ABCÈS 1)L FOIE

grosseur d'une noisette. Ce calcul est mobilô et laisse entre les parois un espace qui permet le passage de la bile dans le canal cholédoque. Le canal cystique , également dilaté, ne contient que du mucus ; la vésicule du fiel, revenue sur elle-même, ne contient que quelques petits calculs à facettes. Le canal hépatique et ses divisions sont considérablement dilatés. En suivant la branche du canal qui se dirige vers l'abcès, on la trouve dilatée dans toute son étendue jusque dans l'abcès même, dans lequel cette branche s'abouche librement. La cavité de cette branche contient une matière grumeleuse, purulente, mêlée à la bile. Les autres divisions du canal hépatique contiennent de la bile.

La substance du foie est plus jaune verdâtre qu'à l'état normal, mais du reste sans altération apparente.

La muqueuse duodénale est hyperémiée, tomenteuse, enflammée.

Les autres organes sont sains.

Réflejcions.

La cause première des accidents doit être incontestablejnent attribuée à des calculs biliaires. La dilatation considérable de l'orifice et de la portion du canal cholédoque, au-dessous du calcul engagé au point de bifurcation, semble indiquer que cette partie du canal a déjà antérieurement livré passage a un calcul assez volumineux. Ce fait s'est sans doute produit à l'époque où la malade a éprouvé \es premiers accès douloureux avec ictère. Plus tard, un second calcul, moins volumineux, a franchi le canal cystique et a déterminé la nouvelle série d'accidents révélés par l'histoire symptomatique de. la maladie. Ce calcul engagé n'obturait pas complètement le canal cholédoque ; la bile, sans arriver dans le canal cystique, pouvait fluer à côté de lui vers l'intestin; de là l'absence de l'ictère après la première rechute.

Une inflammation chronique de l'appareil excréteur, entre-^ tenue par la présence du corps étranger et incessamment renouvelée, se révèle par les accès d'hépalalgie. Cette inflam-

IIÉSUMÉ CLINIQUE 1854-1855.

mation s'est étendue au parenchyme du foie et a fini par produire une suppuration de l'organe. C'est à l'hépatite suppurée que se rapporte manifestement la dernière série de symptômes observés pendant le mois de mars, les frissons répétés , la fièvre , les nausées, les vomissements, la prostration profonde, l'épuisement et enfin la mort.

Le diagnostic de la nature de la maladie et de ses difi'érentes phases d'évolution a pu être assez positivement établi. L'existence de calculs biliaires et celle d'une hépatite consécutive étaient évidentes. Les symptômes de la dernière période, les frissons répétés, la fièvre continue, l'affaissement de la malade , ne laissaient que peu de doutes sur la terminaison par suppuration. Mais le siège précis de la lésion est resté inconnu jusqu'à Tautopsie.

Aucun symptôme extérieur n'était venu révéler la situation de l'abcès hépatique. Creusé dans l'épaisseur du foie et séparé de la surface par une couche de tissu, sans adhérences avec la paroi costale , l'abcès était inaccessible aux moyens d'investigation physique. Le diagnostic d'hépatite suppurée, infiniment probable, devenait par conséquent inutile à l'intervention thérapeutique.

Il n'en est pas toujours ainsi. La science possède un certain nombre d'observations d'abcès du foie se révélant au dehors par des symptômes significatifs. Quand le foie est volumineux, et que l'abcès est situé à la surface convexe de l'organe faisant saillie au-dessous du rebord des fausses côtes^ il est quelquefois possible d'en constater la présence par la palpation abdominale. La chirurgie peut intervenir avec chances de succès dans des conditions de ce genre.

Si l'abcès a contracté des adhérences avec les parois abdominales, il peut s'ouvrir spontanément au dehors, ou bien il peut être artificiellement ouvert. L'emploi du cautère polen-

ABCÈS Dl l'OlE.

tiel est toujours préférable dans ces cas, parce qu'il enflamme les tissus; cette inflammation consolide les adhérences ou même les établit.

