À CA

Anatomie pathologique

/ Nous n'avons pas l'intention de passer en revue

dans ce chapitre l’ensemble des lésions anatomo-pathologiques des gangrènes du poumon. Cependant

comme les deux cas que nous avons soigneusement

étudiés à ce point de vue ont montré des lésions identiques, nous pensons, sans pouvoir en faire la preuve absolument, qu'il s’agit dans les cas de gangrène pulmonaire à poussées successives d’un processus broncho-pulmonaire. Seule, en effet, cette léscion explique la succession des atteintes de parenchyme, le déplacement des lésions radiologiques, l'imprégnation progressive du sujet, bref l'évolution capricieuse de la maladie. On ne peut en effet se défendre de rapprocher cette gangrène pulmo-

naire des bronchopneumonies chroniques de l'en-

fance dont l’image radiologique présente également l'irrégularité, le déplacement et le flou de celles que donne la lésion qui nous intéresse.

Quand, à l’autopsie, on coupe le poumon malade, le diagnostic est à première vue évident de processus broncho pulmonaire. Tout autour des cavernes gangréneuses, affectant une grande irrégularité to-

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pographique, la lésion se présente avec un aspect compact, dense avec de nombreux petits points blancs. Cette zône blanchâtre rappelle la bronchopneumonie caséeuse, mais elle est moins jaunâtre, c’est une zône de nécrose pure dont la fonte est appelée à constituer ces cavernes gangréneuses qui ne présentent aucun caractèré particulier : ells varient du volume d'un noisette à celle d'une orange, sont généralement multiples, et de leur paroi anfractueuse se détachent des filaments re,présentant les axes conjonctifs réfractaires à la nécrose.

Nos examens histologiques ont porté sur de nombreux points permettant d'étudier des stades plus ou moins avancés de la lésion. Nous avons employé les colorations suivantes : l’hématéine-éosine, le Van Gieson, la coloration de Pierre Masson ; le bleu de thionine phéniquée nous a donné des colorations cellulaires délicates et fines. |

Si nous prenons une coupe à cheval sur la paroi d'une caverne, les trois couches de Cornil et Ranvier sont parfaitement reconnaissables. L’eschare central, tissus mortifiés à coloration homogène où l'on distingue encore les squelettes conjonctifs des vaisseaux et quelques fibres élastiques, et la zone d'élimination sont également nettes. Nous nous attacherons surtout à étudier la zone de propagation et nous pensons qu’il est utile d'attirer l'attention sur quelques points particuliers. Nous allons surtout rellater ce que nous avons pu voir concernant :

le début du sphacèle des tissus,

le mode de propagation de l'infection gangréneuse, ; les moyens de défense contre cette extension.

DÉBUT -DU SPHACÈLE DES TISSUS PULMONAIRES. — - Des coupes heureuses permettent de l’étudier. Nous avons vu fréquemment des lésions de bronchopneumonie banales arriver à la période de suppuration. Les leucocytes pressés les uns contre les autres constituent un véritable abcès, les parois alvéolaires disloquées se retrouvent sans ordre, pendant au milieu des globules blancs. Au centre de cette région apparaît une petite zone différente comme aspect de l’ensemblé. Sa coloration est plus foncée (violette par l’hématéine, bleu intense par la thiomine),

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Dans cette zone on ne distingue aucun corps cellulaire : c’est un véritable feutrage de fibrine plus colorée, de microbes entourant une substance amorphe : noyaux, membranes cellulaires, tout a disparu. Tout autour, au contact immédiat de cette zone de nécrose, se trouve une couronne de leucocytes intactes, ou peu altérés ; on n’y trouve pas de corps microbiens en grande abondance. Tous les stades intermédiaires existent entre cette lésion à sa plus simple expression et le sphacèle étendu. Dans ce cas, tout se passe comme si, à un processus banal de broncho-pneumonie ayant détérminé Tabcédation des alvéoles succédait secondairement un -nouveau

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processus de nécrose prenant naissance au milieu même de l’abcès. Le sillon séparant cette zone sphacélée de la région vivante, ne survient qu'après un certain développement. |

Parfois, cependant, la disposition du sphacèle au début, diffère de celle que nous venons de décrire. Dans ce cas il n’y a pas encore de broncho-pneumonie abcédée, la lésion est arrêtée au stade de splénisalion. L'alvéole, entre ses parois intactes, ne contient que de la sérosité et des cellules émigrées, leucocytes et cellules endothéliales. Celles-ci surtout nombreuses, globuleuses et vacuolaires. C'est aux dépens de ces éléments extravasés que l’on peut considérer Comme possédant déjà une vitalité moindre puisqu'elles ne vivent plus dans leur cadre normal, que débute le sphacèle. En effet, voici un aspect que nous avons souvent rencontré : les parois de l’alvéole sont conservées, mais elles ont mal pris la coloration, sans différenciation nucléaire nette, comme déjà frappées par un processus de destruction. Le long de la face interne de cette cloison alvéolaire, se disposent quelques amas microbiens assez denses. Au point où ils se groupent toute structure nucléaire disparaît et est remplacée par une masse surcolorée paraissant au faible grossissement sans caractère propre, mais en réalité composée de débris cellulaires et de microbes nombreux. À côté, dans l’alvéole même éléments cellulaires, leucocytes et cellules endothéliales paraissent intacts. Un degré de plus, ef la masse amorphe envahit toute l’alvéole, on y dis-

tingue à peine deux à trois noyaux reconnaissables. La paroi résiste encore, quoique frappée elle-même, puis elle disparaît et la confluence de plusieurs alvéoles forment un nodule de gangrène. Les vaisseaux résistent plus longtemps.

