la plupart des transformations que peut subir le tissu pulmonaire. La notion plus exacte des conditions étiologiques et du mode de formation des lésions englobées sous cette dénomination commune démontrera sans doute des différences qui ne permettront pas de lui conserver la signification d'une maladie rigoureusement spécifiée. Certaines affections du parenchyme pulmonaire, aujourd'hui rapportées à l'inflammation, cesseront dès lors d'être des pneumonies ; ou bien la pneumonie devra être divisée en tant d'espèces différentes que ce nom n'aura plus qu'une signification plus générale.

En attendant qu^une réforme scientifique inévitable soit accomplie, le praticien doit s'accommoder des dénominations usuelles ; mais il doit comprendre aussi que, placé en face d'une individualité nosologique telle que la pneumonie, fl est impossible, à moins de tomber dans la routine, d'aller directement du diagnostic nominal à l'indication thérapeutique, à la médication, au remède, et qu'une analyse clinique plus exacte et plus détaillée de chaque cas particulier devra toujours compléter le diagnostic nominal trop vague, trop général pour avoir une valeur pratique suflisanle.

IWEUMONIE.

Or, pour accomplir cette tâche au lit du malade dans un but d'utilité pratique, il importe avant tout d'avoir déterminé scientifiquement les particularités qui exercent une influence prépondérante sur le traitement. De là la nécessité des divisions et des spécifications destinées à servir de guide au praticien.

Nature de f inflammation.

Le principe de distinction auquel j'attache le plus de valeur pratique n'a exercé qu'une influence secondaire sur les divisions de la pneumonie établies par la science courante.

Ce principe est celui de la nature primordiale différente des affections rapportées à l'inflammation.

L'étude, même purement clinique de l'inflammation en général , démontre déjà que les maladies qui portent ce nom tendent à suivre, dans un même organe, une évolution locale et si je puis dire anatomique très-différente, selon leurs conditions étiologiques variables. C'est ainsi que l'inflammation rhumatismale, due probablement à une cause générale, envahit simultanément ou successivement plusieurs articulations; elle se maintient en général, pendant toute sa durée et malgré un degré variable d'intensité, à l'état d'hyperémie et ne donne lieu qu'à des exsudations de nature séreuse; l'arthrite rhumatismale suppurée est un fait exceptionnel. Pendant toute la durée de la maladie la résolution est facile, souvent rapide, la délitescence et les déplacements de l'arthrite d'une articulation à une autre sont fréquents.

L'arthrite métastatique, au contraire, et l'arthrite traumatique suppurent facilement; mais la première, en raison de sa cause, peut atteindre plusieurs articulations; la seconde est toujours locale et, quoiqu'elles arrivent toutes deux à la suppuration, leur évolution est cependant très-différente.

IIÉSUMÉ CLINIQUE J854-J855.

L'arthrite goutteuse est remarquable par sa cause, son siège; par la nature spéciale de Texsudat séreux, chargé de principes particuliers qui, en se déposant, constitucFit le tophus de l'arthrite goutteuse.

L'arthrite scrofuleuse tend à des transformations nutritives spéciales qui compromettent très-gravement la structure de l'organe , en conduisant aux altérations complexes de la tumeur blanche.

Il est des péritonites qui suppurent rapidement et presque toujours : ce sont les péritonites /mer^éra/es; il en est d'autres qui ne suppurent que rarement: ce sont les péritonites rhumatismales en est qui restent locales, d'autres qui tendent à se généraliser.

Selon les conditions étiologiques de son développement, la pleurésie aiguë est tantôt remarquable par l'abondance et la rapidité de l'exsudat séreux , qui reste tel pendant toute la durée de la maladie, tantôt par la rapidité et l'abondance d'un exsudât qui tend inévitablement à se transformer en pus, tantôt par la nature plastique organisable du blasthème inflammatoire.

N'avons-nous pas, d'un autre côté, sur les muqueuses des inflammations catarrhales, des inflammations diphthériliques ou couenneuses, des inflammations blennorrhagiques spécifiques; inflammations que nous distinguons soit en raison de leurs causes spéciales, soit en raison des particularités qui se révèlent dans leur développement phénoménal.

Le déoeloppement différent selon les causes de la maladie constitue ce que nous appelons la nature des inflammations.

Deux ordres de faits peuvent donc servir à difl'érencier la nature des phlegmasies :

PNEUMONIE

1" Les faits qui se rapportent a des conditions éliologiques qui paraissent essentiellement différentes;

2° Ceux qui se rattachent à l'évolution de la maladie et qui représentent des formes phénoménales différentes.

La nature de la maladie n'est bien déterminée que si des notions éliologiques et phénoménologiques complètes ont également concouru à la spécification.

Mais souvent il arrive que nous admettons une nature différente seulement parce que nous avons constaté une différence des causes qui nous paraît essentielle et qui exerce de l'influence sur le traitement; ou bien encore parce que, les causes étant obscures ou inconnues, nous constatons dans l'évolution morbide des phénomènes particuliers ou une tendance à des transformations spéciales.

Tant que les distinctions ne sont fondées que sur l'un ou l'autre ordre de notions, la science est incomplète et la spécification ne peut être considérée que comme provisoire. Mais elle n'en est pas moins nécessaire au progrès scientifique ultérieur qu'utile à la pratique.

SpéciftccUions étiologiques de la pneumonie.

L'évidence des choses et la nécessité pratique ont depuis longtemps conduit à certaines spécifications étiologiques de la pneumonie dont la valeur est incontestable.

C'est ainsi que l'inflammation du poumon a été divisée en pneumonie des enfants, des adultes et des vieillards. Il est certain que l'organisation et la vitalité du poumon ne sont pas absolument les mêmes aux différents âges de la vie, que les rapports sympathiques se modifient, que l'impressionnabilité change et que chaque âge est plus ou moins exposé à certaines causes pathogéniques. On comprend donc très-bien que

GoO RÉSUMÉ CLINIQUE 4 85/|-1855.

l'âge doil exercer sur l'évolution de l'inflammation du poumon une influence marquée. La question est celle de savoir si cette influence est assez spéciale pour, produire a chaque âge des formes pneumoniques distinctes que l'on ne retrouve pas aux autres époques de la vie. Ce n'est qu'à cette condition que la spécification serait rigoureusement exacte.

On a établi que la pneumonie des enfants afl'ecte de préférence la forme mamelonnée et lobulaire; que celle des vieillards off're plus souvent une espèce d'hépatisation planiforme, non grenue, et se maintient à l'état d'infiltration séroso-sanguinolente qui donne au tissu pulmonaire un aspect analogue à celui de la rate. Mais il est incontestable que la pneumonie dite mamelonnée et lobulaire n'appartient pas exclusivement à l'enfance ; on l'observe chez les adultes et même, quoique très-rarement, chez des vieillards. D'un autre côté, certaines pneumonies des enfants et des vieillards ne diffèrent en rien des formes qui se présentent le plus souvent chez l'adulte. Enfin, la splénisation et la carnification du tissu pulmonaire s'observent également à tous les âges de la vie\

De sorte qu'en définitive l'influence de l'âge ne constitue qu une prédisposition au développement de telle ou telle forme anatomique distincte qui se produira avec un chiff're prépondérant dans une série de cas de pneumonies observées aux différents âges de la vie.

Il en est de même des formes symptomatiques. C'est ainsi que, si la pneumonie des vieillards donne souvent lieu à l'état général adynamique, ce fait peut s'observer également chez l'adulte; cette forme est prépondérante chez les vieillards, mais elle ne leur appartient pas exclusivement. Après cela

1 Certaines [aflfoctions pneumoniques des nouveau-nés constituent seules une forme distincte et toute spe'ciale. Mais il est dëmontre' aujourd'hui qu'elles doivent être rapportées non h l'inflammation, mais à l'atdlectasie du 'poumon 5i la persistance de l'état fœtal.

PiNEUMONlE. 03.1

que les symptômes des pneumonies ne se présentent pas absolument les mêmes aux différents âges de la vie, cela va sans dire, mais ne constituent pas dans la nature des affections de différence essentielle.

Si l'âge exerce une certaine influence sur l'évolution de la pneumonie, si cette influence doit être connue du praticien et appréciée dans chaque cas particulier, la science n'est pas pour cela autorisée à faire de l'âge un principe absolu de spécification, car l'âge ne produit pas de pneumonies de nature spéciale, il ne fait que prédominer certaines formes soit anatomiques, soit symptomatiques , et ce sont ces formes qu'i} importe de reconnaître en pratique et de spécifier du point de vue scientifique.

Du point de vue étiologique on a encore divisé les pneumonies en pneumonies simples ou primitives, et en pneumonies consécutives et secondaires. Cette distinction est importante. 11 est en effet, parmi les pneumonies dites consécutives, des affections, si je puis dire, dominées par la condition étiologique qui a présidé à leur développement. Dans cette catégorie se rangent les affections inflammatoires ou congestives du poumon qui, associées aux fièvres intermittentes graves, constituent la pneumonie intermittente ou mieux la fièvre pernicieuse péripneumonique ; les pneumonies métastatiques pyoémiques, les affections pneumoniques qui se développent dans le cours des fièvres graves dans lesquelles prédomine la dissolution du sang ; celles qui apparaissent si souvent à la suite de l'altération des reins et de la sécrétion urinaire, et que l'on pourrait appeler uroémiques ; enfin les pneumonies tuberculeuses. Toutes ces affections présentent, dans leurs causes, dans leur évolution et dans leur traitement, des particularités qui autorisent la spécification scientifique.

Quelquefois aussi on voit sous l'influence de certaines con-

RÉSUMÉ CrJNIQlIE .1 85/|-.1 855.

ditions épidéiniques se développer des pneumonies qui paraissent dominées par la cause générale.

