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la lésion lui avait absolument paru produite par une endartérite. Il invoque encore que la fièvre typhoïde n’est pas la seule pyrexie capable de prédisposer à l’inflammation des artères, témoin la variole.

Toutefois M. Hayem a soin de faire remarquer qu’il n’est affirmatif qu’en ce qui touche l’existence et l'étendue de loblitération artérielle, mais point du tout en ce qui concerne son mode pathogénique.

La malade fut amputée le 6 avril par Gosselin, et succomba le 13: L’autopsie permit de mettre en présence les lésions réelles et les hypothèses émises pendant la vie. C’est sur l’état du cœur, des vaisseaux et des organes susceptibles d'infarctus, que se concentre tout l'intérêt. Le cœur est petit; les oreillettes ne contiennent que du sang liquide ; mais le ventricule gauche est presque rempli par des caillots volumineux, dont un de la grosseur d’une noix. Ces caiïllots sont évidemment de formation ancienne; ils sont arrondis, d’un blanc jaunâtre, et conservent l’empreinte des colonnes charnues, qui ont dû les comprimer longtemps. Incisés, ils présentent une cavité centrale, qui a dû contenir, à un certain moment, une matière caséuse ou semi-liquide ; sur le plus volumineux, cette cavité est déchirée et paraît s’être vidée pendant la vie.

Les fibres musculaires du cœur sont décolorées, d’une teinte feuille morte, et l’on peut remarquer sur la surface des coupes deux couches distinctes : l’une, externe, un peu rosée; l’autre, interne, sous-endocardique, rouge foncé, molle, grenue, friable, de deux ou trois centimètres d'épaisseur. Il existait là une myocardite.

Dans les artères, l’on voit des oblitérations très-élendues, mais cependant pas jusqu'aux capillaires correspondants.

L’aorte est obturée par un caillot, qui s’étend depuis sa bifurcation jusqu’au-dessus de l’origine de la mésentérique inférieure. Dans l’artère fémorale gauche, la paroi artérielle semble un peu épaissie.

La rate, volumineuse, présente des infarctus nombreux, de forme conique, à sommet dirigé vers le hile de l'organe.

Il en est de même du rein.

Les lésions observées sont-elles dues à des embolies ? M. Hayem

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le croit, et il revient sur le diagnostic posé pendant la vie. L’embolie explique bien mieux que la thrombose et les infarctus viscéraux, si nombreux, et la vacuité complète des artères terminales correspondant aux artères oblitérées. Ce serait la matière caséeuse des caillots, vidés pendant la vie, qui aurait constitué les embolies.

Mais comment admettre que ces caillots du cœur soient la conséquence de l’inflammation du myocarde? M. Hayem donne trois raisons pour expliquer cette particularité : 1° l’endocarde, habituellement respecté dans la myocardite, était altéré dans le cas actuel ; 2° la myocardite détermine toujours un certain affaiblissement des contractions cardiaques, donc le sang avait de la tendance à stagner contre les colonnes charnues ; 3 à cause même de son altération particulière, ce liquide offrait probablement une plus grande facilité à se coaguler.

Il est difficile de ne pas admettre, avec M. Hayem, que la gangrène produite dans ce cas ait eu comme origine l’embolie ; car dans presque toutes les coupes des artères, les parois étaient absolument saines.

L'observation de M. Mercier ressemble à tous points de vue à celle de M. Hayem.

Chez la malade observée par M. Valette (de Lyon), les troubles qui précèdent l’embolie sont encore plus accusés. Sept jours avant l’apparition de la douleur du membre inférieur droit et la cessation des battements dans la fémorale, la malade est prise d'accidents dyspnéiques très-intenses,; le pouls est rapide et faible, et les bruits du cœur sont altérés: le premier est soufflé à la pointe, le deuxième est métallique.

L’autopsie permet de constater une endocardite, et dans le ventricule un gros caillot de formation ancienne. Quant aux artères obturées, elles n'offraient nulle part les lésions de Partérite.

Comme dernière preuve à l’appui des observations précédentes, donnant à l’embolie le rôle pathogénique le plus important dans l'existence de gangrène, citons le fait intéressant du docteur Morax. Chez son malade, apparurent à la fois une aphasie et une gangrène de la jambe vauche: le cas est probant, ce nous semble.