Le diagnostic reste toujours beaucoup plus obscur, quand l'abcès hépatique est recouvert par les côtes. Sans doute le foie suppuré peut contracter des adhérences et se faire jour spontanément au dehors ; mais dans le cas contraire il est fort diflicile, vu l'impossibilité de pratiquer convenablement la palpation, de s'assurer de la situation précise d'une collection purulente sous-costale.

Ces diflîcultés se révèlent dans un second cas d'abcès du foie observé dans le cours du semestre.

Voici le résumé de ce fait.

Observation.

Le nommé Schwartz, âgé de 40 ans, cultivateur, d'une constitution primitive robuste, a séjourné de 1839 à 1842 en Afrique, où il a été affecté de diarrhée. De retour en France, il s'e st toujours bien porté jusqu'en 1852.

11 y a dix-huit mois, après une affection aiguë, caractérisée par àes douleurs profondes dans Fhypochondre droit et de la fièvre, il s'était développé une tumeur fluctuante, au niveau de la neuvième côte, sur la partie latérale et inférieure de la poitrine. Cette tumeur fut ouverte par une incision, qui donna issue à une grande quantité de pus. L'abcès ouvert avait suppuré longtemps; puis, au bout de quelques mois, l'écoulement purulent avait cessé. Mais le malade continuait à souffrir de douleurs profondes, ses forces ne revinrent pas, il est resté languissant et n'avait jamais pu travailler depuis. Entré une première foisàla clinique, le 18 septembre 1854, il présente les symptômes suivants :

i° Amaigrissement et aspect cachectique, teint pâle.

2" Foie volumineux, dépassant le rebord des fausses côtes de plusieurs travers de doigt, et remontant plus haut qu'à l'état normal. La palpation est douloureuse.

HIÎSUMlî CLINIQUIÎ 185/|-'1855.

3" Douleurs profondes et sourdes dans la région liépatique; ces douleurs s'exaspèrent fréquemment et deviennent alors pongitives. 4" Mouvement fébrile irréj^ulier sans frisson. 5° Inappétence.

Sous l'influence d'applications répétées de ventouses et de cataplasmes, de frictions mercurielles poussées jusqu'au prodrome de salivation, les douleurs diminuent progressivement et le foie revient à peu près à son volume normal. La nutrition se fait mieux, et le malade, se croyant guéri, quitte le service le 9 décembre 1854..

Peu de temps après, les douleurs reviennent plus intenses que Jamais, et bientôt le malade rentre à la clinique.

Il avait considérablement maigri, était en proie à une fièvre continue avec frissons irréguliers. Point d'ictère, inappétence, souvent selles diarrhéiques.

Douleurs profondes continues, tantôt sourdes, tantôt aiguës et brûlantes dans l'hypochondre droit. Le foie ne dépasse pas le rebord des fausses côtes. L'abdomen est souple et douloureux vers l'hypochondre droit.

L'exploration des parois costales de la région hépatique ne révèle pas de fluctuation, l'ancienne cicatrice est solide. Nulle part on ne remarque ni rougeur ni tuméfaction de la peau.

En arrière le foie s'étend très-haut , et en avant il arrive jusqu'au mamelon.

L'ensemble des symptômes et la marche de la maladie, un abcès antérieurement ouvert au dehors, puis cicatrisé, sans que les accidents aient disparu, devaient faire admettre l'existence d'une collection purulente sous-costale. Mais le siège précis de cette collection restait indéterminé.

Dans ces conditions, après une consultation avec notre chef des cliniques, M. le professeur agrégé Herrgott, nous nous décidâmes à pratiquer une ponction exploratrice avec un trocart très-fin , aux environs de l'ancienne cicatrice.

Aucun liquide ne fut amené par la ponction. N'ayant pas d'autre guide que la cicatrice de l'ancien abcès, nous dûmes renoncer à ce genre d'exploration.

Les accidents restèrent les mêmes après la ponction exploratrice.

Au bout de huit jours , des symptômes de péritonite aiguë, ballon-

ACClDliJNTS GÉUliBHAlX, SLITE DE MÉPIJKITE.

iieiuent du ventre, douleurs généralisées aiguës de: l'abdomen , face grippée, pouls fdiforme, sueurs froides, affaissement rapide, Amenaient la mort du malade.

