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ALTÉRATIONS DU SANG

hanches, les genoux et les articulations des pieds. Ces symptômes •s'aggravèrent de plus en plus ; au bout de quelques semaines , il ne pouvait plus marcher seul. Ses gencives se tuméfièrent; il eut de l'œdème aux extrémités inférieures ; le moindre coup , le moindre choc déterminaient des ecchymoses ou des suffusiors sanguines qui ne disparaissaient plus.

Traité sans succès à l'infirmerie de la prison, il entre, à sa libération , le 25 janvier, à la clinique , dans l'état suivant : Décubitus dorsal, mouvements dans le lit très- douloureux et pénibles, faiblesse extrême, teint pâle, face bouffie. Dents sales, gencives boursouflées, livides, douloureuses, saignantes; haleine fétide; taches ecchymotiques livides sur les membres. Rien dans la poitrine ; fonctions digestives intactes. Le malade ne peut pas s'asseoir seul dans son lit; il peut à peine soulever ses jambes. A différentes reprises, il a eu des urines sanguinolentes ; elles le sont encore en ce moment.

Prescri'ption . Décoction de quinquina, 120 grammes ; teinture de cochléaria, 3; sirop d'écorce d'orange, 30. Limonade citrique pour boisson. Lotions aromatiques. Régime mixte composé de légumes frais, de pain et de viande rôtie.

Sous l'influence de ce traitement, l'amélioration est rapide.

Le 5 février, les taches ecchymotiques étaient devenues très-pâles, les gencives étaient moins saignantes , moins boursouflées , les forces moins abattues.

Le 20, il n'existait plus qu'une grande faiblesse et des douleurs dans les membres.

Au mois de mars, le malade était franchement convalescent. Giiérison complète, le l^r avril.

La cachexie séreuse, caractérisée par la pâleur anémique de la peau, la bouffissure de la face, l'anasarque, et quelquefois par des épanchements internes, sans albuminurie, sans affection du cœur, sans fièvre intermittente antécédente, s'est développée sous l'influence des mêmes conditions étiologiques que le scorbut. Sur six malades atteints, cinq venaient de la prison; le sixième avait été en proie à une misère profonde. Cette affection, analogue au scorbut quant à ses causes, en diffère

RÉSUMÉ CLINIQUE 1854-1855

néanmoins par les symptômes. La tendance hémorrhagiqne, les douleurs articulaires, le boursouflement des gencives, n'existaient pas chez ces malades. Il est infiniment probable } que l'altération du sang, produite sous l'influence des mêmes

conditions défavorables, n'était cependant pas identique. L'hydroémie et la dyscrasie scorbutique off'rent sans doute des différences qu'il eût été intéressant de déterminer par l'analyse du sang. Mais aucun de nos malades ne se trouvait dans des conditions qui eussent autorisé une saignée. Ce genre de recherches n'a donc pas été fait.

Un régime ahmentaire reconstitutif, l'emploi des toniques et du fer, unis aux diurétiques dans certains cas d'épanchement interne plus considérable, ont amené la guérison de tous ces malades dans l'espace de quelques semaines.

La chlorose est représentée par cinq cas, tous traités et rapidement guéris par le fer réduit, administré à la dose de 10 à 30 centigrammes, avec les aliments.

Maladies du cerveau.

Méningite. L'extrême gravité de la méningite confirmée et l'insuffisance de la médication antiphlogistique ordinaire dans le traitement de cette affection m'ont conduit à tenter, dans quatre cas, l'emploi des alFusions froides répétées. Deux de ces malades ont guéri, deux sont morts. Dans la Gazette médicale de Strasbourg (23 février j855), M. Belin, notre interne, a publié trois de ces observations. Je n'y reviendrai donc pas ici avec détail. Les deux malades guéris avaient offert des symptômes d'une extrême gravité, et leur état paraissait désespéré, quand les affusions froides furent employées. Des deux malades qui ont succombé malgré les affusions, l'une était une jeune fille affectée de méningite tuber-

OSTÉOSCLÉROSE DU CRANE.

culeuse; l'autre, un homme d'une trentaine d'années, était entré à la clinique avec une méningite suppurée et trop avancée pour pouvoir être enrayée par une médication quelconque ^.

Je ne m'arrêterai pas à quelques cas d'hémorrhagie et de congestion cérébrale, qui n't)ffrent aucun intérêt particulier ; mais je crois devoir mentionner d'une manière plus spéciale un cas d'accidents cérébraux fort graves, suite d'ostéosclérose du crâne. Cette affection peu connue mérite de fixer l'attention des anatomo-pathologistes et des cliniciens.