En ce point de notre travail trouve sa place l'observation de M. Lereboullet, car elle semble établir la transition entre lathéorie de lembolie et celle de l’artérite.

Un jeune soldat de vingt-trois ans, entre au Val-de-Grâce avec tous les symptômes de la fièvre typhoïde. Neuf jours après, la gangrène s'annonce par une douleur vive, profonde, provoquée par les mouvements. Cette douleur occupe la région externe de la jambe droite. L'état général devient plus grave, la gangrène s’accuse et s'étend. Le 10 sept. 1877, dix-neuf jours après l’entrée du malade, elle se limite, occupant le pied, qui est noir et desséché, les faces antérieure et externe de la jambe, en s'arrêtantà deux travers de doigt environ de Ia tête du péroné et la partie postérieure, jusqu’à un travers de main audessous de l'insertion du tendon d'Achille. Le 17 septembre, un travail d'élimination tend à se faire. M. Lereboullet évacue le malade dans le service de son collècue le docteur Pingaud, qui pratique l’amputation deux jours après. À ce moment, l'exploration la plus attentive de tous les vaisseaux du membre inférieur ne révèle l’existence d'aucune pulsation, d'aucune induration pouvant faire croire à l’existence d’un caillot. La crurale est absolument vide; il paraît en être de même de toutes ses branches.

L’amputation réussit parfaitement et le malade guérit. Cependant la circulation ne s’est point rétablie dans toute la sphère de l'artère gémorale.

Le membre amputé présente, au niveau de son tiers supérieur et externe, une collection putrilagineuse; les artères ne peuvent être retrouvées au milieu des parties gangrenées; mais au-dessus, sur les limites de la gangrène, elles présentent tous les caractères d’une endartérite légère, incapable de déterminer l'obturation du vaisseau.

La gangrène sèche, dit M. Lereboullet, est toujours la conséquence d’un arrêt complet du sang dans la partie du membre qui se mortifie. Or chez ce malade, la région du mollet ne s’est point gangrenée, et, après l’amputation, elle n’a pas été consécutivement atteinte. L’obstacle à la circulation devait siéger au niveau de l'artère iliaque externe.

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Mais, puisque le membre s’est gangrené, il faut, de plus, supposer l’existence d’obturations secondaires ayant amené l’arrêt complet de la circulation dans le pied et la partie antéro-externe de la jambe.

M. Lereboullet explique les phénomènes qui se sont passés par une obstruction lente et graduelle de l’artère iliaque externe, par un caillot qui, morcelé, a donné naissance à une embolie secondaire, venant oblitérer la tibiale antérieure.

Ainsi l’auteur admet qu’il peut se produire une thrombose artérielle primitivement développée sur une artère de gros calibre. Consécutivement, le caillot battu par le courant sanguin aurait cédé des particules qui, faisant embolies, seraient allé obturer des artères de moindre dimension. Chez son malade, en effet, il n’y avait pas de lésion cardiaque qui pût expliquer une embolie primitive, et l'hypothèse ingénieuse qu'il donne en explication des phénomènes observés l’amène à cette conclusion que l’endartérite des gros troncs vasculaires peut être primitive dans le cours de certaines fièvres typhoïdes.

Les réflexions de Trousseau (1) au sujet des observations de Blondeau et de Bourgeois, qu’il relate, prouvent que cet observateur sagace admettait bien la possibilité d’une artérite, mais consécutive à une embolie : « La gangrène, dit-il, est évidemment due à l’oblitération artérielle; mais cette oblitération est-elle la conséquence ou bien le point de départ de l’artérite dont l'existence a été caractérisée par la présence sur le trajet de l'artère d’un cordon dur, douloureux à la pression ? Pour nous, nous pensons qu'ici, comme dans les cas de Bourgeois et de Gigon, la cause première des accidents à été la formation d’un caillot obturateur, que ce caillot se soit formé sur place, c’est-àdire qu’il y ait eu thrombose, que çait été un caillot migrateur, une embolie. Ce caillot, agissant à la façon d’un corps étranger sur la membrane interne du vaisseau, en a provoqué l’inflammation, laquelle, à son tour, a donné naissance à des produits plastiques qui ont contribué à augmenter et à compléter l'oblitération. »

(1) Cün. méd., t. I, p. 218.