On peut remarquer que dans ces deux cas si différents en aparence, le processus gangréneux semble débuter non pas par le tissu pulmonaire lui-même, mais par les éléments que l’inflammation a attirée au centre de ces alvéoles. Cette disposition permettrait de penser qu'il doit y avoir pour réaliser la lésion complète qui nous intéresse, la collaboraiion de deux processus, peut-être de deux affections distinctes : l’une banale, déterminant l’hépatisation et la splénisation, l’autre spécifiquement gangréneuse, survenant secondairement pour déterminer la nécrose. N'est-ce pas, d’ailleurs, ce qui se rencontre dans certains cas de pleurésie purulente secondaire à une gangrène pulmonaire, pleurésies dans lesquelles la ponction exploratrice permet de déceler au début la présence d’un microbe banal (du streptocoque par exemple) qui semble ainsi précéder en avant-garde l'infection putride qui se développera

ultérieurement.

PROPAGATION DE L'INFECTION GANGRÉNEUSE. — Cette lésion gangréneuse étant constituée, il est intéressant d'étudier sa propagation. Celle-ci se fait évidemment de proché en proche, englobant des territoires de plus en plus étendus. Comme nous avons affaire à un processus bronchopulmonaire,

les lésions des alvéoles périphériques sont à des stades plus ou moins avancés d’altérations. Celle-ci estelle déterminée par l’action directe d’un microbe ou par des toxines de l'agent gangréneux préparant ainsi à distance l’action qui frappera de mort tous ces tissus? Que la cause soit toxine ou microbienne, ces lésions varient de la splénisation à l’hépatisation, et ne présentent aucun caractère particulier. Cependant les éléments cellulaires extravasés dans l’alvéole présentent souvent des symptômes de vitalité diminuée ; enclaves protoplasmiques, noyaux fragmentés peu colorés. Les cellules endothéliales y sont nombreuses, nous les retrouverons lorsque nous étudierons leur rôle dans la défense contre l’infection. Nous voulons surtout nous occuper ici du

rôle des voies lymphatiques et des cloisons interlobulaires. 2h

Un simple examen à faible grossissement d’une coupe de bronchopneumonie gangréneuse permet de penser que les lymphatiques jouent un rôle important dans la genèse de ces lésions.

M. Letulle insiste sur l’endolymphite gangréneuse. Ce sont surtout les canaux qui accompagnent les artères qui sont apparents. Chaque petite arlère présente ainsi un lymphatique satellite. Ils sont distendus par de nombreux éléments cellulaïres : leucocytes plus ou moins altérés, cellules à poussière dont quelques-unes dégénérées ne présentent pas de noyau, ont un protoplasme vacuolaire et des enclaves diverses. Ces éléments sont, soif

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dans un feutrage de fibrine soit au milieu d’une lymplte amorphe, différence qui tient évidemment au degré d'évolution des lésions du territoire tributaire du vaisseau, Il est rationnel de penser que ces lymphangites doivent jouer un certain rôle dans }a dissémination des germes suivant l'axe broncho- : vasculaire et dans leur conservation, ‘

Les cloisons interlobulaires sont distendues et séparent des régions bien différentes d'aspect. Dans les mailles éloignées de ce fissu se trouvent également de nombreux lymphatiques. Leur contenu est identique à celui des lymphatiques juxta vasculaires. Outre leur rôle dans la dissémination de proche en proche de l'infection, on peut les considérer com: me des réceptacles possibles du virus pendant la période d’accalmie qui succède à la poussée aiguë. Il est raisonnable de penser que dans cette circulation ralentie, le germe peut rester longtemps latent.

Ces lymphatiques aboutigsent à des ganglions hi- Jaires qui dans les cas considérés ont présenté des lésions inflanimatoïires sans caractère particulier.

MCYENS DE DÉFENSE CONTRE L'INFECTION. — Il est intéressant d'étudier maintenant les moyens que l’organismé met en œuvre pour arrêter l'extension de ce processus de destruction. On est tenté tout d’abord de faire jouer un rôle important à la sclérose que l'on trouve toujours dans des lésions qui sont si longtemps à se développer. Cette évolution vers la sélérose semble marcher de pair avec le sphacèle. Le rôle des cellules endothéliales est ici encore

capital. Nous avons vu le rôle que joue le leucocyte et la cellule à poussière dans le développement de la sangrène. Sur la nature de cette cellule à poussière, de nombreuses discussions ont eu lieu : les uns én

faisant des leucocytes dégénérés, d’autres la consi-

dérant comme des cellules alvéolaires desquamées. Il est normal que la cellule endothéliale ait dans l’alvéole la même propriété que la cellule endothéliale de la plèvre dans l’inflammation pleurale, rôle rendu évident par les travaux de médecine expérimentale du docteur Cornil et de ses élèves. C’est « la cellule à tout faire ». On la trouve dans les lésions de splénisation et d’hépatisation, on la rencontre cheminant dans les lymphatiques et entraînant les déchets. C'est elle également qui va organiser la sclérose. Pourquoi dans des régions si voisines le mèême élément cellulaire va-t-il dans un cas agir comme élément de nettoyage, et dans l’autre comme organisateur d’un tissu particulier. Il s’agit probablement d’excitation d’un degré différent dû à l’agent inflammatoire. En effet « la cellule conjonctive reste la cellule à tout faire tant qu’elle n’est pas encore parvenue à un degré déterminé de spécialisaton. Elle est à un stade indifférent pendant lequel tout lui est permis, mais à partir de ce point-là, une détermination quelconque la détermine complètement sans lui laisser la possibilité de s'adapter à une seconde fonction ». Cornil a montré la nature conjonctive de cette cellule dite à poussière, il en a étudié les transformations et les fonctions.