Mais il s'en faut de beaucoup que toutes les pneumonies consécutives , intercurrentes , secondaires ou épidémiques puissent être différenciées des pneumonies développées sous l'influence d'autres conditions étiologiques. Dans l'état actuel de la science, l'influence causale ne donne un principe acceptable de spécification que dans un très-petit nombre de cas. Avec nos notions tout à fait insuffisantes sur la pathogénie, le plus souvent nous sommes réduits à établir des distinctions fondées sur l'évolution et la forme phénoménale différente de la maladie , sauf à relater les causes qui paraissent les plus favorables au développement de telle ou telle forme.

Spécifications phénoménologiques.

Or, quelles sont les formes phénoménales de pneumonies qu'il convient de distinguer en vue du traitement?

Avant tout, pour ne pas aboutir à un chaos de divisions et de spécifications plus embarrassant qu'utile, il importe de se mettre d'accord sur les principes qui doivent présider ce genre de distinction.

C'est ici que nous touchons à la corde sensible des doctrines et des tendances générales de la science moderne.

Considérant l'inflammation comme une individualité nosologique invariable dans ses conditions essentielles, la science du jour a été trop anatomique et pas assez physiologique dans ses tendances ; elle s'est attachée aux différences des lésions sans les faire servir suffisamment à l'élucidation de l'évolution vivante de la maladie. Au lieu d'étudier d'abord le mode de développement des altérations, elle a pris d'emblée pour principe de ses divisions fondamentales les variétés de leurs formes

PNEUMONIE

cadavériques, les variétés de siège, d'étendue, d'apparence physique, n'admettant que des degrés là où il existait peutêtre des différences fondamentales. Il en est résulté des divisions et des spécifications analomo-cadavériques acceptables pour la classification des pièces d'un musée, mais insufi^isantes en médecine clinique pour guider dans une analyse individuelle faite en vue de servir de base aux indications thérapeutiques.

L'étude physiologique de l'évolution des pneumonies et des conditions qui déterminent telle transformation de tissu plutôt que telle autre, peut seule donner aux lésions variées que la nécroscopie constate leur valeur scientifique réelle; elle conduit à établir des distinctions très-importantes que l'anatomisme cadavérique néglige.

Tout d'abord, cette étude taxe d'erreur la doctrine de l'invariabilité de nature des affections rapportées grosso modo a l'inflammation.

Les maladies englobées sous le nom d'inflammations offrent sans doute dans leur évolution certains phénomènes communs, sans cela une même dénomination n'eût jamais pu leur être imposée. Ces phénomènes communs, envisagés d'une manière générale, consistent dans l'altération de quelques-uns des actes physiologiques élémentaires, dont l'ensemble constitue la nutrition.

A ces phénomènes physiologiques répondent dans le tissu vivant une série de transformations qui se révèlent par une succession d'états organiques ou d'altérations anatomiquement appréciables. Ces lésions successives constituent les caractères anatomiques des phases d'évolution de l'inflammation.

Les phénomènes physiologiques et les faits anatomiques qui, à tort ou à raison, ont paru les plus caractéristiques de l'inflammation, sont: .1° l'hyperémie capillaire; 2° l'exsuda-

63/|. hksdmiî cmniquk i85/|-1855.

lion d'un blasthcme fourni par le sang ; 3° les transformations du blasthème en tissu inflammatoire; et [i° l'influence de ce produit de nouvelle formation sur le tissu normal de l'organe enflammé. Or, il est erroné de supposer que les conditions de la perturbation des actes physiologiques élémentaires soient toujours essentiellement les mêmes, que ces actes se succèdent toujours de la même manière et se combinent toujours de la même façon, n'ofl'rant que des difl'érences d'acuité ou de chronicité dans l'évolution de la maladie, des différences de siège, des difl'érences quantitatives d'intensité, et jamais de différence qualitative, des différences de nature.

L'observation clinique, associée à l'étude physiologique des affections rapportées à l'inflammation, démontre au contraire:

1° Que les conditions étiologiques de l'hypérémie peuvent être essentiellement différentes, que la nature de la congestion sanguine n'est pas toujours la même, et qu'indépendamment des différences quantitatives de l'hypérémie, il est aussi des différences qualitatives très-remarquables.

2° La congestion et l'hypérémie sont ordinairement associées à l'exsudation. Mais l'exsudat peut être non-seulement de quantité différente, sa nature elle-même est variable ; car l'exsudat est fourni par le sang, et ce liquide vivant peut offrir des différences de composition et des altérations aujourd'hui incontestables. D'ailleurs les conditions locales seules, les causes, l'intensité de l'hypérémie et l'état des vaisseaux peuvent exercer une remarquable influence sur la nature de l'exsudat.

3" Si l'exsudat peut être différent, ses transformations ultérieures ne sauraient être toujours de même nature, et son influence sur le tissu normal en sera nécessairement modifiée.

Enfin, il est des cas où l'un ou l'autre des actes élémentaires que l'on retrouve dans l'inflammation prédomine. Tantôt c'est

PNKUMONIE.

l'hyperëmie, tantôt l'exsudation, tantôt la transformation du biasthème, tantôt telle ou telle influence de ce dernier sur le tissu normal de l'organe. De là des états intermédiaires entre l'inflammation bien caractérisée et la congestion, l'hémorrhagie, l'infiltration, l'hypertrophie, l'induration, l'atrophie, le ramollissement, la mortification : états intermédiaires qui sont rapportés par les uns à la phlogose et qui selon d'autres doivent en être rigoureusement distingués, états qui cependant ofl'rent des gradations tellement insensibles, que tous les prétendus caractères, établis par le nosologisme en vue de les difterencier de l'inflammation proprement dite, deviennent illusoires. La science actuelle n'a pas encore admis de critérium infaillible de l'inflammation.

Il résulte de ce qui précède, que la pneumonie, comme toutes les inflammations, doit off'rir non-seulement des phases d'évolution, mais encore des formes de développement variables et qui impliquent des difl'éreuces essentielles, des différences de nature.

Pour faciliter l'analyse clinique, il me paraît nécessaire de ramener ces formes à certains types d'évolutions désignés par des noms empruntés à ce qu'il y a de plus essentiel dans leur développement spécial.

Or, de tous les actes élémentaires accessibles à l'observation, il n'en est aucun dont l'influence sur l'évolution ultérieure des afl"ections dites inflammatoires soit aussi prépondérante que celle de l'exsudation, et l'on peut dire sans exagération que les particularités de l'exsudat et ses tendances à certaines transformations spéciales peuvent jusqu'à un certain point servir à caractériser les principales formes d'évolution locale que peut offrir l'inflammation ^.

iJe sais tout ce qu'une division basée sur un caractère de ce genre a artificiel; aussi n'ai-je en aucune façon la prétention de croire que les formes

UIÎSUMK CLINIQUE 4854-1855.

En partant de ce principe de spécification, on pourrait, selon les principales variétés de l'exsudat, admettre les formes suivantes :

1° Des affections hématoides du parenchyme pulmonaire.

Elles sont caractérisées par un exsudât formé en majeure partie d'un fluide sanguinolent, dans lequel prédomine l'élément globuleux du sang, ordinairement suspendu ou dissous dans une certaine quantité de sérosité point ou peu plastique. On pourrait très-bien rattacher ce genre d'affection aux congestions, auxhyperémies, aux héraorrhagies, et nier la nature inflammatoire de la maladie. Gela dépend du critérium que l'on admet pour caractériser l'inflammation. Ceux qui considèrent l'hyperémie et l'exsudation sanguinolente comme suffisamment caractéristiques de la phlogose , ont rangé d'emblée toutes les affections hématoïdes dans la catégorie des pneumonies. Ceux, au contraire, qui n'admettent d'inflammation que là où l'exsudat tend à produire un tissu nouveau qu'ils appellent plus spécialement inflammatoire, et caractérisé anatomiquement par le développement et la transformation de cellules spéciales, refusent d'accorder le nom de pneumonie à toutes les hyperémies, à toutes les infiltrations sanguines du poumon qui, par leur nature, n'ont aucune tendance à suivre ce genre d'évolution.

Cette opinion, je l'accepte, et je crois que l'on peut et que l'on doit distraire complètement de la pneumonie certains

les plus saillantes, établies sur la nature de l'exsudat, épuisent toutes le^ différences possibles que peut offrir l'évolution de ce protée pathologique qu' a nom inflammation. Mais la science et la pratique ayant également besoin de spécification, j'ai cru bien faire en prenant pour caractères différentiels la nature différente de l'exsudat, qui exprime d'une manière, si je puis dire, évidente la nature différente de l'inflammation.

PNEUMONIE

engouements sanguins du tissu pulmonaire qui, en raison de leur peu de tendance à subir des transformations ultérieures caractéristiques de l'inflammation, doivent être maintenus dans la catégorie des affections congestives ou hémorrhagiques. C'est ainsi que je ne puis considérer comme une forme de pneumonie l'engouement passif, ultime, hypostatique des typhoïdes ; les infiltrations sanguines observées dans le typhus, dans le scorbut; les congestions et les exsudations dues à des obstacles qui s'opposent à la circulation.

La distinction pourrait être facilement maintenue s'il n'existait pas des formes intermédiaires qui se jouent, si je puis dire, de nos caractères pathognomoniques, et qui constituent la transition entre l'inflammation plastique et l'infiltration sanguine hémorrhagique ; c'est à ces formes de transition que convient plus spécialement le nom àQ pneumonies hématoïdes.

Les pneumonies hématoïdes s'observent:

i° Quand, dans les fièvres graves caractérisées par la dissolution du sang, il survient des causes déterminantes d'inflammation des bronches ou du poumon.