Depuis longtemps les anatomistes ont observé des crânes remarquables par l'épaisseur et la consistance exagérées des os. Lobstein appelle ostéosclérose ce genre de lésion; il en donne une description anatomique très -exacte. Dans son Traité d'anatomie pathologique, t. II, p. iO/j., il a de plus réuni plusieurs observations curieuses d'ostéosclérose de la tête empruntées à différents auteurs. Il rappelle les détails que Sandifort donne sur un crâne extrêmement épais, dur et compact, qui se trouve dans le cabinet de Leyde; il cite Riblet, qui, dans sa dissertation sur les exostoses (année 1823), rapporte l'observation d'une tête d'homme adulte pesant 8 livres et quart (poids naturel : 1 livre et quart à 2 livres), tête remarquable non-seulement par l'épaisseur des os du crâne, mais encore par celle des os de la face et surtout du maxillaire inférieur. Enfin, il mentionne Jadelot, qui a trouvé à Reims, à 15 pieds sous terre, une tête qui pesait 8 livres, avec des os crâniens d'une épaisseur variant de 1 pouce et demi à 9 lignes.

* Depuis la publication de la note de M. Belin, nous avons observé encore deux cas très-rcmarquablcs de giiérison k l'aide des affusions froides. Ces cas ont été publiés dans la thèse inaugurale de M. Lovy, intitulée : Des ajfusion'i froides dans la méningite, 1856.

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Mais l'observation la plus curieuse est celle que Lobslein a empruntée à 11g Elle se rapporte à la téte d'une fille morte à 27 ans. « Le poids de cette tête, non compris celui de la mâchoire inférieure, était de 120 onces, et excédait par conséquent sept fois le poids ordinaire de cette partie du squelette. Son diamètre antéro-posférieur était de 7 pouces et demi; le transversal de 10 pouces; la surface externe de la calotte osseuse, inégale et raboteuse, était semblable à l'écorce de certains arbres et percée çà et là d'orifices pour le passage des vaisseaux.. Les sutures étaient effacées. L'épaisseur de ce crâne variait de 9 lignes à 2 pouces. La portion orbitaire des os frontaux, qui dans l'état normal est mince et presque transparente, avait 9 lignes d'épaisseur. Le corps du sphénoïde était le seul os qui fût exempt d'un épaississement aussi considérable.

«Cette augmentation de volume s'était faite aux dépens de la cavité interne de la tête, dont le long diamètre avait 5 pouces 2 hgnes, le transversal fi pouces 8 lignes; les sillons qui logent l'artère méningée moyenne étaient plus profonds et plus nombreux. Tous les orifices qui livrent passage aux vaisseaux et aux nerfs étaient considérablement rétrécis; le grand trou occipital était réduit de moitié; les trous sphéno-épineux avaient seuls conservé leur calibre.

« La personne à laquelle avait appartenu cette tète avait joui d'une bonne santé jusqu'à l'âge de 10 ans, et était remarquable par sa beauté. A cette époque, elle fut attaquée, sans cause connue, de goutte sereine, à laquelle succédèrent des accès d'épilepsie, de céphalée et de délire. De temps à autre il survenait un érysipèle de la tête. A l'âge de 16 ans cette per-

' Binige anatomische Beobachtungen enthaUend einen Bericht der zeitherigen Lehre, von Schnecke, nébst einer anatomischm Beschreihung eines durch aviserordentlichen KnochenwucJises sehr merkwurdigen Schddels. Prag 1822.

OSTIiOSGLliROSE DU CRANE,

sonne devint sourde ; l'année suivante elle ne pouvait plus avaler d'aliments solides. Alors aussi, on remarqua une torsion latérale de la colonne vertébrale et des fémurs. La mort eut lieu subitement, à la suite d'un érysipèle répercuté. »

Breschet a communiqué à l'Académie de médecine, séance du 28 janvier 183/i., l'observation d'un cas d'ostéosclérose ou d'hyperostose du crâne observé chez un enfant de 18 mors. Depuis sa naissance cet enfant était affecté de convulsions à courts intervalles. Quelque temps avant sa mort, ces convul- ^sions devinrent continues, énergiques ; l'enfant succomba à 18 mois dans un véritable état tétanique.

A Tautopsie on présumait qu'il y aurait quelque compression exercée sur le cerveau; il nen était rien, dit M. Breschet, mais tous les os du crâne, excepté ceux de la base, avaient acquis une épaisseur telle, qu'en quelques endroits elle n'avait pas moins de 1 pouce. La fontanelle antérieure n'était pas encore effacée. «J'ai vu, dit encore M. Breschet, quelques cas de ce genre chez des vieillards et même chez des adultes, mais c'est le premier cas que je sache avoir rencontré chez un aussi jeune enfant. »

Dans le musée de la Faculté de Strasbourg se trouvent deux têtes affectées d'ostéosclérose. Dans l'une, qui a appartenu à un adulte, tous les os de la voûte crânienne sont hypertrophiés, durs, éburnés, et offrent une épaisseur de près de 1 centimètre. L'épaississement est moins notable à la base, et les orifices de cette région ne sont pas rétrécis. Il n'existe pas de note au sujet de cette tête dans les archives du Musée.

