II. Provenance des nerfs modérateurs du cœur

, Les fibres modératrices^du cœur contenues dans le tronc du pneumogastrique au cou sont-elles primitivement contenues dans les racines propres du pneumogastrique ou arrivent-elles à ce nerf par les anastomoses qu’il contracte à sa partie supérieure, notamment avec le nerf spinal? Cette question a été résolue dans l’un et l’autre sens par les physiologistes, cependant plusieurs raisons nous semblent militer en faveur de l’influence du nerf spinal sur le ralentissement direct au réfléxe du cœur. Waller a annoncé en 1856 {Gaz. méd. de Paris, p. 420) que, quelques jours après l’arrachement du |n&rf -spinal d’un côté, l'excitation du nerf pneumogastrique correspondant cessait de produire le ralentissement ou l’arrêt dû-cagur. La destruction du spinal avait donc déterminé la /Régénération dans le tronc même du pneumogastrique des mets qui sont capables de ralentir ou d’arrêter le cœur quand on soumet le tronc du nerf, tout entier aux excitations électriques. Cette .opinion de Waller a été admise par plusieurs physiologistes qui ont répété son expérience, par Heidenhain; Datzkiewitch, Schiff, etc. D’autres, comme Giannuzzi (Centralblatt., 1873), Mt soutenu au contraire que la section du spinal et la dégénérqgpâte des .filets qu’il fournit au pneumogastrique u’empêchent pas l’excitation du boiït périphérique de ce dernier nerf d’agir sur le cœur (voy. Rev. des sc. médic., (juillet 1874). Nous avons essayé de notre côté de reproduire sur le lapin l’expérience de Waller,: chez cet animal l’arrachement du spinal réussit beaucoup moins facilement que sur le chat*, mais nous l’avions choisi parceftju’il est beaucoup plus convenable que tout autre pour les expériences sur l’arrêt réflexe du cœur. Après ayôir réséqué le pneumogas-

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trique d’un côté, nous arrachions le spinal du côté opposé par le procédé de Ch Bernard, en suivant la branche interne : l’arrachement a réussi sur deux animaux seulement, et chez ces deux lapins qui ont été conservés plus d’un an, nous avons souvent montré que le coeur ne pouvait plus être ralenti par les excitations nasales avec l’ammoniaque ou le chloroforme, effet réflexe qui est constant chez le lapin. Quand nous avons voulu sacrifier ces deux animaux, le pneumogastrique correspondant au spinal arraché a été sectionné à la partie moyenne du cou : le bout inférieur excité n’a plus produit d’arrêt ni de ralentissement du cœur. Enfin l’examen du nerf à l’aide de l’acide osmique nous a fait constater la dégénération d’un grand nombre de tubes nerveux, mais ce résultat anatomique amoins d’importance que le résultat expérimental, parce que les filets dégénérés pouvaient être tout aussi bien considérés comme les filets moteurs laryngés, envoyés au pneumogastrique par la branche interne du spinal. Il faut dire cependant que nous avons retrouvé des filets dégénérés au-dessous du point de départ du récurrent. Il résulte de ces /expériences que le spinal paraît bien en réalité, comme l’a dit ^ Waller, fournir au pneumogastrique les fibres modératrices' du cœur. Les expériences contradictoires pourraient être discutées et le seront ailleurs, en parlant de ce fait que l’excitation du bout inférieur du pneumogastrique d’un côté péut produire le ralentissement réflexe du cœur par sensibilité t récurrente si l’autre pneumogastrique n’a pas été sectionné.

MODE D’ACTION ET PROVENANCE DES INFLUENCES QUI AGISSENT PAU VOIE RÉFLEXE SUR LE CŒUR.

Les influences qui agissent par voie réflexe sur le cœur, soil pour l’accélérer, soit pour le ralentir ou l’arrêter, ne diffèrent pas essentiellement les unes des autres, sauf peut-être en ce qui concerne les variations importantes et rapides de la pression artérielle.

Il Semble qu’il n’y ait guère entre elles qu’une différence, d’intensité et que telle excitation des nerfs sensibles qui produit l’arrêt ou le ralentissement du cœur quand elle est brusque et violente, peut, si elle est moins intense, en déterminer l’accélération. Nousfrnous bornerons donc à exposer avec quelques détails les ap^ons modératrices réflexes, réservant pour notre prochain gravait sAr. l’innervation vasculaire ce que nous avons à. dire des accélérations réflexes du cœur.

Arrêt ou ralentisserhèÙt rêflesCe du cœur. — On peut dire, d’une manière générale, que tout organe, sensible ou ayant acquis une sensibilité pathologique exagérée, est susceptible de devenir le point de départ d’aine action réflexe dont l’appareil modérateur du coeur^êst le1 dernier term'e. Il suffit d’une irritatiorf'violente^gffectant, autant que nous avons pu l’observer, un certain caractère de soudaineté, pour produire chez les. animaux; des arrêts . réflexes du cœur. L’homme est dans les mêmes conditions, au point de vue de la suspension des battements du cœur à la suite d’uné irritation douloureuse périphérmue ; il est de plus sujet à des arrêts du cœur déterminant lîi syncope quand une émotion morale vient le frapper inopinément. Ce dernier, point esf trop connu pour qu’il Soit utile dy insister et d’en rapporter cfes exemples; nous nous bornerons à rappeler les principales, expériences sur lesquelles reposé la thedrie de l’arrêt réflexe du cœur à la suite des excitations douloureuses périphériques.