A l'autopsie nous constatons :

Une péritonite aiguë suppurée, due à l'ouverture dans la cavité péritonéale d'un énorme abcès, situé à la partie antérieure et convexe du lobe gauche du foie. La cavité de l'abcès est creusée profondément dans le tissu hépatique. La paroi antérieure est formée par les côtes recouvertes de fausses membranes très-épaisses et anciennes.,.,;]jeti foie est assez généralement adhérent au diaphragme et aux côtes ; son volume est augmenté' surtout en épaisseur. En dehors de l'abcès, le tissu est normal. La ponction exploratrice avait été faite trop sur le côté, à 8 centimètres en arrière de la collection purulente. Le trocart avait pénétré dans le tissu hépatique, mais sans y produire de lésion consécutive notable.

3° Des accidents cérébraux , ~ suites de maladie rénale de

Bright.

La fréquence des accidents cérébraux consécutifs a la maladie rénale de Bright est un fait clinique aujourd'hui généralement admis. Quand ces accidents se produisent à la suite d'autres symptômes de maladie rénale , le diagnostic de leur nature spéciale est d'ordinaire facile ; mais quand l'affection cérébrale consécutive est la seule manifestation syraptomatique d'une maladie de Bright latente, elle peut être facilement confondue avec des lésions cérébrales idiopathiques ou avec d'autres affections nerveuses. Parmi six cas de néphrite albumineuse observés dans le cours de ce semestre, deux se rap- - portent à des lésions rénales qui ne se sont révélées que par des accidents cérébraux formidables. Dans l'un de ces cas, le diagnostic a néanmoins été établi, grâce à l'examen de l'urine. Dans l'autre, la nature de l'alïection a été méconnue jusqu'au moment de l'autopsie.

RESUMlî CLINIQUE 185/l-j855.

Observation.

Maladie de Bright latente, diarrhée chronique, convulsions cl coma, urines albumineuses, mort rapide, reins atropines.

Catherine Frantz, âgée de 24 ans, ouvrière en tubac, d'une cliélive constitution, atteinte d'aménorrhée depuis quatre ans, avait travaillé jusque dans ces derniers temps, malgré une diarrhée qui l'épuisait depuis un mois.

Le lo»" mars, sans cause apparente, accès convulsif avec perte de connaissance qui se renouvelle jusqu'à sept .fois dans les vingt-quatre heures et qui dure chaque fois un quart d'heure environ. Dans l'intervalle des accès, état subcomateux.

Le 2 mars, la malade est transportée à la clinique. A un premier examen, l'on constate l'état suivant : physionomie abattue, teint pâle, ni bouffissure de la face ni infiltration ; amaigrissement notable , état de somnolence et d'hébétude ; la malade paraît indifférente à tout ce qui l'entoure, les réponses sont difficiles, et l'on ne peut obtenir d'elle aucun renseignement sur ses antécédents ; une personne de sa famille qui l'accompagne a fourni les détails susmentionnés.

Les narines sont pulvérulentes; la langue, couverte d'un enduit muqueux épais, porte l'empreinte des dents et une plaie que la malade s'est faite pendant les accès convulsifs.

La malade prétend n'avoir pas de céphalalgie ; elle ne se plaint de rien. Pas de raideur à la nuque. Le ventre est indolent et tous les organes paraissent sains. Pouls lent, 80, petit; peau fraîche. En examinant l'urine retirée à l'aide du cathétérisme, on constate par l'acide nitrique un précipité albumineux très-abondant. L'urine est du reste pâle verdâtre louche. Prescription : sinapismes, potion avec 2 grammes d'éther sulfurique.

L'état de calme se prolonge pendant douze heures, puis la malade est prise de convulsions qui durent toute la nuit; selles liquides et urines involontaires.

Le 4 mars, état comateux sans fièvre, pouls à 70, petit, langue et dents fuligineuses, narines pulvérulentes; on constate de nouveau l'albumine dans l'urine. Dans la journée, râle trachéal, respiration convulsive, mort dans la nuit.