M. Nélaton, dans ses Éléments de pathologie chirurgicale, a consacré un chapitre à l'hyperostose du crâne; il ne cite pas d'observation détaillée, mais il dit avoir trouvé chez une idiote, morte à la Salpétrière, un crâne offrant des os de l\ centimètres d'épaisseur. Il rappelle de plus que P. Bérard avait

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en sa possession un fragment de crâne dont les deux pariétaux mesuraient également [\ centimètres. Cette pièce est maintenant dans le musée Dupuytren, sous le n" 379. Une autre tête avec épaississement considérable des os du crâne paraît provenir d'un sujet syphilitique. Du reste, M. Nélaton se borne à une description anatomique de Thyperostose crânienne et passe absolument sous silence les symptômes observés pendant la vie; il termine par ces mots, qu'il applique à l'hyperostose crânienne comme à celle des os longs :

« On ne connaît aucun traitement rationnel à opposer à cette alfection, qui constitue plutôt une difformité qu'une maladie, n Ces citations prouvent que l'hyperostose crânienne n'a jusqu'à présent guère fixé l'attention que sous le point de vue anatomique ; c'est en paksant que l'on signale des troubles fonctionnels observés chez quelques sujets affectés d'épaississement des os du crâne. Breschet dit même positivement qu'il avait présumé, en raison des symptômes, une cause de compression et qu'il n'en était rien. Lobstein. ne fait suivre l'observation si intéressante d'Ilg d'aucune réflexion sur le rapport qui peut exister entre les lésions des os eL le trouble des fonctions cérébrales . M. Nélaton dit simplement que le cadavre dont le crâne a présenté une si remarquable épaisseur appartenait à une idiote de la Salpétrière. Au point de vue pathologique, il me semble légitime cependant de se demander s'il n'existe pas un rapport de causalité entre l'épaississement hyper trophique de l'enveloppe crânienne et certaines lésions des fonctions cérébrales. Si l'on analyse l'observation d'Ilg rapportée par Lobstein , ce rapport de causalité paraît incontestable. En rapprochant ce trouble lent et successif des fonctions cérébrales, l'amaurose, les accès épileptiformes , la céphalée, le délire, la surdité, etc., du rétrécissement notable de la cavité crânienne et du diamètre des orifices, il est ira-

OSTÉOSGLÉROSE DL CRANE.

possible de ne pas subordonner la lésion des fonctions à la compression des organes , trop manifestej, dans ce cas, pour ne pas frapper par son évidence.

Il m'est difficile d'admettre dans l'observation de Breschet une simple coïncidence entre les accès couvulsifs de plus en plus intenses et l'hyperostose crânienne. Cette cause de compression, que Breschet soupçonnait d'après les symptômes et qu'il ne trouve pas k l'autopsie, ne résiderait-elle pas dans l'épaississement même des os crâniens, dans le rétrécissement de la cavité de la boîte osseuse, dans son inextensibilité chez un tout jeune sujet, dont le cerveau augmente nécessairement de volume avec la croissance ?

Chez l'idiote de la Salpétrière, l'idiotisme était-il indépendant de la lésion crânienne ?

Un fait très-remarquable que je viens d'observer à ma clinique vient à l'appui de ces réflexions; il pourra servir à faire présumer le rôle que peut jouer l'épaississement des os du crâne dans la production de certains troubles fonctionnels, trop souvent considérés comme des névroses pures. Je sais qu'un rapport de causalité ne peut être empiriquement prouvé que par une coïncidence ou une succession très-fréquente entre deux faits, et qu'il faut pour cela des observations trèsnombreuses et des statistiques à chiffres imposants. Mais il est de bonne philosophie d'être moins exigeant quand il s'agit d'une observation même isolée qui, convenablement analysée et rapprochée d'autres faits analogues , permet d'établir un rapport de causalité rationnel. Les faits de ce genre ont par eux-mêmes une incontestable valeur. C'est à ce titre que je crois devoir publier l'observation suivante^, qui, selon moi, prouve que l'ostéosclérose du crâne peut produire des accès convulsifs épileptiformes, la démence, la perte de la parole et la mort.

RÉSUMÉ CLIWIQLE 185/|-1855.

Observation.

C&phalée, grande irritabilité, accès convulsifa, cyileptif ormes , imbécillité, démence, perte de la parole, affaiblissement musculaire général, mort dans un accès convulsif ultime. Osléosclérose générale du crâne avec congestion de toutes les veijies cérébrales, hyperémie considérable de la pulpe cérébrale, rétrécissement notable du trou déchiré postérieur gauche, rétrécissement douteux des autres orifices de la base du crâne.

Xavier Eckenfelder , âgé de 40 ans, d'une constitution robuste, d'un tempérament bilioso-sanguin , a fait comme soldat de marine un séjour de quinze -années au Sénégal et aux Antilles. Revenu assez bien portant à Strasbourg , sa ville natale , il s'est marié et a repris son état de menuisier.

Depuis plusieurs années, cet homme, autrefois robuste, a vu sa constitution s'affaiblir. Incessamment en proie à des douleurs de tête intenses, il était devenu d'une extrême irritabilité; des contrariétés minimes avaient souvent provoqué des colères furieuses.

Il y a quatre mois , à la suite d'un de ces accès de colère , perte de connaissance momentanée sans accès convulsif. Depuis ce moment , céphalée plus intense et continue , de temps à autre accès convulsifs légers, avec ou sans perle de connaissance, affaiblissement notable de l'intelligence, faiblesse des membres.