2° Dans les cas où, à la suite d'un état de congestion habituelle du système capillaire du poumon, il survient une inflammation intercurrente. Les pneumonies des emphysémateux présentent souvent ce caractère. Dans ces cas, en effet, la partie du poumon emphysémateuse est exsangue; car les capillaires sont atrophiées dans les vésicules dilatées. Les parties non emphysémateuses sont au contraire le siège d'une hyperémie permanente; car ils donnent passage à tout le sang qui doit traverser le poumon. Sous l'influence de cet état d'hyperémie, les vaisseaux se dilatent, perdent de leur tonicité et donnent facilement lieu à des exsudations sanguines. Ces conditions étiologiques impriment nécessairement aux

RÉSUMÉ CLINIQUE J85/l-1855.

inflammations intercurrentes un cachet particulier. Un état analogue du poumon résulte des lésions du cœur qui entravent habituellement la circulation pulmonaire.

3° Chez les vieillards et chez les enfants, la forme hématoïde est aussi assez fréquente. L'atrophie sénile du poumon, la raréfaction de certaines parties du tissu pulmonaire, coïncident presque toujours avec une dilatation et une atonie vasculaire dans les autres parties ; les stases sanguines sont fréquentes à cet âge de la vie, et les inflammations qui surviennent dans de telles conditions en sont nécessairement influencées.

Sans admettre, comme on l'a dit, un véritable retour à l'état fœtal du poumon, on comprend que le système aérien et les vésicules, encore incomplètement formées, incomplètement dilatées, peuvent, si je puis dire, être étouff'ées ou collaber en partie sous l'influence d'une hyperémie, ou se remplir très-rapidement d'un exsudât séroso-sanguinolent, farcissant les lobules ou même des lobes entiers.

L'évolution anatomique des pneumonies héraatoïdes est spéciale, en ce que l'exsudat sanguin ou séroso-sanguinolent est'peu plastique et n'a que peu de tendance à subir la transformation en cellules spéciales qui sont et restent rares; cet exsudât ne se coagule pas comme l'exsudat fibrineux, il reste liquide ou semi-liquide, et remplit incomplètement les vésicules qui d'ordinaire contiennent même une certaine quantité d'air; aussi Tétat d'engouement persiste-t-il longtemps et quelquefois pendant toute la durée de la maladie.

Si l'exsudat est assez abondant pour chasser complètement l'air du système aérien et pour remplir les vésicules, il en résulte une infiltration qui, à l'extérieur, donne au poumon tous les caractères de l'hépatisation brune, seulement la coloration est d'ordinaire plus foncée et tire plus ou moins sur le

PNEUMONIE

violet, le tissu est dense et ne crépite plus. Mais déchiré, il n'offre pas les granulations des pneumonies plastiques ; l'incision présente, au contraire, une surface lisse, un aspect plani forme d'où s'écoule ou dont on peut exprimer le liquide sanguin. D'un autre côté, l'exsudat hématoïde ne modifie que peu le parenchyme primitif; le tissu normal, le tissu élastique du poumon conserve sa résistance et ne permet pas d'opérer des déchirures avec facilité comme dans d'autres formes de pneumonie. Le parenchyme normal reparaît intact du moment où, par des pressions, on fait couler le sang ou le liquide sanguin infiltré dans le tissu. L'hépatisation planiforme hématoïde n'a donc pas les mêmes conséquences sur le tissu normal que l'hépatisation plastique; cette forme ne passe pas à l'hépatisation grise granulée.

Quand une partie du blasthème se transforme en pus, ce qui est rare, l'hépatisation planiforme prend une teinte grise ou jaune sale uniforme, ou marbrée de rouge. Le tissu malade revient plus facilement à l'état normal antérieur à la pneumonie ; la résolution est facile, si les causes de l'hyperémie antécédente ne sont pas, de leur nature, persistantes.

Néanmoins, quand les exsudats hématoïdes sont abondants et se produisent dans des conditions générales fâcheuses , il en résulte quelquefois une mortification du produit exsudé aussi bien que du tissu pulmonaire. Les gangrènes diffuse ou circonscrite sont fréquemment la conséquence de cette forme morbide. Je rappellerai comme exemple la gangrène diffuse du poumon observée chez l'un de nos malades mort à la suite du typhus. La persistance des causes de l'hyperémie et de l'exsudation (lésion du cœur, emphysème du poumon, etc.) imprime à certaines affections hématoïdes une évolution chronique. Elle se résume dans l'induration, ordinairement non inflammatoire, violette ou noire du poumon. Cette indu-

G/|0 IIJÎSUMÉ CLINIQLH i85/|-1855.

ration résulte des transformations que subit le sang déposé dans le parenchyme ; elle est constituée par de l'iiématine, souvent cristallisée ou déposée sous (orme de granulations entre les fibres élastiques du poumon , comme le démontrent des recherches modernes.

2° Pneumonies séreuses.

Le parenchyme du poumon est assez souvent le siège d'exsudats constitués par un liquide séreux ne contenant que peu ou point de globules de sang, peu ou point de fibrine coagulable. Quand ces exsudats se produisent sous l'influence des causes ordinaires d'hydropisie et n'ont aucune tendance à l'organisation, ils constituent Vœdème du poumon, affection depuis longtemps spécifiée comme distincte de la pneumonie. Mais il peut aussi se faire que des exsudats réellement inflammatoires offrent, dans leur composition, une 'prédominance du sérum sur tous les autres éléments. Peu riche en fibrine, ou contenant peu ou point de fibrine coagulable, ces exsudats séreux, plus ou moins colorés par l'élément globuleux du sang, restent liquides , et c'est dans ce liquide séreux que se développent, en quantité minime, les produits ordinaires de l'inflammation. C'est à cette forme que nous donnons le nora diQ pneumonies séreuses.

Quand la sérosité est tout à fait prédominante, l'affection représente, si je puis dire, une forme de transition entre l'œdème et l'inflammation. On observe ces engouements séreux chez les sujets cachectiques, hydroémiques, atteints accidentellement d'inflammation du poumon, quelquefois dans la maladie de Bright, qui donne si souvent lieu à des pneumonies intercurrentes et ultimes que l'on ne saurait confondre avec l'œdème proprement dit, en raison des symptômes incon-

PNEUMONIE

testablement inflammatoires oflerts par les malades et des lésions mêmes du parenchyme du poumon.

Les pneumonies séreuses restent longtemps et d'ordinaire pendant toute la durée de leur évolution à l'état d'engouement ; elles ne dépassent pas ce que l'on a appelé le premier degré de la pneumonie. Néanmoins, quand l'exsudat devient très-abondant, il peut remplir complètement les vésicules, et dès lors le tissu pulmonaire, privé d'air, cesse de crépiter; il devient dense et offre à l'extérieur l'apparence physique de l'hépatisation. Mais l'exsudat séreux n'agit que peu sur les fibres élastiques du poumon, le tissu est peu friable. Le liquide infiltré, non coagulable, ne constitue point de granulations appréciables à la surface du tissu pulmonaire déchiré, et s'écoule, au contraire, en masse ou peut être exprimé en totalité du parenchyme, qui dès lors reprend les caractères de l'état normal. L'hépatisation n'est, si je puis dire, qu'apparente, ou, si l'on aime mieux, constitue une forme spéciale, distincte de l'hépatisation granulée rouge ou grise des pneumonies plus plastiques.

3° Pneumonies simples.

Il est d'autres cas oii l'exsudat, tout en restant en grande partie liquide, contient néanmoins dans une proportion plus forte, indépendamment des globules sanguins, des globules inflammatoires, des globules de pus, des portions de fibrine t coagulée, des débris d'épithélium, etc., éléments qui augmen- ' tent la consistance du liquide exsudé et constituent, à la suite tde l'engouement, les hépatisations tantôt planiformes et ' d'autres fois déjà granulées. Dans ces cas, le tissu pulmonaire devient non-seulement plus dense, mais aussi plus friable; :1e liquide peut être exprimé, mais non en totaUté.

C/|!2 llliSLMÉ CLINIQUE 1854-1855.

Les pneumonies de ce genre sont très-fréquentes et constituent la forme la plus ordinaire de l'inllainmation du poumon, celle qui a généralement servi de type à la description de la maladie.

C'est à cette l'orme que se rapporte l'observation suivante :

Observation I.

Pneumonie aiguë développée sous l'influence du froid. Splénisatioti rapide des lobes moyen et inférieur droits. Pas de cylindres fibrineux dans les petites bronches. Pas de coagulum fibrineux décoloré ni dans le cœur droit ni dans les ramifications de l'artère pulmonaire.

Le nommé Deutsch, âgé de 37 ans, d'un tempérament mixte et de constitution moyenne, fut atteint d'une affection aiguë de poitrine dans le courant du mois de décembre. Abandonné sans traitement et sans soins, il est transporté à l'hôpital le 19 décembre, le sixième jour de sa maladie, dans un état qui touche à l'agonie.

A son entrée, on constate :

1° Un état d'asphyxie imminente, caractérisé par une teinte plombée de la face, le froid des extrémités, un pouls filiforme, une prostration profonde.- Les réponses du malade sont presque inintelligibles.

2° En bas et à droite, matité à peu près absolue s'étendant en arrière, depuis la partie inférieure jusqu'au-dessus de l'angle de l'omoplate, en avant et sur le côté, jusqu'à la quatrième côte. Dans la région mate, souffle tubaire et bronchophonie, pas de râle, pas d'expectoration.

En raison de l'affaissement extrême, l'examen du malade est resté très-incomplet.

Mort, une heure après l'entrée.

Autopsie. Le poumon gauche est sain et crépite dans toute son étendue.

Le lobe supérieur du poumon droit est adhérent au lobe moyen par des fausses membranes minces et molles qui se déchirent avec une extrême facilité. Des adhérences analogues unissent le lobe moyen au lobe inférieur.

rjNiiLMONlJË.

Le lobe supérieur est sain et crépitant dans toute son étendue, ii l'exception de quelques lobules de son bord inférieur et antérieur qui ne crépitent plus et offrent une densité anormale.