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Depuis Trousseau, des faits d’artérite typhoïde primitive ont été parfaitement démontrés ; plus n’est besoin dès lors d’invoquer un caillot, corps étranger, pour expliquer l’inflammation de l'artère.

C’est Patry de St-Maure qui, le premier, donna à l’artérite le principal rôle dans la production de la gangrène,; il s’appuyait, pour le démontrer, sur la marche des faits observés.

L'artérite dans la fièvre typhoïde, peu étudiée, fut longtemps reœardée comme un phénomène accessoire. De prime abord, l’on ne voit pas pourquoi la fièvre typhoïde ne pourrait pas présenter cette complication, alors qu’on l’a rencontrée dans d’autres maladies infectieuses, telles que le puerpérisme (Simpson), la variole (Brouardel), ladiphthérie (IH. Martin), l’intoxication palustre (Verneuil), l'infection tuberculeuse (Lancereaux), la syphilis (Fournier).

Du reste, des autopsies faites par M. Barié et par M. Guyot, avec les secours du microscope, ne permettent pas de mettre en doute l’existence de l’artérite primitive dans la dothiénentérie.

L’on peut, avec M. Barié, étudier deux sortes d’artérite : l’une, bien connue, qu’il appelle artérite typhoïde oblitérante (c'est celle qui est souvent suivie de thrombose et de gangrène), et la seconde, à peine connue, l’artérite typhoïde pariétale.

C’est de cette seconde variété que M. Burlureaux à donné une observation (1) sous ce titre : « Fièvre typhoïde grave avec oblitération artérielle consécutive ; rétablissement de la circulation par les collatérales; hypertrophie sans œdème portant sur le membre atteint. » M. Potain a également présenté à la Société médicale des Hôpitaux (2) plusieurs cas analogues et très-intéressants. Mais cette artérite typhoïde pariétale ne provoque jamais la gangrène, et, si nous en avons parlé, c’est qu'elle est un acheminement vers l'artérite oblitérante ; elleen est peutêtre le premier terme.

Résumons l'observation de M. Barié :

(1) Gaz. hebd., février 1878.

(2) Séance du 8 février 1878.

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Élie Chérault, dix-huit ans, entre à l'hôpital St-Antoine, le 6 octobre 1874, pour une fièvre typhoïde qui paraît remonter au dixième jour : symptômes ordinaires; rien aux poumons ; cœur normal.

Le 15 octobre, c’est-à-dire le dix-neuvième jour de la dothiénentérie, le malade éprouve une douleur assez vive dans toute l'étendue du molle. Les douleurs deviennent plus grandes dès que le malade fait quelques mouvements ; la pression produit des exacerbations. Le lendemain et le surlendemain, on trouve que les battements de la pédieuse et de la tibiale postérieure sont à peine perceptibles à droite, alors que ces mêmes vaisseaux du côté gauche battent d’une façon normale. La peau est violacée, froide. Les jours suivants, la coloration des téguments devient noir brun. Le malade a une hémorrhagie intestinale et meurt dans la nuit du 20 ou 21 octobre.

À l’autopsie, lésions de la fièvre typhoïde; rien au cœur. Le pied et le tiers inférieur de la jambe du côté droit sont durs et momifiés. L’artère tibiale postérieure, vers sa partie moyenne, apparaît sous forme d’un bourrelet formé par un caillot qui a plus de deux centimètres de long.Celui-ci est dense, grisâtre, très-adhérent aux parois vasculaires; au-dessous du caillot, l'artère est remplie d’un liquide gris rouseâtre. L’artère est friable ; ses parois sont épaisses et forment comme une sorte de bloc; en l’ouvrant et après avoir enlevé le caiïllot, on constate que la paroi interne est inégale et comme chagrinée. Au microscope, une coupe de lartère présente tous les caractères de l'artérite.

Il est assez aisé de comprendre comment, l’artérite existant, il peut se produire une thrombose. L'’inflammation aiguë du vaisseau a comme effet les deux résultats suivants: 1° la disparition de Pétat lisse de l'endartère ; 2 la diminution du calibre du vaisseau. Le caillot produit par la thrombose, d’abord rougeâtre, se décolore petit à petit et contracte des adhérences avec la paroi vasculaire. Il augmente de volume, et, par l'addition de couches successives, il arrive à produire ces cordons plus ou moins noueux que l’on sent à la place des artères. Il peut se faire qu'on ne sente rien sous le doigt: cela provient probable-

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ment soit d’un certain gonflement périvasculaire, soit de la profondeur où oît l’artère.