Entré une première fois à l'hôpital dans le courant de l'automne , E... fut traité par des ventouses à la nuque, des applications froides à la tête et des bains de pieds. A la suite de ce traitement, son état s'était un peu amélioré; il crut pouvoir sortir pour reprendre ses occupations. Mais bientôt les accidents cérébraux reparurent avec la même intensité.

Il y a un mois, sans cause connue, attaque convulsive avec perte absolue de connaissance, raideur des membres et du tronc. Cette attaque dura une demi-heui'e et fut suivie d'un état d'hébétude qui bientôt dégénéra en imbécillité; le malade ne répondait plus aux questions, ne trouvait plus les mots, prononçait des paroles incohérentes et se livrait à des actes automatiques non motivés ; sa démarclie devint chancelante, la progression difficile.

Entré à l'hôpital le 7 novembre 1854 , on constate l'état suivant :

OSTÉOSCLÉROSE DU CHAINE.

aucune lésion des fonctions de nutrition, embonpoint conservé, point de fièvre ; le malade est éveillé , sa physionomie est normale et n'exprime qu'un peu d'hébétude. Il comprend les questions et exécute lentement les mouvements commandés. Pas de lésions notables ni de la motilité ni de la sensibilité, si ce n'est une certaine faiblesse et une démarche chancelante ; pas de réponses aux questions. Plus vivement sollicité, le malade répond par le même mot^ son nom propre, répété un grand nombre de fois. Urines involontaires pendant la nuit.

Sous l'influence de plusieurs applications de sangsues aux tempes, de fomentations froides à la tète , d'aff"usions en arrosoir, de purgatifs répétés, de vésicatoires volants et d'une infusion d'arnica, l'état du malade s'améliore un peu. L'imbécillité paraît moindre, le malade répond de nouveau , quoique difficilement , aux questions les plus simples, et la marche devient moins difficile.

Le 25 décembre , dans la nuit , deux fortes attaques convulsives de dix minutes chacune. Le rnatin, à la visite, perte incomplète de connaissance, pas de réponses aux questions, mouvements convulsifs des muscles de la face , mouvements convulsifs de flexion et d'extension alternative de l'avant-bras droit, se maintenant plus longtemps cependant à l'état de flexion , et y revenant de suite dès qu'il est étendu ; faiblesse générale, urines et selles involontaires , pupilles normales.

Sous l'influence d'une application de sangsues aux tempes, d'applications froides à la tête et d'un purgatif, l'état du malade s'améliore de nouveau , mais l'intelligence reste définitivement abolie , et les mouvements sont incertains et tremblotants, surtout ceux de l'extrémité supérieure droite.

Le 27, nouvelle attaque convulsive tétaniforme , cris inarticulés; après l'attaque , coma profond , interrompu de temps à autre par des secousses convulsives, respiration stertoreuse ; mort.

Autopsie trente-six heures après la mort. En enlevant le crâne, on constate un remarquable épaississement de tous les os de la voûte. Les sutures sont efl'acées, à peine apparentes. Entre les deux lames il n'existe plus de diploé. Le tissu osseux est plus compact, plus dur, éburné. Le frontal à une épaisseur de près de 1 centimètre; dans les régions les plus minces du temporal , l'os a une épaisseur de plus de 5 millimètres. La face interne de la voûte crânienne oflre des sillons vasculaires artériels très- profonds, mais, du reste, sa surface est

RÉSUMÉ CLINIQUE 185/|.-i855.

très-imie. La surface externe du crâne est parfaitement lisse, et le périoste n'offre rien d'anormal.

L'anatomie pathologique du crâne ayant été complétée plus tard par l'examen et la préparation sèche de la base, j'indiquerai immédiatement les lésions qui s'y rapportent.

L'hypertrophie constatée aux os de la voûte crânienne existe également d'une manière générale aux os de la base. Le rocher surtout fait une saillie plus grande dans la cavité crânienne ; cette cavité est manifestement rétrécie, et l'inspection prouve que l'hypertrophie s'est faite aux dépens de la table interne aussi bien que de la table externe des os. Les trous de la base ne sont pas rétrécis d'une manière très- évidente, à l'exception du trou déchiré postérieur gauche qui n'est plus qu'une fente assez étroite. La gouttière latérale gauche est très-peu profonde; à droite, au contraire, la gouttière du sinus latéral est très -profonde , et le trou déchiré n'est pas très-notablement rétréci. Néanmoins, en comparant les orifices de la base crânienne de cette tête avec ceux d'une série d'autres tètes sèches, on les trouve généralement d'un diamètre réduit au minimum, sans qu'il soit possible néanmoins d'affirmer une diminution évidente. Les sinus veineux de la dure-mère étaient gorgés de sang , les veines de la surface dés hémisphères très-distendues dans les petites ramifications. Infiltration séreuse du tissu sous-arachnoïdien plus considérable à gauche qu'à droite. Pie-mère généralement très -injectée, surtout à la partie antérieure des hémisphères.

