C. lies rapports des néphrites avec les affections

cardiaques sont, sinon plus fréquents, du moins plus complexes et plus variés. Vous pouvez en juger par nos deux malades, qui, l’un et l’autre, étaient atteints d’affection cardiaque, mais d’affection cardiaque différente dans les deux cas.

Ici on peut observer les trois ordres de rapports: 1° la néphrite produit l’affection cardiaque; 2° l’affection cardiaque produit sinon la néphrite proprement dite, du moins une sorte de congestion d’où résulte l’albuminurie ; 3° la néphrite et l’affection cardiaque sont simultanément produites par une cause commune.

L’altération du cœur que nous avons observée chez notre premier malade, l’hypertrophie du ventricule gauche, est le type de la première action. Vous savez que c’est surtout dans les néphrites interstitielles qu’a été observée l’hypertrophie du ventricule gauche: chez notre n° 1, la néphrite était mixte, au moins autant parenchymateuse qu’interstitielle; l’hypertrophie était remarquable; chez notre n° 14, dont la néphrite était également mixte, il n’y avait pas la moindre hypertrophie, au contraire ; il n’est donc pas prouvé que la nature de la néphrite soit tout dans cette complication.

Vous savez aussi que trois théories principales ont été données de cette hypertrophie du ventricule gauche. La première veut qu’elle soit le résultat de l’entrave apportée à la circulation artérielle, par l’obstacle qu’elle éprouve dans la sphère d’irrigation de l’artère rénale, qui est très-volumineuse; c’est la doctrine allemande, celle de Traube, qui trouve encore un démenti dans notre fait du n° 1, car l’obstacle à la circulation rénale n’était ici

nullement absolu. La seconde doctrine, la doctrine anglaise, celle de Gull et Sutton, veut que l’hypertrophie du ventricule gauche provienne de l’artérite, qui accompagne ordinairement la néphrite; je l’avais un moment adoptée, parce qu’en effet l’artérite est une compagne habituelle de la néphrite; je l’ai abandonnée depuis, forcé de constater par l’observation que si cette artérite est à peu près constante, elle est souvent trop limitée pour constituer un obstacle sérieux à la circulation, et l’exemple de notre n° 1 nous prouve que cette artérite, qui n’a pu il est vrai être examinée partout, était trop restreinte pour qu’on puisse l’accuser d’avoir produit à elle seule l’hypertrophie cardiaque. Enfin la théorie française, celle de Potain, a incriminé l’action réflexe de la lésion rénale sur la circulation capillaire de la peau. Il est, en effet, positif à mes yeux que, quelle qu’en soit la nature, action réflexe ou artérite, la circulation dans les néphrites rencontre souvent un obstacle du côté de la peau. Mais l’hypertrophie du cœur est-elle toujours et nécessairement due à un obstacle à la circulation artérielle ? Notre fait protesterait encore contre cette doctrine absolue. Rappelez-vous les tracés sphygmographiques que nous avons obtenus et qui représentaient le type le plus pur des tracés de l’insuffisance aortique avec le crochet considéré comme pathogmonomique; il n y avait cependant pas la moindre insuffisance aortique, mais un défaut de tension artérielle, véritable cause du crochet. Il y a donc à chercher une autre doctrine, et celle de Debove et Letulle, qui admettent une lésion simultanée du rein et du cœur avec prolifération conjonctive assez abondante pour produire une

hypertrophie cardiaque, pourra bien trouver place dans cette pathogénie complexe et variée.

Notre n° 14 n’avait pas la moindre hypertrophie du cœur. Ici la lésion rénale et la lésion cardiaque ne dépendaient probablement pas l’une de l’autre, mais une commune influence les avait également provoquées. Le cœur de notre n° 14 était un cœur d’alcoolisé, c’està-dire un cœur où dominait la dégénérescence granulograisseuse, la plus fréquente des lésions cardiaques de l’alcoolisme. Cette altération du muscle cardiaque est tantôt accompagnée d’hypertrophie et tantôt de dilatation, qu’elle soit ou non accompagnée de péricardite sèche et d’endartérite, ce qui est commun , ou d’endocardite, ce qui est rare.