Pour que la gangrène suive l’obturation, il faut que la circulation collatérale ne puisse s'établir. C’est ce qui arrive lorsque le coagulum augmentant, finit par obturer les branches qui auraient pu encore apporter les sucs nutritifs à la région menacée de mort.

Dans l'observation que nous avons donnée, il est assez difficile d’établir bien nettement la pathogénie. D'abord, pourrait-on m’objecter, ce malade a-t-il été atteint de dothiénentérie? L’autopsie ne nous a pas permis de trancher la question, puisque le malade a triomphé de la redoutable complication qui l’avait atteint ; cependant il nous est possible de répondre affirmativement sans trop grande crainte de nous tromper. Voilà un homme qui arrive de Tunisie, où la fièvre typhoïde faisait alors dans nos troupes des ravages considérables. Il était à Aïn- Draham en garnison, et, libéré, il rentra en France le 8 novembre. Puis, douze ou quinze jours après son arrivée dans son pays (vers le 20 novembre 1882), il a eu de la fièvre avec délire et a été sans connaissance pendant une vingtaine de jours.

Qu'est-ce que cela peut bien vouloir dire? sinon qu'il a été atteint d’une dothiénentérie, même grave, dont il aurait pris les germes, soit à Aïin-Draham, soit pendant la traversée.

Nous attribuons donc à cette maladie lagangrène des deux extrémités inférieures qui s’est déclarée chez Cazalon. Quant au processus pathogénique, nous n’avons malheureusement vu ce malade que lorsque ses jambes étaient complétement gangrenées et presque séparées des parties saines. Nous savons uniquement ceci, c’est qu’ila éprouvé, vers le 20 décembre, trente jours environ après le début de sa maladie, des douleurs vives dans les membres, et c’est à peu près cingmois après que nous avons pu en prendre connaissance.

Cependant, avec les quelques données fournies par le jeune docteur qui soigna Cazalon avant son entrée à l’hôpital mllitaire de Bayonne, on peut établir au moins quelques hypothèses. « Il y avait, écrivait ce médecin, absence de battements dans la fémorale droite et affaiblissement notable de ces battements dans la fémorale gauche. »

À l’examen que nous fimes à Bayonne, le pourtour du genou et la cuisse présentaient plusieurs ulcérations etdes cicatrices indiquant que dans ces parties avaient existé des plaques gangréneuses. On constata l'absence complète des pulsations dans l’artère fémorale, qui n’était plus qu'un gros cordon légèrement noueux.

Du côté gauche, l'aspect de la cuisse est normal; l'artère fémorale a conservé sa perméabilité; les pulsations existent dans tout son parcours, mais faibles, comme d’ailleurs les battements du cœur, qui sont frappés sans vigueur, et le pouls des artères radiales, qui est aussi très-facilement dépressible.

Voici ce que nous penserions au sujet de l’oblitération dont le système artériel a été le siége :

Dans la jambe droite, l’iliaque externe a dû être obturée primitivement, et les cicatrices de plaques gangréneuses éliminées sont des témoins de l’ischémie du membre à la partie interne, pendant un certain temps nécessaire à l'établissement d’une circulation collatérale. Consécutivement un caillot migrateur a dû, comme dans le cas de Lereboullet, obturer de ce côté le tronc tibio-péronier : d’où mortification de toute la partie siégeant au-dessous.

Du côté gauche, il serait bien possible que l’oblitération n'ait porté que sur la tibiale antérieure, car les muscles du mollet (ainsi qu'on peut le voir sur la photographie qui représente notre malade) ne se sont point gangrenés. En outre, la cuisse de ce côté n’a pas présenté de traces de sphacèle, et l'artère fémorale y était perméable.

Maintenant, d’où provient l'oblitération ? Est-elle l'effet d’une thrombose ou d’une embolie ?

Qu'on nous permette ici une vue personnelle sur ces deux processus, et qui tendrait singulièrement à les classer dans la même catégorie.