Les lobes moyen et inférieur, dans toute leur étendue, sont convertis en un tissu dense, non crépitant, offrant la consistance de la rate. La surface de ces deux lobes offre des traces d'une légère exsudation fibrino -albumineuse très-mince et très-molle, recouvrant le poumon sous forme de flocons irréguliers. La coloration des lobes malades est rouge-brun violacé. Les lobules sont très-distincts. La surface de section des lobes malades est grenue, le tissu ramolli se laisse pénétrer par le doigt. Une grande quantité de sérosité sanguinolente spumeuse s'écoule et se laisse exprimer du tissu malade, qui, après cette expression, reste mou et flasque. Nulle trace de cylindres fibrineux dans les bronches, leur cavité est remplie de mucus et de sérosité sanguinolente et spumeuse.

Le cœur droit est gorgé de sang semi-liquide, quelques traces de coagulations molles et rouges dans les veines et dans l'artère pulmonaire.

L'analyse microscopique, faite par M. le docteur Kœberlé, a démontré :

1" Dans les parties ramollies, des globules purigènes de 4/100 à 1/50 de millimètre, de nombreuses granulations graisseuses plus ou moins opaques.

2° Dans les parties moins ramollies, des globules de tous les diamètres inférieurs à 1/50 de millimètre, renfermant des granulations moins nombreuses,

3° De la trame du tissu pulmonaire, sur les limites de l'inflammation, se détachent des grumeaux microscopiques de matière amorphe granulée, de consistance très-fragile (blasthème).

4° L'épithélium bronchique est normal.

5" Éléments histologiques du poumon sensiblement normaux.

Pneumonies fibn'neuseSt

îl est enfin des inflammations du parenchyme du poumon remarquables par un exsudât en grande partie constitué par de la fibrine qui se coagule rapidement^ immédiatement, dès

Glld RÉSUMÉ CLIJVIQLIÎ 185/|-i855.

qu'elle infiltre le lissu. Cet exsudât imprime à la maladie une évolution toute spéciale. Nous donnons à ces pneumonies le nom de pneumonies fibrineuses.

Cette dénomination est justifiée :

•J° Par la nature de Texsudat, constitué en grande partie par de la fibrine coagulée. Ce produit, non-seulement infiltre le parenchyme, donnant aux vésicules l'aspect granulé, mais remplit, sous forme de cylindres vermiculés et ramifiés, les petites bronches, et quelquefois est assez abondant pour se coaguler sous forme de concrétions fibrineuses blanches, solides et ramifiées , ^remplissant toutes les cavités de Varbre bronchique du lobe pulmonaire malade.

2° Par les caractères mêmes du sang; tiré de la veine, il offre une couenne fibrineuse non-seulement constante, mais surtout remarquable par son épaisseur et sa rétraction ; sur le cadavre des coagulations fibrineuses solides remplissent non-seulement le cœur, mais s'étendent, sous forme de cylindres ramifiés, jusqu'aux extrémités les plus ténues de Vartère pulmonaire, surtout dans les branches qui vont au lobe pulmonaire malade. Quand on a incisé d'un côté l'arbre bronchique, de l'autre les divisions de l'artère pulmonaire, et divisé le lobe du poumon malade, on trouve de la fibrine partout; elle est infiltrée dans le parenchyme et constitue l'hépatisation ordinairement grise du tissu pulmonaire ; elle est exsudée dans les petites bronches sous forme de cylindres vermiformes, et remplit les ramifications des branches de l'artère pulmonaire par des concrétions solides et décolorées.

Les observations suivantes peuvent être considérées comme des types de l'évolution anatomique qui caractérise cette forme de pneumonie.

PNEUMONIE

Observation II,

Pneumonie fibrineuso développée sous l'influence du froid. En trois jours, hépatisation complète du lobe inférieur gauche, coagulum fibrineux remplissant toute la cavité de l'arbre bronchique gauche, ainsi que les ramifications de l'artère pulmonaire.

George Patter, âgé de 37 ans, tendeur de bois, en proie à la misère, d'une constitution cbétive, n'ayant jamais été malade, avait passé la journée du 2 décembre 4854 dans la forêt par un froid des plus intenses. Dans la nuit, frisson suivi de chaleur, de soif; fièvre intense, oppression et point de côté, toux sans expectoration. Une saignée pratiquée le matin soulage peu.

Le troisième jour de la maladie, 6 décembre, le malade entre à la clinique dans un état d'asphyxie imminente, avec une hépatisation complète d'une partie du lobe supérieur et de tout le lobe inférieur gauche, sans râle, sans expectoration, sans souffle tuhaire ni hronchophonie, et caractérisée seulement par une matité absolue s'étendant en avant, depuis la quatrième côte jusqu'en bas, et occupant toute la partie postérieure gauche.

Il succombe rapidement le quatrième jour de la maladie.

L'autopsie révèle :

i° Une couche pseudo - membraneuse fibrineuse, épaisse de 1 à 2 millimètres, enveloppant tout le lobe inférieur gauche et constituant des adhérences faciles à déchirer : a) entre le poumon et le diaphragme; h) entre le poumon et le cœur; c) entre les lobes inférieur et supérieur.

2° Une hépatisation complète du lobe inférieur gauche ; son tissu est très-dense et au moins aussi consistant que celui du foie, d'une coloration jaune rosé, à polygones circonscrits par la matière noire pigmentaire. A. l'incision du tissu, la surface de section offre une teinte jaune pâle uniforme, marbrée seulement de quelques taches pigmentaires. Cette surface est sèche; mais par la pression on peut en faire suinter quelques gouttes d'un liquide crémeux, blanc jaunâtre, opalin. Les vaisseaux sanguins sont complètement effacés et ne contiennent pas de sang coloré. Le tissu hépatisé, quoique très-dense, se déchire assez facilement sous la pression du doigt; la surface déchirée

G46 raisiMi': ci.imqie 485/i-i855.

est granuleuse et sèche. On peut extraire partout des petites ouvertures bronchiques de la surface de section des cylindres fibrineux pleins, vermiformes, ramifiés, blancs, très-résistants.

A l'ouverture de la trachée-artère et des bronches, on remarque à la bifurcation un cylindre fihrineux blanc, de la grosseur du petit doigt, qui remplit à peu près complètement la bronche gauche et s'étend en ramifications dans tout l'arbre bronchique du lobe hépatisé; il n'envoie, au contraire, qu'un très-court prolongement dans le tube bronchique du lobe supérieur.

Ce cylindre fibrineux offre à la traction une élasticité, une résistance très-considérable. Quoique les bronches soient très-rétrécies, la concrétion ne remplit pas exactement la cavité des ramifications de second ordre, mais elles sont complètement obstruées par un liquide séreux, en partie coagulable par l'acide nitrique.

Les cylindres fibrineux sont complets, non creux, dans toutes leg divisions bronchiques du lobe inférieur. La bronche principale du lobe supérieur est remplie, dans l'étendue de 2 centimètres, par un cylindre qui part du cylindre principal, mais le reste de l'arbre hronchique est vide.

L'aspect était analogue à ce qui se serait produit si la matière fibrineuse liquide avait reflué de bas en haut et avait fait irruption vers la bronche du lobe supérieur, au moment de sa coagulation.

Lorsqu'on examine attentivement à l'œil nu la structure des concrétions, on remarque qu'elles sont formées d'une matière amorphe, se laissant déchirer sous forme de lamelles et de filaments, et renfermant, dans son épaisseur, une quantité considérable de vacuoles, de petites huiles d'air, d'un diamètre variable jusqu'à 2 millimètres. Quelques-unes des ramifications les plus ténues semblent consister en une série de bulles juxtaposées en chapelet linéaire.

Le poumon droit, sans être imperméable à l'air, est engoué. On rencontre dans plusieurs des petites divisions bronchiques de troisième ordre des concrétions plus ou moins ramifiées, tenant des bulles d'air en suspension dans leur intérieur. Quelques-unes affectent partiellement une forme tubulaire, d'autres sont comme pelotonnées.

Le cœur droit est dilaté par le sang coagulé en masse en un caillot d'une résistance extraordinaire. Dans le tronc de l'artère pulmonaire

PNEUMONIE

et surtout du côté droit, existe un caillot de fibrine décolorée, dont les divisions se prolongent jusque dans les ramifications filiformes. A gauche, les divisions sont moins compactes. La ténacité et la résistance de cette fibrine sont considérables et dénotent une plasticité extraordinaire du sang. Des coagulums analogues, mais moins volumineux, existent dans le cœur gauche.

Analyse microscopique faite par M. Kœherlé, prosecteur de la Faculté. La pseudo -membrane pleurale, les ocncrétions bronchiques, les caillots librineux de l'artère pulmonaire, présentent des caractères généraux identiques.

Toutes ces parties se composent :

1° De lamelles striées fibroïdes, de filaments et de fibrilles d'une structure indistincte, ainsi que cela s'observe pour la fibrine récemment coagulée.

2" Dans quelques points, les concrétions renferment des granulations plus ou moins nombreuses qui deviennent successivement plus opaques et plus considérables, surtout dans la partie centrale du cylindre bronchique et dans les ramifications qui correspondent aux parties les plus ramollies du poumon. Il n'a pas été possible d'y reconnaître des globules isolés. La couche enveloppante du cylindre contenu dans la bronche gauche ainsi que les concrétions libres dans le poumon droit ont présenté une organisation moins avancée.

Toutes les concrétions bronchiques renferment :

1° D'innombrables bulles d'air, depuis 1/1000 de millimètre jusqu'à 2 millimètres.

2» Quelques globules de graisse. (?)

3° De rares épithéliums vibratils intacts.

4" Quelques globules sanguins recroquevillés et plus ou moins décolorés.

Lépitliélium vihratil bronchique est normal et intact sur les parois des bronches. Le tissu pulmonaire, dans les portions les plus compactes et les plus résistantes, n'a présenté aucune particularité digne de remarque. Il a été impossible de distinguer si la concrétion fibrineuse existait dans les vésicules ; mais, quoi qu'il en soit, leur épithélium n'' a point paru altéré.