Gomme nous l’avons dit, ces excitations peuvent être portées sùr des nerfs normalement très-sensibles, comme le trijumeau, les laryngés : l’irritation Violente des muqueuses

nasale et laryngée avec le chloroforme, l’ammoniaque, etc., produisent des troubles cardiaques réflexes, arrêt ou ralentissement, sur lesquels un grand nombre de physiologistes, Dogiel, llering et Kratschmer, Rutherford, Paul Bert, etc., ont insisté depuis dix ans; c’est à ces irritations périphériques qu’ont été attribués les accidents du début dés inhalations chloroformiques ainsi que ces troubles si alarmants que signale Trousseau, à propos de la cautérisation du pharynx avec l’ammoniaque par la méthode que Ducros (de Sixt) avait préconisée contre l’asthme.

C’est aussi aux excitations violentes des racines rachidiennes postérieures qu’on peut faire remonter la mort subite des animaux chézt lesquels on pratique des opérations sur le canal rachidien. L’arrêt du cœur observé par Legallois dans ses expériences sur la destruction (le- la moelle ne reconnaissait évidemment pas d’autre cause que l’extrême douleur infligée brusquement aux victimes de ces recherches. Comme l’a depuis montré Cl. B.epnard, l’anesthésie en supprimant la douleur supprime en même-temps la mort subite observée chez les animaux dont la sensibilité était conservée.

L’arrêt réflexe du cœur s’est aussi produit dans les expériences faites par Brown-Séquard:(L8,56)8.parGoltz, par Bernstein, etc., sur les ganglions du/plexun 'solaire, le péritoine et les nerfs sympathiques de l’abdomen chez la grenouille; les traumatismes de la région épigastrique, les froissements du testicule agissent de la même façon pour produire la syncope chez l’homme. On peut aller plus loin dans cet ordre d’idées, et montrer, comme l'a fait d’abord Tarchanoff sur la grenouille, et comme nous l’avons répété nous-même sur les mammifères, que l’inflammation préalable de la séreuse péritonéale constitue une cause prédisposante manifeste aux arrêts réflexes du. cœur; ainsi pourraient s’expliquer les morts subites dans certaines péritonites aiguës avec ou sans perforation.

La piqûre du bulbe produit, comme on le sait, l’arrêt du cœur au moment où elle est pratiquée, mais cet arrêt ne dure pas. La respiration des animaux 'reste suspendue et le cœur reprend spontanément ses Battements; quand la mort survient, elle résulte donc d’une suppression des mouvements respiratoires et d’une asphyxie rapide, comme le démontre la conservation de la vie chez les animaux dont on entretient artificiellement la respiration. Or cet arrêt passager du cœur produitpar les lésions du bulbe nous paraît être tout aussi bien de nature réflexe que ceux qui sont de provenance réellement périphérique on ne détruit pas dans le bulbe la source des mouvements du cœur, on détermine seulement une violente irritation des parties nerveuses sensibles situées au voisinage de l’origine du nerf d’arrêt du cœur et retentissant sur eux par voie réflexe. De la mêmév manière agissent les traumatismes du i crâne chez les mammifères et chez l’homme, qu’on admette Ou non le choc bulbaire direct qui serait produit sur le plancher du quatrième ventricule par le déplacement brusque du1 liquide céphalo-rachidien, comme l’admet M. Durel; c’estencore par voie réflexe sur le bulbe que les petits chocs successifs appliqués à la région postérieure du crâne chez la grenouille . (Vulpian) nous semblent déterminer l’arrêt du' cœur.

Dahs'ces.' différents exemples, que noüs choisissons entrebeaucoup d’autres (voy. Fr. Franck, Recherches sur les e/f'els r. des excitations des nerfs sensibles. G: R. Lab. Marey, I871>j,: l’arrêt du cœur se produit en vertu d’un phénomène réflexe dont le point de départ .est à la périphérie, le’ .contre dans le I bulbe ou les régions voisines dê la moelle (originosdu spinal)

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et la voie de transmission centrifuge dans les filets modérateurs du pneumogastrique ; le terme ultime de cet acte réflexe se trouve dans l’appareil ganglionnaire du cœur.