La substance cérébrale est ferme ,. les circonvolutions tassées. La substance grise est d'une couleur beaucoup plus foncée qu'à l'état normal, sa teinte est violacée. La substance blanche- est d'une teinte jaune et offre une sablure générale extraordinaire. Les ventricules latéraux ne contiennent que peu de sérosité, l'hyperémie existe au même degré dans les corps striés, dans les couches optiques et dans les veines de la base.

Du reste , aucun changement de consistance de la pulpe , et pas de trace d'exsudation inflammatoire. Rien, en un mot, qu'une hyperémie veineuse extraordinaire et générale.

Je ne pense pas qu'il soit possible de considérer chez notre malade les lésions fonctionnelles observées pendant la vie

OSTÉOSCLÉROSE DU CRANE.

comme indépendantes des altérations matérielles révélées par l'autopsie. Dans une pareille supposition il faudrait admettre une névrose cérébrale; mais laquelle? Serait-ce une épilepsie idiopathique? L'épilepsie peut, sans aucun doute, amener l'imbécillité et la mort. Un épileptique qui succombe pendant l'accès peut sans doute aussi offrir, comme notre malade, des traces d'hyperémie cérébrale plus ou moins considérable. Mais, pour peu que l'on analyse l'enchaînement, la succession, la marche des lésions fonctionnelles, l'idée d'une épilepsie idiopathique devient insoutenable. C'est par une céphalée presque continue et une grande irritabilité que l'affection de notre malade a débuté. Les troubles de la motilité sont d'abord peu intenses et sont accompagnés, dès le début, d'un état d'imbécillité, de la perte de la mémoire et de la parole. Ce n'est pas ainsi que marche l'épilepsie. Les intervalles des accès, au début, rendent au cerveau toute sa liberté fonctionnelle; ce n'est que plus tard, après des attaques. nombreuses et répétées à de courts intervalles , que l'imbécillité se produit quelquefois comme phénomène ultime.

Notre malade avait quelques-uns des symptômes de la démence paralytique. Démarche chancelante^ faiblesse des extrémités inférieures, en même temps que prostration des fonctions intellectuelles; mais il avait de plus des accès convulsifs, une céphalée très-intense, et la succession des accidents qui cadre difficilement avec la physionomie symptomatique de la démence paralytique.

Avant de recourir à de telles hypothèses, n'est-il pas plus rationnel de se demander si les lésions matérielles et palpables constatées à l'autopsie sont insuffisantes pour rendre compte de l'altération des fonctions cérébrales. Un crâne qui s'épaissit outre mesure, une hypertrophie des os qui se fait en partie aux dépens de la capacité de la cavité, ne doit-elle pas exer-

lili RÉSUMÉ CLINIQUE i85/l-1855.

cer d'inllueiice sur le contenu, c est-à-dire sur le cerveau? La compression, la gêne d'un organe aussi impressionnable, logé à l'étroit dans une cavité qui se rétrécit de plus en plus, ne sont-elles pas suffisantes pour rendre compte de l'excessive irritabilité du malade, de la céphalée intense et continue qui marquent le début de cette allection, des accès convulsifs qui survinrent, de l'imbécillité, de la perte de la mémoire et de la parole ? Quand on compare les accidents offerts par notre malade avec ceux rapportés dans l'observation d'Ilg et même dans celle de Breschet, l'esprit est frappé d'une incontestable analogie. Dan& tous ces faits il est question d'accès épilepliformes, et dans l'observation d'Ilg on remarque une série d'autres lésions fonctionnelles qui ne peuvent se rapporter qu'à la compression.

D'un autre côté, la science nous parle d'une maladie cérébrale qui a par un autre mécanisme réalisé des conditions de compression générale et de gêne du cerveau analogues : c'est l'hypertrophie cérébrale. Eh bien, l'hypertrophie du cerveau a dans ses manifestations fonctionnelles, dans la marche et la succession des accidents, une frappante analogie avec la physionomie symptomatique de l'observation que nous avons relatée.

J'ai eu occasion d'observer, il y a un an, avec mon honorable confrère M. le docteur Schaller, un malade atteint d'une hypertrophie considérable du lobe cérébral moyen gauche , et je suis encore frappé de l'analogie symptomatique qui rapproche cette observation de celle que je viens de rapporter. Une céphalée continue, souvent atroce, la perte de la mémoire, un certain degré d'hébétude, une grande faiblesse musculaire générale, des accès convulsifs épileptiformes, une mort subite pendant une des attaques, une marche lente et graduelle de ces phénomènes qui n'ont déterminé la mort qu'au

LLGÈllE SIMPLE DE l'eSTOMAC.

bout d'une année au moins, tels avaient été les symptômes de ce cas d'hypertrophie.

Que le cerveau augmente de volume ou que la cavité se rétrécisse, la gêne de Torgane et sa compression en seront également le résultat; l'analogie de la cause directe implique Tanalogiè de l'effet, qui se révèle par la similitude des symptômes.

J'hésite à invoquer le rétrécissement des orifices comme cause de l'hyperémie veineuse extraordinaire observée chez notre malade. Ce rétrécissement n'était pas assez évident pour permettre une telle conclusion. Le trou déchiré postérieur gauche était seul d'un diamètre disproportionné; mais comme le trou gauche est souvent notablement plus petit que le droit, je ne puis pas considérer le fait observé comme absolument anormal.