Les éléments élastiques du poumon étaient compris avec des globules sanguins altérés et réduits au tiers et.au quart de leur diamètre

RKSUMi': CUNIQUK 1 85/|-.1.855.

dans une matière amorphe fibroïde et granulée, probablement analogue aux concrétions bronchiques. •

Dans les portions ramollies du tissu pulmonaire, les fibres élastiques sont notablement tuméfiées, çt, par suite, probablement moins résistantes. Les épithéliums pavimenteux des vésicules se retrouvent encore, mais renferment des granulations plus nombreuses et plus considérables. Les globules de sang ont complètement disparu, et l'on rencontre^ au lieu de la matière fibroïde et granulée mentionnée précédemmentj des globules de diamètre variable de 1/250 à 1/70 et à 1/50 de millimètre. Les plus petits sont très-finement granulés, les plus grands renferment des globules graisseux. Ils ressemblent et sont peut-être des globules de pus. En deux ou trois points, près du lobe supérieur,- on observe quelques corps fibro -plastiques encore très-peu développés.

Les exsudations fibrineuses assez abondantes pour occuper, sous forme de concrétions, toutes les divisions bronchiques du lobe pulmonaire hépatisé, sont rares. Nous possédons cependant plusieurs faits analogues très-remarquables. L'un de ces faits a éé publié dans la thèse de M. Viedemann De) la bronchite fibrineuse). Il diffère si peu de celui relaté plus haut, que je crois inutile d'en reproduire tous les détails. De même que dans l'observation précédente , la pneumonie , développée sous l'influence du froid, avait donné lieu à une hépatisation rapide du lobe supérieur gauche, complète dès Ventrée du malade au quatrième jour. Deux jours après son entrée, le sixième jour de la pneumonie, le malade mourut. La nécroscopie démontra : 1° l'existence d'une hépatisation grise de tout le lobe supérieur gauche ; 2° une hépatisation rouge incomplète du lobe inférieur gauche ; et 3° des cylindres fibrineux pleins dans toutes les divisions bronchiques gauches, s'étendant en haut jusque près de la trachée.

Je n'ajouterai que quelques détails sur l'analyse microscopique faite par notre habile et savant collègue M. le profes-

PNEUMONIE

seur Kiiss. Ils pourront être utiles pour compléter l'histoire anatomique de cette forme de pneumonie.

Voici ce que M. Kiiss a trouvé:

Dans la bronche gauche, vers son extrémité supérieure, commence brusquement une concrétion cylindriforme, d'un blanc gris jaunâtre, et qui remplit ensuite toutes les ramifications bronchiques de ce côté, surtout le lobe supérieur qui est jaune sale, marbré de pigment et finement granulé sur la coupe. On trouve des caillots fibrinetix dans les vaisseaux et dans le cœur droit, sur lequel les caillots sont moulés. Les bronches ne sont pas rouges, mais semblent un peu gonflées ; la concrétion bronchique a une structure comme la fibrine; elle est élastique. Dans une goutte d'eau une parcelle se déchire en autant de filaments que l'on veut. Au microscope on n'y voit aucune forme celluleuse, seulement des stries, des tractus à fond finement granulé, puis quelques fragments qui ressemblent aux caillots microscopiques qu'on trouve dans le sang {Faserstoffschollen des auteurs allemands), ou aux formes que l'on obtient en broyant la fibrine concrète du sang.

En outre, on trouve encore quelques corps agglomérés qui paraissent des globules sanguins altérés.

Le suc qui s'exprime de l'hépatisation jaune ressemble à celui des autres cas de ce genre; on y rencontre de la poussière pâle, quelques petits globules gras et des cytoblastes déformés.

Au niveau du gros bout de la concrétion et au commencement de la bronche supérieure qu'elle remplit à peu près, la muqueuse paraît saine, V épithélium intact, normal, avec des cils vibratils de près de 1 centimillimètre.

La muqueuse des bronches de deuxième et troisième ordre n'est pas non plus notablement altérée. M. Kûss l'a trouvée un peu piquetée de rouge, mais les cylindres épithéhaux, dit-

C50 RKSiMi': cuNiQuiî 185/|-j855.

il, sont Irès-beauK : il y a une abondance de poussière pâle, plus un certain nombre de globules sanguins, beaucoup de noyaux, épithéliaux, de très-beaux cils vibratils; l'aspect d'ensemble de la masse est normal.

On y remarque toutefois des traces d'altération qui commençait sans doute, telles que la grande quantité de poussière pâle, puis un grand nombre de gouttelettes grasses, très-petites, disséminées ou réunies par nids dans la poussière et dans les éléments celluleux.

Voici quelles sont les conclusions qu'a tirées M. le professeur Kiiss de J'examen microscopique : La substance de la concrétion ressemble exactement aux concrétions fibrineuses que l'on trouve parfois dans les gros vaisseaux. La masse est, à ce qu'il semble, formée de couches concentriques. Comme les concrétions croupales, elle paraît être formée sur place, mais par un autre mécanisme que V inflammation de la muqueuse bronchique. Car Vépithélium a été trouvé intact, et M. Kiiss ne comprendrait pas une inflammation des bronches sans altération profonde de leurs épithéliums.

En rejetant cette hypothèse d'exsudation sur place sans inflammation, sans bronchite concomitante, il faudrait admettre que le produit fibrineux, exsudé dans le voisinage des vésicules, soit arrivé, sous forme liquide, dans les bronches par une espèce de reflux, et, au lieu d'être expectoré, s'y soit coagulé sous forme cylindroide.

Ce qui donne plus de probabilité à la première opinion de formation sur place, c'est l'observation de Remack [Diagnoslisclie und .pathogenetische Untersuchungen in der Klimk Schœnleins, i8Z|5), qui a trouvé assez souvent dans les concrétions un peu fortes de la pneumonie l'existence d'un canal creux continu, rempli par du mucus sanguinolent. Ce qui donne quelque probabilité à la seconde hypothèse, c'est la

PNKl MONIE.

forme que le cylindre fibrineux a présentée dans l'une de nos observations.

Quoi qu'il en soit, ce qu'il y a de positif et ce qui est constaté par les observations de M. Kiiss, aussi bien que par celles de M. Kœberlé, c'est V intégrité de la muqueuse et de Vépithélium des bronches.

Ce n'est donc en tout cas pas dans une bronchite concomitante, dans une complicatioii accidentelle de la pneumonie qu'il faut chercher la cause des cylindres ou des tubes fibrineux.

Sans doute il existe des trachéo-bronchites pseudo-membraneuses ou croupales, le plus souvent indépendantes de pneumonie et qui, accidentellement, peuvent se compliquer d'inflammation du poumon ; mais, dans ces cas, l'état de la muqueuse est tout à fait différent: son épithélium nest pas intact, il est profondément altéré au contraire, et la pseudomembrane elle-même n'est pas, comme dans nos observations, constituée par de la fibrine pure coagulée, largement épanchée dans des tubes bronchiques^ dont le tissu est parfaitement uni et offre toutes les apparences histologiques de Vétat normal.

L'exsudation fibrineuse dans les bronches est si peu un fait accidentel, une simple complication de bronchite croupale et de pneumonie, que la présence de cylindres fibrineux s'observe au contraire d'une manière constante dans les petites ramifications bronchiques des pneumoniques qui présentent les autres caractères de ce que nous appelons pneumonie fibrineuse.

Ces caractères sont : 1° l'invasion brusque de la maladie, le plus souvent sous l'influence d'une température froide et sèche; 2° la remarquable rapidité avec laquelle le tissu pulmonaire, enflammé ordinairement dans une grande étendue, passe à l'hépatisation grise; S"* l'altération fibrineuse du sang, remarquable sur le vivant par l'épaisseur et la rétractilité de

652 RÉSUMIS CLINIQUE i85/i-1855.

la couenne inflammatoire, sur le cadavre, par les coagulations fib rineuses solides, en partie décolorées et élastiques, qui remplissent non-seulement le cœur, mais encore toutes les ramifications de l'artère pulmonaire. Dans ces conditions, l'exsudation fibrineuse vermiforme des petites bronches ne manque jamais; elle est manifestement l'expression non d'une pneumonie compliquée de bronchite croupale, mais d'une pneumonie développée dans des conditions étiologiques spéciales, qui impriment à l'évolution tout entière de la maladie un cachet particulier.

L'observation suivante est un des nombreux exemples de la forme la plus ordinaire de la pneumonie fibrineuse.

Observàtion III.

Frédéric MûUer, âgé de 59 ans, fabricant de tricots, d'une constitution peu robuste, tempérament mixte, vivant dans une misère profonde, a eu, à l'âge de 18 ans, une fièvre typhoïde, et, en 1843, une pneumonie qui a duré six semaines.

Le 17 janvier 1855, à la suite de refroidissement et par une température très-froide, nouvelle pneumonie caractérisée à son invasion : 1" par une fièvre intense précédée de frisson; 2" un point de côté de la région sous-mammaire droite ; 3° de la toux sans expectoration sanguinolente et de la dyspnée. A l'entrée du malade à la clinique, le cinquième jour, 22 janvier, on constate l'état suivant :

1" Fièvre de moyenne intensité, pouls à 80 peu résistant, vif et assez petit, peau chaude, soif, abattement.

2o Dyspnée, toux avec expectoration rare de quelques crachats visqueux olivâtres.

3" A lâ percussion, son plus grêle, un peu tympanitique dans la région sous-mammaire droite. En arrière, matité absolue dans toute la région thoracique postérieure droite.

4o A l'auscultation, souffle tubaire mêlé de quelques râles crépitants rares et fins dans la région interscapulaire. Râles plus gros et

PNEUMONIE

plus abondants dans la région sous-scapulaire. Souffle sans râle en haut.