Parmi les affections capables de provoquer simultanément une lésion cardiaque et une inflammation rénale, je dois vous signaler surtout l’arthritis, et notamment l’arthritis sous forme de goutte, où elle produit des lésions de l’orifice aortique avec artérite en même temps que des néphrites interstitielles atrophiques, tandis que sous forme de rhumatisme elle détermine plus fréquemment des lésions cardiaques, surtout sous forme de lésions mitrales , et plus rarement des néphrites.

La blennorrhagie, qui, dans ses formes graves, peut produire des néphrites ou pyélo-néphrites ascendantes, que je vous ai signalées à la clinique et dont le docteur Garcin a fait le sujet d’un travail spécial, peut aussi, dans des cas exceptionnels, provoquer des endo et des péricardites. La syphilis constitutionnelle peut également causer ces deux ordres de lésions, que l’on observe

encore clans la scarlatine, clans T impaludisme, et qui sont possibles dans tous les ordres de cachexies et d'intoxications. Il n’est donc pas rare que l’affection cardiaque et la néphrite, effets communs d’une même cause, apparaissent simultanément.

Enfin, vous le savez, sinon la néphrite vraie, du moins la congestion permanente du rein avec modification de sa substance et albuminurie, n’est pas rare clans les affections cardiaques; elle appartient presque en propre aux insuffisances mitrales parvenues à une période avancée avec congestion pulmonaire et stase sanguine généralisée.

Un problème de diagnostic se présente au clinicien, difficile en apparence, facile en réalité : c’est celui de déterminer si l’affection cardiaque est fille, mère ou sœur de la néphrite.

Remarquez, messieurs, que l’affection cardiaque qui succède à la néphrite est musculaire et non valvulaire, qu’elle ne produit pas de souffle, mais un petit bruit supplémentaire qui, en se joignant aux deux bruits normaux, constitue le bruit de galop et qui, pour le dire en passant, peut exister en dehors des néphrites. Quoi qu’il en soit, l'exploration du cœur lève tous les doutes; pas d’affection valvulaire , pas de lésion cardiaque comme cause d’albuminurie. Une difficulté cependant peut naître des résultats de l’exploration artérielle : vous avez vu que chez notre n° 1 le pouls était bondissant, et le tracé sphygmographique , avec sa ligne d’ascension brusque et son crochet, pouvait faire croire à 1 existence d une insuffisance aortique; l’auscultation, nous le savez, a protesté contre cette interprétation et

l’autopsie nous a prouvé que le sthétoscope avait raison contre le sphygmographe.

D’un autre coté, remarquez-le bien, les affections du cœur qui produisent l’albuminurie sont, en dehors delà période asphyxique et terminale du mal , uniquement des lésions mitrales avec prédominance d’insuffisance, où il y a soit souffle systolique à la pointe, soit irrégularité des bruits du cœur, gonflement des jugulaires, stase veineuse très prononcée, tableau plus ou moins complet des signes rationnels de l’affection cardiaque. L’albuminurie dépend non de la lésion cardiaque, mais de la stase veineuse consécutive ; elle est un épisode dans l’histoire des stases veineuses dans les affections du cœur. Notez de plus qu’alors l’urine est rare, trèsdense, renfermant des urates en même temps que l’albumine, dont la quantité varie en raison inverse des urines rendues.

Donc, si l’affection du cœur est primitive, l’albuminurie n’apparaît que comme un épiphénomène qui présente ses caractères particuliers. Si elle est consécutive, elle est musculaire et, en dehors du bruit de galop et de la déviation de la pointe , ne s’accuse par aucun signe physique ni par aucun signe rationnel. Si vous trouve z en même temps qu’une néphrite une lésion valvulaire produisant des bruits de souffle, mais n’entravant pas profondément la circulation veineuse , la néphrite et V affection cardiaque sont les effets communs d’une même cause ; ce qui arrive souvent.