L'hyperémie peut donc avoir été ultime. Néanmoins, quand on se rappelle l'influence thérapeutique produite à dilférentes reprises, chez notre malade, par les émissions sanguines et le froid, une hyperémie habituelle du cerveau paraît probable. Cette hyperémie peut très-bien avoir été entretenue par une certaine gêne de la circulation de retour, produite par une diminution même minime des orifices qui livrent passage aux veines cérébrales.

Parmi les affections variées qui figurent dans notre relevé semestriel, je crois devoir faire une mention plus spéciale :

i° De f ulcère simple de Vestomac.

Cette affection n'est rien moins que rare, mais elle est trèssouvent méconnue. A son début, en effet, l'ulcère simple est d'ordinaire confondu soit avec la gastralgie, la dyspepsie, ou

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la gastrite chronique ; dans une période plus avancée de son évolution, l'ulcère devient perforant et imite le cancer de l'estomac.

Je rapporterai d'abord une observation de cette dernière catégorie, puis je signalerai quelques cas moins graves et j'indiquerai la médication qui m'a le plus souvent réussi dans le traitement de cette affection.

Observation.

Le nommé Michel Pfïeger, de Lutzelhouse, âgé de 34 ans, manœuvre, d'une constitution primitive robuste , d'un tempérament bilieux, s'était toujours bien porté jusqu'à l'âge de 20 ans.

En 1841, étant occupé à la réparation d'un pont, il passa une journée presque tout entière dans l'eau glacée. Le soir il fut pris de vomissements, de douleurs épigastriques, de pyrosis insupportable. Pendant six semaines ces accidents persistèrent, sans fièvre. A différentes reprises les vomissements avaient amené du sang noir ; toute substance alimentaire était rejetée , et les boissons même étaient difficilement supportées.

Peu à peu les accidents gastriques se calmèrent. Sous l'influence du régime lacté , les forces épuisées reparurent; mais le malade né revint jamais à un état de santé parfait. Ses fonctions restèrent altérées.

Les vomissements spontanés avaient disparu. Pendant l'état de vacuité de l'estomac, le malade n'éprouvait point de douleur, mais deux ou trois heures après l'ingestion des aliments, des constrictions , des douleurs brûlantes, des aigreurs, se manifestaient d'ordinaire. Quelquefois ces accidents disparaissaient au bout de quelques heures, d'autres fois ils se prolongaient plus longtemps, et alors le malade, pour y mettre un terme, provoquait un vomissement artificiel, en introduisant un doigt dans l'isthme du gosier.

Les symptômes gastriques sus-mentionnés durent depuis des années avec des rémissions et des exacerbations surtout provoquées par le moindre écart de régime. Une nutrition incomplète et un amaigris-

ULCÈRE SIMPLE DE l'eSTOMAC. 717

sèment considérable et progressif ont été le résultat de ces longues souffrances.

A Ventrée du malade à Vhôpital, le 16 novembre 1855, on constate l'état suivant :

lo Teint terreux, physionomie abattue, marasme sans fièvre.

2° Langue normale peu de sensibilité à la pression de la région épigastrique ; la palpation profonde ne constate aucune espèce de tumeur; mais par la percussion l'on constate que l'estomac est volumineux , distendu par des gaz ; il occupe toute la région épigastrique, et s'étend jusqu'au-dessous de l'ombilic. Le foie est normal , le ventre souple, indolent, constipation habituelle.

3» Rien d'anormal dans les autres organes.

Prescription : Régime lacté, trois verres de lait dans la journée. Eau de Vichy, un demi-verre. Lavement purgatif.

Le 17, le lait n'est pas supporté ; il a provoqué, peu de temps après son ingestion , des douleurs , des éructations , des nausées , de la tension épigastrique. Ces souffrances ont duré plusieurs heures. Pour y mettre un terme, le malade s'est fait vomir. Les matières qu'il a rendues sont composées de lait coagulé et d'une matière noire, couleur marc de café : c'est du sang altéré par un séjour prolongé dans l'estomac.

Ces accidents se reproduisent les jours suivants. Aucune alimentation n'est supportée, l'opium calme un peu les douleurs, mais le malade ne se trouve soulagé qu'après avoir vomi et quand l'estomac est vide.

Le nitrate d'argent, à petites doses, 1 milligramme, trois fois par jour; le magister de bismuth, les révulsifs, ne produisent aucun amendement. L'amaigrissement et la faiblesse augmentent; après un mois de séjour à l'hôpital, le malade succombe.

Autopsie : L'estomac est énormément distendu ; il occupe toute la région supérieure du ventre et s'étend jusqu'au-dessous de l'ombilic. Le côlon est refoulé en bas. Les intestins grêles occupent la région hypogastrique et la fosse iliaque gauche.

La grande courbure de l'estomac mesure 81 centimètres , la petite courbure 26 centimètres. Perpendiculairement de l'œsophage au grand cul-de-sac, la largeur de l'estomac est de 20 centimètres; à la. région pylorique, de 13 centimètres.