A l'entrée du malade, l'interne de garde avait pratiqué une saignée et prescrit une potion stibiée. Ce médicament étant bien toléré, on le continue à la dose de 30 centigrammes par jour, en l'associant à des applications de ventouses sèches et scarifiées^ l'état général ne permettant plus d'émission sanguine générale.

Quoique bien toléré, le tartre stibié n'exerce aucune influence favorable sur la marche de la pneumonie, l'hépatisation s'étend en avant. L'état général s'aggrave rapidement, le malade s'affaisse et meurt le 27 janvier, cinq jours après son entrée, dixième jour de la maladie.

A l'autopsie, faite trente-six heures après la mort, on constate :

i° Une hépatisation complète de tout le poumon droit, jaune grisâtre en arrière et en haut, rouge foncé en bas.

2» Une section faite suivant le diamètre vertical du poumon droit met à découvert, au lobe supérieur, une surface décolorée, d'un blanc jaunâtre très-dense, sèche et grenue. Par les orifices de petites bronches béantes on peut extraire des cylindres vermiformes, ramifiés, solides et pleins, constitués par de la fibrine coagulée. Les grosses bronches ne contiennent qu'une petite quantité de mucus visqueux.

Le lobe inférieur droit est à l'état d'hépatisation rouge sans cylindre fibrineux.

3° L'artère pulmonaire, dans ses ramifications droites, est remplie de coagulations fîbrineuses décolorées qui s'étendent jusqu'aux petites ramifications du lobe supérieur droit. La coagulation est moins marquée à gauche et dans le lobe inférieur droit. Le cœur droit contient des caillots fibrineux volumineux et adhérents.

Les concrétions fîbrineuses vermiformes ont été constatées par un grand nombre d'observateurs. Lobstem, notre digne et vénéré maître, en avait, l'un des premiers, signalé la présence dans les poumons hépatisés; c'est au point qu'il considérait la pneumonie comme une espèce de croup vésiculaire.

Remack en a fait également le phénomène essentiel et caractéristique (sous le point de vue anatomo-pathologique) de la

(jbli iiÉsuMii cLiwiQUK 185/1-1855.

pneumonie en général. De sorte que, selon lui, le groupe des inilammations fibrineuses comprendrait : 1" le croup ou laryngite pseudo-membraneuse ; 2° la trachéite, la bronchite diphthéritique des grosses bronches; 3" la pneumonie, qui ne serait plus qu'une espèce de croup capillaire et vcsiculaire.

Ces généralisations prouvent au moins la fréquence des concrétions fibrineuses vermiformes. Mais c'est aller au delà des faits cliniques que d'assimiler la pneumonie en général au croup vésiculaire. Ces concrétions n'appartiennent , en aucune façon, à toutes les pneumonies.

Pneumonie purulente.

La suppuration est un mode de transformation que tout blasthème inflammatoire en voie d'organisation peut subir; elle est rare cependant dans les pneumonies séreuses et héraatoïdes, elle est plus fréquente dans les pneumonies caractérisées par des exsudais plastiques abondants. Mais, en général, la suppuration n'arrive que tard, et d'ordinaire ce n'est qu'une partie relativement minime de l'exsudat qui se transforme en pus.

A côté de ces pneumonies qui suppurent, si je puis dire, accidentellement, la clinique en révèle d'autres qui suppurent inévitablement. Dans cette catégorie se rangent les pneumonies dites métastatiques ou pyoémiques consécutives à l'infection purulente, certaines pneumonies tuberculeuses constituant l'une des formes de la phthisie aiguë. Je ne m'y arrêterai pas.

Il en est d'autres encore où, en raison de conditions encore mal déterminées, l'exsudat se transforme en totalité en pus avec une rapidité extraordinaire. Dans leur évolution ces pneumonies ont une certaine analogie avec ]e phlegmon dijfus.

MJîUMONlli.

Deux cas de ce genre ont passé sous nos yeux dans le cours de cet hiver.

Dans ces deux cas tout un lobe du poumon était littéralement distendu par du pus, non pas seulement infiltré dans un parenchyme dense et hépatisé, comme cela s'observe d'ordinaire, mais formant, si je puis dire, sous la plèvre un vaste phlegmon diffus dans un parenchyme réduit en une pulpe molle et difïluente, de manière que, l'incision faite, le pus coulait à flots comme d'un abcès ouvert.

Dans l'un de ces cas, la mort était survenue le sixième jour de l'affection, dans l'autre, le douzième.

Ces pneumonies, que j'appellerai volontiers phlegmoneuses, ne sont pas très-rares, mais les conditions étiologiques de leur développement sont très-obscures. L'un de nos malades était un vieillard cachectique épuisé par la misère; l'autre, un homme de 40 ans, assez robuste, mais adonné à l'abus des liqueurs spiritueuses. Dans les deux cas il n'existait pas de trace de tubercules.

Des phases d' évolution de la pneumonie.

Indépendamment de la nature des pneumonies , les différentes phases d'évolution que la maladie peut parcourir fournissent un second principe de spécification de la plus haute importance. L'indication thérapeutique, en effet, sera nécessairement influencée par l'appréciation du point précis de développement atteint par la maladie.

Pour déterminer les phases de la pneumonie, les anciens applquaient à cette afTection la division générale de l'évolution des maladies aiguës : invasion, augment, état, crise et décroissance ; chacune de ces périodes de développement était distinguée par certains symptômes. Parmi les phéno-

KliSlJWJÎ CLINIQUE 185/|-1855.

mènes généraux, les modifications du mouvement fébrile, et parmi les phénomènes locaux, la douleur, la dyspnée, la toux, la nature des produits de l'expectoration, étaient surtout considérées comme caractéristiques et déterminantes. Certes, le diagnostic ancien des phases de développement était fort incomplet ; un jugement appuyé seulement sur le mouvement fébrile et sur quelques symptômes fonctionnels souvent trompeurs, était exposé à de nombreuses erreurs; mais le principe de la spécification était excellent, et il ne serait pas juste de croire que le traitement de la pneumonie, chez les anciens, n'avait pas des indications thérapeutiques très-précieuses, déduites d'une détermination même incomplète de l'évolution morbide.

Quand l'anatomie pathologique permit d'étudier les transformations successives que le tissu pulmonaire enflammé peut subir ; quand il devint possible, à l'aide des moyens d'investigation physique, de l'auscultation et de la percussion, de suivre pendant la vie les changements accomphs dans l'intimité de l'organe malade, que devait faire la science en vue de rendre réellement utiles à la pratique les nouvelles conquêtes ?

Maintenir comme fondamentale une division fondée sur Yévolutto?i vivante de la maladie ; mais compléter le diagnostic symptomatique insuffisant de chaque phase d'évolution par la notion positive des transformations anatomiques qui lui correspondent. Au lieu de cela, les anatomistes ont pris possession de la pathologie comme d'un pays conquis, la spécification physiologique a été traitée avec dédain, l'utilité pratique des symptômes généraux et fonctionnels a été méconnue, et dominé qu'on était par l'idée de l'importance prépondérante des lésions, on en a fait le jjrincipe exclusif des distinctions scientifiques du développement de la pneumonie.

De ce point de vue, l'échelle cl évolution de la pneumonie a été divisée en trois ou quatre points, marqués chacun par une lésion que l'on supposait caractéristique.

Au premier point, on a placé l'engouement du poumon, devenu synonyme de pneumonie au premier degré.

Au second, l'hépatisation rouge : pneumonie au deuxième degré.

Au troisième, l'hépatisation grise : pneumonie au troisième degré.

Ceux qui ont admis un quatrième degré y rangent l'infiltration purulente et l'abcès du poumon.

Cette manière d'établir les degrés de la pneumonie spécifie sans doute certains types d'altération qui se succèdent effectivement assez souvent dans l'ordre mentionné; aussi, s'il ne s'agissait que de placer une étiquette sur une série de poumons altérés provenant de pneumonies, une telle spécification pourrait paraître suffisante; il en est autrement quand il s'agit de médecine pratique. En effet, du moment oii la médecine clinique se subordonne trop exclusivement à Tanatomisme, en adoptant les trois ou quaire degrés d'altération comme déterminant suffisamment les phases d'évolution de l'inllammation du poumon, elle tarit l'une des sources les plus importantes de l'indication thérapeutique.

Voici deux cas de pneumonie : dans tous deux les signes physiques révèlent une hépatisation du lobe inférieur droit; même étendue de matité absolue; souflle tubaire, bronchophonie, rien n'y manque; le diagnostic de l'altération du tissu, de son siège, de son étendue, est aussi positif que possible : c'est une pneumonie arrivée au deuxième degré. Ce diagnostic suffit-il pour établir le point précis d'évolution de la maladie? L'anatoniiste dit oui, mais le praticien dit non; car cette même altération et ces mômes phénomènes locaux

658 RÉSUMÉ CLINIQUE 185/|-1855

peuvent appartenir à une inilammation encore en pleine évolution progressive, aussi bien qu'à une pneumonie arrêtée dans son développement, déjà jugée par une crise ou par un traitement antécédent. Or, l'indication est toute diiïérente dans les deux cas : dans le premier, il importe d'enrayer par une médication active la phlegmasie en voie d'évolution progressive ; dans le second, il n'y a plus qu'à favoriser la résolution prête à se faire, à écarter tout ce qui pourrait l'entraver.