D'abord, en quoi consiste l’artérite ? « En une altération profonde de la tunique moyenne, dont les fibres musculo-élastiques sont infiltrées de cellules embryonnaires qui vont se confondre et se perdre, d’une part, dans le tissu scléreux qui épaissit la tunique externe, et,

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d’un autre côté, avec les végétations embryonnaires qui garnissent la paroi interne et lui font perdre son aspect poli et lisse (1). »

Ensuite, qu'est-ce que le cœur ? sinon un vaisseau, perfectionné il est vrai, mais possédant ses tuniques externe, moyenne et interne. Dès lors, quelle différence établir entre la thrombose et l’embolie, dans le sujet qui nous intéresse ? Ne dépendent-elles pas toutes deux des mêmes lésions qui ont les mêmes causes ; et si, d’une part, de la thrombose constituée par les caillots ventriculaires il se détache des embolies, ne peut-il pas aussi bien, ainsi que l’admettent Hayem et Lereboullet, s'en détacher de la thrombose artérielle ?

Je conclurai donc que, si l’on veut envisager les faits d’un peu haut, le processus pathogénique de la gangrène n’est pas multiple, ainsi que nous l'avons vu établir dans toutes les réflexions qu’il à suggérées : il est unique et consiste dans l'inflammation du système circulatoire.

Cette inflammation trouve sa raison d’être dans les deux grands faits qui dominent l’histoire de la fièvre typhoïde: altération des humeurs par le germe infectieux d’un parasite spécial (bacillus typhosus ; Klebs, Eberth, Letzerich, etc.) et les troubles profonds de linnervaton.

On est en droit d'admettre, avec les théories parasitaires actuelles, que, dans la fièvre typhoïde comme dans les autres fièvres Imfectieuses, le principe morbigène, quel qu’ilsoit, se trouve dans le sang: de là, irritation incessante des parois du système circulatoire et inflammation de celles-ci.

Sans connaître l'existence des micro-organismes, Trousseau parlait cependant « de cet état dyscrasique particulier du sang qui se retrouve dans d’autres maladies très-différentes de la fièvre typhoïde, et de la tendance notable à la mortification des tissus qui est un des caractères de la putridité, parfois si prononcée, de cette pyrexie. »

Outre l’irritation locale, il faut encore tenir lieu des troubles de l’innervation vaso-motrice. Estlander, dans son mémoire sur la gangrène des extrémités dans le typhus exanthématique, dit que la thrombose

(1) Barié, loc. cit.

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artérielle n’est due « qu’à un spasme vaso-moteur provoqué par l’infection du sang. » D’autre part, M. Fernet, dans une communication à la Société clinique, parle d’une jeune femme qui, dans la convalescence d’une fière typhoïde, offrit le phénomène de doigts morts. La circulation se rétablissait, mais au bout de deux heures seulement, Ces accidents se dissipèrent dans la suite.

L'auteur remarque que ce phénomène du doigt mort n’a pas été signalé parmi les accidents de la convalescence de la fièvre typhoïde, et croit qu'il est intéressant de le rapprocher des cas de gangrène des extrémités; il se demande si ce n’est pas là « un premier degré d’une ischémie artérielle qui, plus intense ou plus persistante, serait capable d’entrainer la production d’une thrombose. »

On peut rapprocher ce fait des observations de Maurice Raynaud, sur l’asphyxie locale et symétrique des extrémités : mais, alors que le processus pathogénique échappe complétement à Raynaud, ici on peut invoquer la nature infectieuse de la fièvre typhoïde.

Cette théorie des troubles vaso-moteurs, proposée par M. Barié, rend compte de plusieurs phénomènes observés, tels que élévation de température dans certains cas (dilatation des vaisseaux) et refroidissement dans d’autres (ischémie par contracture spasmodique des vaisseaux).

Parlerons-nous, pour terminer l’histoire de la pathogénie de la ganorène typhoïde, de la tendance naturelle du sang à la coagulation de cette affection ? Benni, dans sa thèse (1867), déclare bien que la fièvre typhoïde, de même que le choléra et le puerpérisme, peut donner naissance à des coagulations artérielles primitives par altération de la crase sanguine, mais il ne fournit aucune preuve clinique. Cette théorie nous ramènerait aux coagulations par inopexie de Vogel, et nous doutons fort que, sous la seule influence de l’altération du sang sans lésions préalables des parois, les artères puissent devenir le siége de coagulations autochtones.