Autopsie. Aucune lésion apparente, ni dans le cerveau ni dans les

ACGIDEIVTS CÉUÉIiUALX, SUITE DE NÉPlIlUTE. 7ol

méninges, pas d'infiltration du tissu sous-arachnoïdien, peu de liquide dans les ventricules. Estomac et intestin grêle sains. Dans le ( côlon, rougeur par plaques, un peu d'épaississement de la muqueuse; du reste, rien d'anormal.

Reins atrophiés; ils ont à peine la moitié de leur volume normal ; leur longueur est de 8 centimètres, leur largeur est de 3 centimètres, leur épaisseur de 15 millimètres.

Le tissu adipeux périrénal est atrophié. La capsule fibreuse pré- ; sente dans différents points des vaisseaux veineux, variqueux et hyperémiés; elle adhère intimement à la substance corticale et ne peut en être détachée sans déchirure. La surface rénale est grenue et bosselée; le tissu du rein est généralement pâle, exsangue, parsemé de granulations jaunes en petit nombre; la consistance est flasque, molle, mais peu friable. L'atrophie est générale, mais porte plus particulièrement sur la substance corticale, qui n'a plus que 1 millimètre d'épaisseur. Le reste est constitué par une substance assez homogène, dans laquelle on distingue néanmoins les cônes dont le dessin n'est que faiblement accentué.

Les bassinets et calices n'offrent rien d'anormal.

Réflexio?is.

Il est évident, d'après les résultats de la nécroscopie, que la maladie rénale était très-ancienne ; elle ne s'était néanmoins révélée par aucun de ses symptômes habituels ; jamais la malade n'avait eu ni œdème des extrémités, ni bouffissure de la face ; un état cachectique lentement développé et une diarrhée chronique minaient les forces de la malade, sans cependant la rendre impropre au travail. C'est dans ces conditions qu'éclatent inopinément des accidents cérébraux convalsifs et comateux qui nécessitent l'entrée de la malade à l'hôpital. En ville, on avait porté le diagnostic de méningite. Si ce diagnostic n'a pas été admis d'emblée à la clinique, c'est parce ([uc d'abord la forme convulsive éclampsique de la méningite est assez rare chez l'adulte; c'est qu'en second lieu l'habitus

732 RÉSUMÉ CLINIQUE 185/1 -j 855 .

cachectique de la malade semblait indiquer une affection chronique; c'est parce qu'enlin nous n'ignorions pas que des maladies rénales pouvaient produire des perturbations fonctionnelles cérébrales analogues. C'est en raison de ces doutes que nous dûmes procéder à l'examen de l'urine, et comme la malade n'en avait point rendu depuis son entrée, nous pratiquâmes le cathétérisme.

Des urines rares, fortement albumineuses, rendaient le diagnostic d'une maladie de Bright avec accidents cérébraux infiniment plus probable que celui d'une phlegmasie idiopathique des méninges. On peut dire néanmoins que dans le cas spécial le diagnostic est resté sans influence notable sur le traitement. Toute médication devait échouer en face d'une atrophie rénale aussi avancée, et l'affaissement de la malade ne permettait plus qu'une médication palliative et symptomatique.

Il n'en est pas toujours ainsi. La néphrite albumîneuse aiguë n'est pas incurable ; or, la néphrite albumineuse aiguë peut, elle aussi, donner lieu à des perturbations fonctionnelles nerveuses qui simulent d'une manière remarquable la physionomie symptomatique de la méningite. Je crois donc utile d'insister sur la nécessité d'un examen attentif de l'urine, même dans les cas où les symptômes nerveux semblent le mieux justifier le diagnostic d'une affection primitive du cerveau ou de la moelle. L'analyse de l'urine est une donnée tellement importante, qu'il sera convenable d'employer le cathétérisme dans les cas où l'excrétion de l'urine se trouve entravée par une cause quelconque; à l'appui de ce précepte, je rapporterai l'observation suivante :