Je saignerais peut-être largement dans un cas; dans l'autre, la médication expectante pourrait suffire, et cependant, dans les deux cas, l'indication dérive de l'appréciation du point précis d'évolution atteint par la maladie. C'est assez dire que ce point n'est pas exactement marqué par telle ou telle altération de tissu, et que les anciens, par cela seul qu'ils avaient adopté une division physiologique de l'évolution de la maladie, avaient, tout en ignorant le degré précis de l'altération déjà produite, une échelle mieux graduée au point de vue de l'indication thérapeutique que l'échelle des trois degrés anatomiques. En effet : les phénomènes généraux et lés symptômes fonclionnels leur permettaient d'apprécier, jusqu'à un certain point, si la pneumonie était en voie d'évolution progressive, stationna ire, ou régressive, et c'est là précisément la spécification réellement importante et pratique. L'anatomisme reste au-dessous de sa mission, parce que, dans ses prétentions exclusives, il pose mal la question pratique du diagnostic et (end à la faire résoudre d'une manière incomplète, en identifiant le degré d'évolution avec le degré de l'altération. Tout se concilie, au contraire, du moment où, renonçant à prendre le degré de l'altération comme principe fondamental de spécification, on subordonne les données anatomiques à l'ancienne division physiologique de la maladie. Les phases d'évolution désignées par les dénominations cVinva^ion, cVaugmcnt, de

PNEUMONIE

décroissance^ représentent en même temps une échelle de développement bien graduée, et un cadre assez large pour admettre et pour utiliser toutes les notions qu'une analyse complète peut fournir sur les particularités qui caractérisent l'évolution phénoménale de la maladie.

h' invasion c'est le début des transformations qui tendent à se produire dans le tissu pulmonaire; c'est l'hyperémie, la congestion inflammatoire, c'est quelquefois déjà un commencement d'exsudation; mais ce n'est pas toujours Tengouement, car l'engouement suppose une exsudation déjà notable, appréciable par l'investigation physique, et souvent, tout au début des pneumonies, l'auscultation et la percussion ne révèlent encore rien, alors que le frisson initial, la fièvre, le point de coté, la dyspnée, la toux, signalent déjà positivement le commencement de la maladie du poumon.

Augment est un terme très-large qui comprend tous les phénomènes de l'évolution progressive, c'est l'hyperémie qui augmente et qui s'étend; c'est l'exsudation qui s'eff'ectue et qui se propage, c'est l'exsudat qui se transforme; cela peut n'être qu'un engouement qui s'étend, comme cela peut être un engouement passant à l'hépatisation, ou une hépatisation rouge qui devient grise. L'augment n'est caractérisé exclusivement par aucun des degrés d'altération admis par les anatomo-pathologistes, ni par l'engouement, ni par l'hépatisation. S'il est très-important de constater les lésions du tissu, c'est surtout en vue de déterminer la marche du développement local de la maladie; mais ce développement ascendant se traduit également, et quelquefois d'une manière plus expressive, par la fièvre qui persiste ou qui augmente par la douleur, par la dyspnée et les phénomènes fonctionnels.

La décroissance comprend toute évolution qui s'arrête et par conséquent tend à rétrograder. C'est l'hyperémie qui dis-

OGO llliSLMÉ CLINIQUE iBo/t-lSSS.

paraît ; c'est la circulation qui se rétablit dans les capillaires congestionnés ; c'est l'exsudat liquide de l'engouement qui se résorbe ou qui s'élimine parles crachats; c'est l'exsudat solidifié qui se liquéfie pour être absorbé ou rejeté par l'expectoration ; mais c'est aussi la fièvre qui cesse, ce sont les sédiments critiques de l'urine qui apparaissent, les phénomènes fonctionnels qui s'amendent.

Or, pour établir au lit du malade le point précis du développement, le degré exact d'évolution, d'après Véchelle physiologique de la maladie, nous avons besoin d'une analyse clinique aussi complète que possible, nous avons besoin de la donnée anatomique pour déterminer non-seulement les lésions déjà produites, mais ce qui se passe, ou ce qui doit se passer encore dans l'intimité du tissu; mais il est aussi nécessaire d'apprécier les conditions étiologiques et la nature de la pneumonie, la durée de la maladie et surtout les symptômes généraux et fonctionnels. Or, c'est précisément parce que la division physiologique formule des questions qui, pour être résolues, exigent une analyse clinique aussi complète que possible, qu'il faut la préférer à celle des anatomo-pathologistes du cadavre qui ne posent comme question que la spécification du degré de l'altération.

Que l'on ne dise pas que, dans l'école anatomique, il n'est pas de praticien qui ne complète son analyse clinique par l'appréciation des phénomènes généraux et fonctionnels, et ne lui emprunte des indications thérapeutiques. Qu'est-ce que cela prouve, si ce n'est que la nécessité pratique impose précisément une autre spécification que celle des trois ou quatre degrés anatomiques. C'est parce que l'engouement et l'hépatisation constatés ne vous disent pas s'il faut ou s'il ne faut pas employer une médication antiphlogistique active, s'il faut ou s'il ne faut pas saigner, que vous êtes obligé de le d^man-

J'XRL'MONIE.

der aux symptômes fonclionnels et généraux; mais ces symptômes , si importants, quelle place ont-ils dans votre division, dans votre spécification scientifique fondamentale? Aucune.

Ce n'est donc plus d'après une indication scientifiquement établie que la détermination pi'atique est prise. Les symptômes laissés en dehors de la spécification scientifique ne fournissent plus qu'un motif empirique de l'intervention pratique.

Demandez a un élève façonné par l'anatomisme à quelle phase d'évolution est arrivée une pneumonie donnée. Invariablement il vous répondra : engouement, hépatisation rouge ou grise; demandez-lui quelle indication il peut en déduire, il restera muet ou répondra par une banalité. Or, c'est précisément ce désaccord entre la division scientifique et la question pratique que je n'admets pas. En pathologie, les divisions fondamentales doivent avoir un intérêt pratique prépondérant. La division physiologique ancienne nous offre ce caractère ; la division anatomique des trois degrés ne l'a pas. La première est donc incontestablement préférable, quand il s'agit de médecine clinique.

J'admets donc que l'on spécifie Vengouement, r hépatisation rouge et grise comme des formes d'altération très-frappantes que le tissu enflammé peut subir; mais je n'admets pas qu'à l'aide de ces lésions seules la science pathologique construise une échelle graduée de l'évolution de la pneumonie. Même au point de vue purement anatomo-pathologique, cette division est insuffisante; car il est des pneumonies qui ne dépassent pas l'engouement et dont l'évolution manquerait absolument d'échelle graduée. D'un autre côté, si l'on admet trois ou quatre degrés pour le développement progressif, il faut admettre au moins aussi quelques degrés pour l'évolution rétrograde de la maladie ; car les transformations qui carac-

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térisent le retour à l'état normal sont très-importantes et doivent être également spécifiées.

Pour atteindre son but élevé, l'anatomie pathologique doit par ses recherches, reconstituer dans l'intelligence du médecin et faire comprendre toute la série des transformations de tissu, progressives et rétrogrades, qui caractérisent une maladie. Elle doit être l'auxiliaire de la physiologie pathologique, et non pas substituer aux divisions de l'évolution vivante de la maladie trois ou quatre lésions plus ou moins caractéristiques, trois ou quatre formes d'altération qui ont pu fixer l'attention des premiers observateurs, mais qui sont loin de résumer toutes les phases du développement local des pneumonies.

Du siège de la pneumonie.

Une autre spécification, à laquelle l'école anatomo-pathologique attache une très-grande importance, est celle du siège de l'inflammation. De ce point de vue l'on a établi des pneumonies doubles et des pneumonies simples, droites et gauches; des pneumonies lobaires supérieures et inférieures, ou du lobe moyen droit; des pneumonies centrales ou périphériques, et des pneumonies marginales, des pneumonies lohulaires, voire même vésiculaires et intervésiculaires. Certes, la délimitation, aussi exacte que possible, du siège et de l'étendue de l'affection du poumon, dans une pneumonie donnée, doit être faite au lit du malade; elle est prédéterminée par la nature même des choses et s'exécute très-naturellement, dans l'état actuel de la médecine clinique, par l'application des moyens d'investigation physique convenablement employés. Du point de vue anatomique, cette spécification est du resle scientifiquement fondée. En médecine clinique, une délimitation rigoureuse de la lésion éblouit par sa rigueur presque

PNEUMONllî.

mathématique; elle peut devenir très-utile dans le cours d'une observation pour apprécier, par l'extension ou la diminution de la lésion, les phases d'évolution progressives ou rétrogrades de l'inllammation, et de plus elle n'est pas sans influence sur le pronostic. Mais, par elles-mêmes, les distinctions anatoraiques du siège n'exercent aucune influence prépondérante sur l'indication thérapeutique; de ce point de vue, elles ne sont que secondaires et permettent tout au plus de mieux déterminer la place d'application de quelques médications locales.

De la forme des lésions fonctionnelles et de la réaction fébrile.

Une spécification, plus importante en médecine pratique est celle de la forme des lésions fonctionnelles et de la réaction fébrile.

La forme qu'afifectent les lésions fonctionnelles dans la pneumonie n'est pas toujours rigoureusement subordonnée à l'évolution locale de la maladie. Sans doute, la nature de l'inflammation, ses phases de développement, l'extension et le degré des altérations du tissu exercent en général une influence prépondérante ; mais cette influence ne suffit pas pour rendre compte des remarquables différences que présentent les lésions fonctionnelles dans les pneumonies de même siège, de même nature, de même degré. C'est que l'état général de l'organisme, antécédent à la pneumonie, et surtout le degré d'excitabilité du système nerveux jouent ici un rôle important. Qui n'a pas observé des pneumonies, en pleine voie de développement, arrivant à l'hépatisation sans douleur, sans sensation de dyspnée, sans toux, sans expectoration, et ne se révélant que par les symptômes d'une fièvre adynamique ; pneumonies latentes qui seraient généralement méconnues, si les moyens d'investigation physiques ne révélaient point ce qui se

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passe dans la profondeur du tissu pulmonaire ? Qui n'a pas été frappé, d'un autre côté, par la violence des perturbations fonclionnelles, de la touK, de la douleur, de la dyspnée, de l'anxiété, de l'agitation, de l'insomnie, du délire intense, etc., qui se produisent quelquefois avec des pneumonies qui, dans leurs conditions anatomiques et locales, ne seraient que médiocrement graves ?