UÉSllMK CLINIQUE 185/|-1855.

Quoique très-distendu par des gaz, l'estomac ne contient que peti de liquide floconneux, couleur marc de café. En avant du pylore existe un ulcère occupant toute la circonférence de cette partie de l'organe; son étendue mesure 10 centimètres; sa largeur est de 5 centimètres. Le bord supérieur de la bande ulcérée est taillé à pic, comme par un emporte-pièce; il est constitué par un tissu dur, comme lardacé, mais sans notable augmentation de substance.

Le bord inférieur de l'ulcère est formé par le pylore lui-même.

Ce bord n'est que peu épaissi, moins dur que le bord supérieur. L'orifice pylorique admet facilement le pouce, et n'est point rétréci.

Le fond de l'ulcère est mamelonné, pâle. Il est constitué, en arrière, en grande partie, par le pancréas à nu; le tissu de cet organe est un peu plus dur, mais nullement altéré; il remplace en partie la paroi postérieure de l'estomac. Le reste de cette paroi est formé par les tuniques de l'estomac plus ou moins détruites, et adhérentes au pancréas. On trouve, de plus, au fond de l'ulcère un petit grumeau sanguin qui, enlevé, laisse à découvert l'orifice d'une artère ouverte. Le canal cholédoque non oblitéré passe également à nu sur le fond de l'ulcère.

Il n'existe aucune trace de produit hétéroplastique, ni encéphaloïde, ni squirrheux au fond de l'ulcère. C'est une simple perte de substance avec induration des tissus et adhérence aux organes sous-jacents.

Le reste de la muqueuse gastrique et les autres organes sont sains.

Du point de vue symptomatique, l'affection que je viens de décrire offre incontestablement une grande analogie avec le cancer du pylore. Le diagnostic cependant est souvent possible, et dans le cas spécial il a pu être assez facilement établi, eu se fondant : 1° sur la longue durée de l'affection (quatorze ans); le cancer du pylore ne se prolonge pas pendant un aussi grand nombre d'années, son évolution est beaucoup plus rapide; 2° sur l'absence de toute induration, de toute tumeur appréciable à la palpation profonde.

Du point de vue cmatomo-pathologique il est impossible de confondre cette lésion avec le cancer. Elle en diffère par l'absence du tissu cancéreux proprement dit, il n'y avait là ni

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tissa squirrheiix, ni encéphaloïde. L'induration des bords ne saurait être assimilée au squirrhe ; cette induration se retrouve aux bords de l'ulcère variqueux de la jambe, et partout où il existe une phlegmasie Chronique ulcéreuse. Le fond de l'ulcère n'était pas constitué par des organes dégénérés, mais par le tissu normal des organes qui forment, si je puis dire, bouchon, après avoir contracté des adhérences'avec les parois de l'estomac.

Dans les cas où l'ulcère destructeur des parois de l'estomac ne rencontre pas d'organe sous-jacent capable de remplacer la perte de substance des tuniques, la perforation conduit immédiatement à l'épancliement des contenta gastriques dans la cavité péritonéale, d'autres fois les adhérences se rompent et le même effet se produit. J'ai observé deux cas de ce genre. Dans l'un, la paroi antérieure et la petite courbure de l'estomac avaient contracté des adhérences avec le foie, qui formait le fond d'un ulcère perforant. La rupture des adhérences avait donné lieu à une péritonite aiguë mortelle.

Dans l'autre, des adhérences avec le pancréas analogues à celles de l'observation précédente, s'étaient décollées sous l'influence de l'ingestion d'une grande quantité de cerises que le malade avait avalées avec les noyaux.

L'observation que je viens de citer a démontré l'érosion d'une artère non oblitérée. L'hémorrhagie n'a cependant pas été très-grave, peut-être en raison de l'obturation de l'orifice béant par un coagulum de sang. Mais j'ai vu périr un malade d'hématémèse, par suite de l'érosion d'une artère assez volumineuse, béante au centre d'un ulcère perforant.

Dans l'observation que j'ai citée, l'ulcère perforant était arrivé au dernier terme de son développement. Après quatorze années de durée, il avait détruit une grande partie de la portion pylorique de l'organe, et dans de telles conditions la gué-rison peut être considérée comme impossible.

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Mais il s'en faut de beaucoup que l'issue de cette affection soit toujours aussi luneste. A une période même avancée de son évolution, l'ulcère simple peut encore guérir.

J'ai traité un malade qui, après avoir souiliert pendant des années d'accidents gastriques graves, avec vomissements marc de café, avait offert pendant un an tous les caractères d'une guérison complète, quand, peu à peu, des accidents de rétrécissement du pylore se manifestèrent consécutivement et, devenant de plus en plus graves, amenèrent une terminaison mortelle. A l'autopsie, je ne trouvai qu'une cicatrice annulaire parfaitement lisse et non indurée, sans épaississement des' parois, mais rétrécissant l'orifice pylorique au point d'admettre à peine une plume de corbeau.

Une autre de nos malades, guérie d'accidents gastriques graves qui avaient duré plusieurs années, mourut trois ans après de pneumonie. A l'autopsie, j'ai constaté une cicatrice stellaire de la grandeur d'une pièce de vingt sous, dans la région pylorique de l'estomac.