Cette disproporlion entre l'évolution locale de la maladie et ps symptômes généraux et fonctionnels constitue une véritable complication; elle est en général l'indice d'un état dynamique anormal de l'appareil nerveux qui exige la plus sérieuse attention.

Sous ce rapport, on peut admettre deux formes principales de l'état dynamique :

1° La torpeur ; 2° L'éréthisme.

Chacune de ces formes peut s'étendre à des portions plus ou moins étendues de rap))areil nerveux, et produire des anomalies plus ou moins étendues dans les lésions fonctionnelles et sympathiques.

C'est ainsi que dans certains cas la torpeur ou l'éréthisme restent limités aux nerfs vagues. La dyspnée n'est pas perçue ou est d'une intensité extrême, la toux est nulle ou quinteuse etspasmodique; d'autres fois les manifestations fonctionnelles, sympathiques, anormales se révèlent dans les centres nerveux et se produisent tantôt sous forme d'un état adynamique, caractérisé par le coma, la somnolence, la prostration, tantôt sous forme d'un état de surexcitation, caractérisé par l'agitation, l'insomnie, le délire, J'hyperesthésie spinale, etc.

La torpeur et l'éréthisme dans les manifestations fonctionnelles peuvent dépendre du tempérament du malade, des conditions d'âge et de sexe; elles peuvent être la révélation tl'un

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état physiologique individuel; mais souvent ces anomalies sont l'expression d'un état pathologique antécédent dont il importe de tenir compte. C'est ainsi que la réaction devient anomale dans les organismes ruinés par les excès. La pneumonie des ivrognes offre le plus souvent des particularités remarquables dans les manifestations fonctionnelles : c'est un délire furieux, de l'insomnie, de la trémulence, un véritable délirium tremens qui éclate à l'occasion d'une inflammation locale ; ou bien l'affaissement arrive d'emblée. Les organisations débilitées par la misère ou par des maladies antérieures tombent souvent, dès l'invasion de pneumonies peu étendues, dans un état d'adynamie cérébro-spinale qui menace gravement l'existence.

Des indications thérapeutiques fournies par la nature des pneumonies, par leur phase d'évolution et la forme des lésions fonctionnelles.

La pneumonie, après avoir parcouru différentes phases d'évolution progressive et rétrograde, peut se terminer par la guérision sans l'intervention active de l'art. Indépendamment des observations que chaque praticien a pu faire accidentellement et qui constatent ce fait, nous possédons des statistiques fournies par des cliniciens qui, de parti pris, sont restés dans l'expectation simple. Ces statistiques, il faut le dire, ne sont pas trop défavorables, et le chiffre des guérisons spontanées n'est pas toujours inférieur à celui que beaucoup d'autres rliniciens ont fourni comme résultat d'une médication trèsactive. Je ne pense pas, néanmoins, que la méthode expectante soit rationnellement acceptable, quand il s'agit d'une maladie qui menace de détruire la structure et d'annihiler les fonctions d'un organe essentiel à la vie. D'un autre côté, l'influence favorable d'une médication active est trop évidente

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dans une foule de cas cliniques, pour que l'expérience qui repose encore sur d'autres éléments que sur des slatisli(jues générales plus ou moins bien faites, puisse être sérieuseinont invoquée eu faveur de l'expectation.

S'il était vrai que les statistiques de la méthode expeclante pussent rivaliser en somme avec les chiffres de certaines médications actives, il ne faudrait pas encore en déduire l'inutilité de l'intervention médicale thérapeutique ; car cette intervention est trop évidemment favorable dans une foule de cas particuliers. J'accuserais bien plutôt l'influence d'une médication active trop souvent ruai dirigée ^ qui compense ses succès incontestables par des revers. Ce serait une raison, non pour tomber dans un scepticisme et dans un nihilisme thérapeutique, mais un avertissement expérimental très-sérieux de s'attacher à une meilleure spécification des indications.

Depuis longtemps il existe en thérapeutique une tendance malheureuse enfantée par l'ontologie nosologique, par une théorie fausse de l'identité de nature de toutes les phlegmasies, et soutenue par une paresse routinière; elle consiste à placer en face du nom générique inflammation un traitement uniforme, un remède, ou une série d'agents thérapeutiques dont le mode d'emploi est réduit en formule plus ou moins invariable. C'est contre cette tendance qu'il faut réagir, non par un scepticisme qui conduit à l'impuissance absolue ou relative, mais par la recherche de la raison d'être des succès et des revers , afin d'arriver à la connaissance plus précise des conditions qui rendent l'emploi d'une médication utile ou dangereuse.

La plupart des médications, des remèdes et des formules préconisés contre la pneumonie ont une raison d'être expérimentale; ils ont été utiles dans de certaines conditions et s'appuient sur des faits d'observation. C'est la malheureuse

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tendance à généraliser, là ou il faudrait le plus spécifier, qui a produit et qui entretient la confusion thérapeutique,

ïl ne faut pas poser la question de savoir si, dans le traitement de la pneumonie, la médication antiphlogistiquc spoliative est plus utile que la médication stibiée ou contre-stimulante; si l'émétique est un remède préférable au mercure; si la médication hydrargyreuse compte plus de succès que la médication saturnine. Ce n'est pas en opposant médication à médication, statistique à statistique que le problème peut être résolu. Mais il faut se demander dans quelles conditions l'une ou l'autre de ces médications est préférable. La formule des saignées coup sur coup peut être une médication héroïque dans telle pneumonie, et mortelle dans telle autre qui eût pu guérir par un traitement antiphlogistique modéré, ou par une médication expectante.

C'est en vue des indications thérapeutiques qui peuvent en être déduites que j'ai cru devoir examiner les divisions scientifiques établies, et faire ressortir les spécifications qui me paraissent prépondérantes.

La nature de la pneumonie et la phase de son évolution ^ physiologiquement établies, représentent les deux sources essentielles de l'indication thérapeutique.

La nature différente des pneumonies détermine d'une manière générale le choix des médications. Les phases différentes d'évolution et les particularités qui la caractérisent, déterminent le choix de la méthode thérapeutique, l'opportunité et le mode d'emploi des différents agents de la médication.

Les anomalies de forme des lésions fonctionnelles et les autres complications peuvent fournir des indications et des contre-indications spéciales.

Les affections hématoïdes du poumon sont le plus souvent

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consécutives et dominées par la condition étiologique de leur développement. La médication antiphlogistique n'est en général, dans ces cas, que secondaire, syraptomatique et palliative. Plus ou moins subordonnée à l'indication causale, elle n'est d'ordinaire applicable que dans une mesure restreinte.

C'est ainsi que la pneumonie intermittente, la fièvre péripneumonique, est évidemment passible de la médication quiiiique spécifique ; elle seule guérit la maladie dont la localisation pneumonique n'est que l'efi'et et le symptôme. La médication spécifique doit être employée dans ces cas aussitôt que la nature- de l'affection a été reconnue, et cela d'après la méthode aùortive, en vue d'arrêter l'évolution intermittente des accès congestifs.

Les émissions sanguines peuvent être néanmoins indiquées, pendant l'accès, par la violence de l'hyperémie pulmonaire; après l'accès, par la persistance de l'engouement ; mais cette médication ne joue qu'un rôle secondaire dans le traitement de cette affection, dont la nature réclame d'autres remèdes.

Dans les affections pneumoniformes consécutives au typhus, à la fièvre typhoïde et à d'autres fièvres graves, l'altération du parenchyme pulmonaire dépend, comme dans le cas précédent, d'une cause générale qui la domine. C'est cette cause qu'il faudrait pouvoir détruire pour éteindre sûrement le foyer de l'affection locale. En l'absence d'une médication étiologique spécifique, le raisonnement et l'expérience clinique imposent une grande réserve dans l'emploi des médications antiphlogistiques ordinaires. La méthode aborlive par la saignée modérée, par les émissions sanguines locales à l'aide de ventouses, ou par des révulsifs, peut néanmoins être indiquée dans la période d'invasion des bronchopneumonies ou des pneumonies hématoïdes qui menacent de s'étendre rapidement. Les engouements déjà établis depuis quelque temps dans le cours

des fièvres, et ceux qui se manifestent dans leur période ultime, ne sont plus susceptibles d'être jugulés. A défaut d'une indication causale précise, le praticien sage se contente dans ces cas d'une méthode thérapeutique palliative; les ventouses sèches répétées, les sinapismes, le changement de position du malade, de légers toniques, Vexpectaiion même, sont préférables à une intervention trop active qui prétendrait, h tout prix, enlever le sang infiltré dans le tissu du poumon.

Les pneumonies hématoides des vieillards, celles qui se développent quelquefois chez les tuberculeux, chez des sujets atteints de catarrhe chronique et d'emphysème du poumon, ou a la suite d'affections anciennes du cœur, sont généralement sous la dépendance d'un état de stase antécédente qui a produit dans le système capillaire du poumon un état d'atonie locale plus ou moins prononcé. Cet état domine l'évolution de la phlogose et lui imprime un cachet spécial. La médication antiphlogistique par les saignées spolia tives répétées, le tartre stibié à haute dose, les préparations hydrargyreuses, ne sont pas en rapport avec la nature de ces inflammations que les anciens ont, avec quelque raison, appelées passives. Les émissions sanguines modérées, mais surtout la médication saturnine (sucre de saturne en solution, de 20 à liO centigrammes dans les vingt-quatre heures) sont indiquées de préférence par la nature de ces affections.

Au début, dans la période d'invaision et d'augment, l'emploi des agents thérapeutiques peut être tenté en vue d'arrêter brusquement l'hyperémie, qui, en s'étendant, peut produire des engouements étendus. Une saignée largement faite ou des applications répétées de ventouses, immédiatement suivies de l'administration de fortes doses de sucre de saturne, représentent une méthode abortive souvent suivie d'un résultat prorapt et durable.