C'est à des ulcères guéris, ou du moins favorablement modifiés, que je crois devoir rapporter quatre autres cas d'affection gastrique ancienne et grave, observés pendant ce semestre. Je ne transcrirai pas ces observations qui, sauf le degré d'intensité et la durée moins longue de la maladie, présentent une grande analogie symptomatique avec l'observation précédente.

Le traitement qui a heureusement modifié les accidents, et qui m'a rendu de remarquables services dans des cas analogues, consiste dans l'emploi des moyens suivants :

1° La diète lactée pure. Selon la susceptibilité de l'estomac, je commence par des doses plus ou moins fortes de lait pur ou coupé avec de l'eau de Yichy. Dans certains cas, les malades ne supportent que quelques cuillerées, dans d'autres j'ai

ULCÈRE SIMPLE DE l'eSTOM/VC.

pu commencer par deux ou trois verres. En évitant toute espèce d'aliment solide, la quantité de lait est augmentée successivement. J'ai pu arriver quelquefois jusqu'à plusieurs litres (5 à 6) par jour, quantité suffisante pour réparer déjà en partie la nutrition d'ordinaire profondément altérée. Il est indispensable de faire durer la diète lactée un temps suffisant, ce temps ne peut pas être déterminé à priori; on peut tenter le passage à une autre alimentation, quand les malades digèrent sans accidents de fortes doses de lait. Ce passage est toujours un point très-délicat ; ce n'est que lentement, progressivement et en tâtonnant que ce changement peut être heureusement opéré. La plus grande docilité de la part des malades est nécessaire.

2° Le nitrate d'argent à Vintérieur. Je commence d'ordinaire par trois pilules de 1 à 2 milligrammes. Une pilule le matin, une à midi et une le soir. Chaque pilule est prise au moins une heure avant le lait. Le nitrate d'argent est administré à dose progressive ; cette dose peut être portée jusqu'à 3 et quelquefois jusqu'à 5 centigrammes en trois fois.

3° Comme adjuvants nous avons employé : l'eau gazeuse , ^'eau de Vichy ; la glace en cas de vomissements fréquents ou d'hématémèse ; la morphine pour calmer la douleur ; les émissions sanguines locales, quand il existait une grande sensibilité à la pression, des frictions avec la pommade stibiée sur la région épigas trique^.

' Un progrès notable dans le traitement de l'ulcère simple a êié réalisë depuis la publication de cette revue clinique, par l'emploi d'une pompe stomacale à double effet; à l'aide de cet instrument, M. le professeur Kiissmaul a propose? d'évacuer les matières retenues dans la cavité gastrique et d'en laver les parois par des irrigations méthodiques. Une simple sonde œsophagienne, transfonnée en siphon à l'aide d'une allonge munie d'un entonnoir en verre, a heureusement remplacé, dans ces derniers temps, la pompe à double effet par un appareil plus simple et plus facile à manier. — L'expérience a consacré la méthode de traitement proposée par M. Kûssmaul; elle constitue un progrès thérapeutique positif.

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2° De V abcès du foie.

On sait depuis longtemps que les calculs rénaux donnent lieu àuneinllanimation néphri tique qui se termine fréquemment par la suppuration du rein. Les calculs biliaires peuvent exercer une influence analogue sur le foie. L'observation suivante est un exemple remarquable de ce rapport de causalité.

Observation.

Calculs biliaires, hépatite consécutive, abcès du foie.

Barbe Wolff, âgée de 58 ans, laveuse, d'une bonne constitution, mère, de onze enfants, s'est toujours bien portée, sauf une atteinte de choléra au mois d'août 1855. Promptement rétablie , son état de santé habituel n'a pas été troublé jusqu'au mois d'octobre 1855.

Le 3 de ce mois, sans cause connue, douleurs vives à l'épigastre et dans l'hypochondre droit, ictère avec selles décolorées et urines foncées. Les douleurs sont intermittentes , sans fièvre, mais très-aiguës et quelquefois accompagnées de nausées et de vomissements ; crampes dans la jambe gauche au moment des douleurs. La malade dit n'avoir pas rendu de calculs biliaires. Après plusieurs alternatives de mieux et de rechutes douloureuses, la malade entre à la clinique le 12 octobre 1855.

A son entrée on constate l'état suivant :

1° Ictère général : Urines foncées en couleur, devenant vertes par l'addition de l'acide nitrique, selles décolorées.

2o Douleurs spontanées dans la région épigastrique et dans l'hypochondre droit. Pression très-pénible et provoquant des élancements douloureux.

3» Augmentation notable du volume du foie, qui dépasse le rebord des fausses côtes de deux travers de doigt.

4° Point de fièvre. Inappétence, peu de soif.

Prescription. Huit sangsues à la région épigastrique. Un bain. Eau de Vichy pour boisson . Friction mercurielle avec 4 grammes d'onguent.

Les jours suivants ce traitement est continué, les douleurs sont moins vives, l'ictère disparaît et tout semble annoncer une amélioration ])ro-

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