Figurons avant d’aller plus loin ce trajet du réflexe par un simple schéma (fig. 5) dans lequel les nerfs sensibles, partie initiale de l’arc réflexe, seraient représentés par les flèches centripètes 1, 1, — les centres bulbo-médullaires des filets modérateurs du cœur par le groupe ganglionnaire 2, seconde étape du réflexe, — les cordons de transmission centrifuge, nerfs pneumogastrique, spinal, par le trait n° 3, et enfin le groupe ganglionnaire périphérique, modérateur, par l’appareil terminal, n° 4. On comprend aisément qu’une influence agissant sur l’un des éléments 1, 2, 3, 4, modifiera le résul¬

tat de l’excitation périphérique : c’est en développant cette idée que nous allons rapidement nous rendre compte de plusieurs faits très-complexes en apparence.

Pourquoi, dans l’anesthésie par exemple, cesse-t-on d’observer les arrêts réflexes du cœur? Il faut, pour répondre à cette question, savoir sur quels éléments de l’arc réflexe agissent les anesthésiques. Il est bien établi qu’ils atténuent l’excitabilité périphérique ; le terme n" I de notre schéma est déjà en cause ; on sait aussi qu’ils diminuent le pouvoif excilo-moteur des centres nerveux en général : le point n° 2,\ c’est-à-dire le centre bulbaire modérateur du cœur, est donc atteint à son tour; enfin l’appareil modérateur terminal 4 devient inexcitable à une certaine période de l’anesthésie. Si donc on inflige à un nerf sensible une excitation violente, dans ces conditions où les différents termes du réflexe sont plus ou moins complètement supprimés, l’arrêt du cœur ne pourra plus se produire. Ajoutons qu’un élément du phénomène, surtout important chez l’homme, la douleur perçue, est supprimé dans l’anesthésie et bien avant qu’elle ne soit poussée au point d’abolir l’excitabilité directe des appareils', modérateurs périphériques, comme dans l’emploi combiné de la morphine et du chloroforme, dont l’action analgésique nous a été révélée par Cl. Bernard, et qui est actuellement préconisé par quelques chirurgiens, notamment par le docteur Guibert (de Saint-Brieuc). L’anesthésie réalise donc au grand complet les conditions favorables à la conservation régulière de la fonction cardiaque, soit dans les grandes opérations chirurgicales, soit dans les vivisections laborieuses. Mais nous croyons que pour qu’elle procure ce bénéfice, il faut que l’anesthésie soit poussée jusqu’à un certain degré, car dans les périodes initiales de l’administration du chloroforme, par exemple, on observe une excitabilité exagérée des appareils d’arrêt du cœur : c’est peut-être là, comme nous l’avons développé ailleurs ( loc . cit.), la cause de ces morts subites observées dans des opérations sans gravité, comme l’avulsion d’une dent, avec une chloroformisation insuffisante.

Si nous considérons maintenant l’action d’autres substances |

à la suite de l’absorption desquelles les arrêts réflexes du cœur cessent de se produire chez les animaux, nous verrons que le curare, l’atropine, la nicotine agissent, non plus comme les anesthésiques, sur presque tous les points de l’arc réflexe, mais sur la partie terminale de son trajet : ces poisons /suppriment seulement la portion représentée dans notre J schéma par le chiffre 4, mais la continuité physiologique n’en \est pas moins interrompue au point de vue de l’action réflexe d’arrêt. Elle ne l’est pas, comme nous le savons, au pointée vue de l’action réflexe accélératrice, puisque les nerfs accélérateurs du cœur sont respectés. : aussi voit-on, ce dont nous avons été souvent témoin, les mêmes influences, qui avant la curarisation, par exemple, déterminaient par voieréflexe, soit l’arrêt, soit le ralentissement du cœur, agir maintenant en sens opposé et produire l’accélération.

-h Les faits paradoxaux en apparence s’expliquent donc assez /nettement jusqu’ici. Essayons d’aller plus loin et de comprendre comment se comportent, pour ralentir ou arrêter le cœur, des excitations d’un autre ordre, les augmentations brusques et considérables de la pression sanguine. Nous ne ferons qu’effleurer cette question, qui a déjà soulevé tant de discussions, des rapports qui existent entre les variations du rhythme du cœur et les variations d$ la pression sanguine: il nous faudra y revenir plus tard dans un autre article d’ensemble sur l’innervation des vaisseaux. Bornons-nous à considérer le cas où on observe un arrêt ou un ralentissement du cœur à la suite d’une augmentation notable et assez brusquement produite de la pression du sang. Chez l’animal dont ; tout le système nerveux intra et extra-cardiaque est intact, la l variation brusque de la pression artérielle semble agir comme un excitant à la fois sur les centres bulbaires des pneumogastriques et sur les appareils ganglionnaires du cœur. C’est ce que nous avons cherché à établir dans un travail publié l’année dernière dans les Comptes rendus du laboratoire ic M. Marei/. En se reportant au schéma précédent, on verra que l’excès de pression sanguine peut agir simultanément sur 'les régions 2 et 4, c’est-à-dire dans le bulbe et dans le cœur. Qu’on supprime la région 2 par la destruction du bulbe ea entretenant artificiellement la respiration, ou mieux encore qu’on opère, comme Ta fait depuis longtemps M. Marey, sur un cœur isolé soumis à une circulation artificielle de sang défibriné; dans l’un et l’autre cas, la même cause, l’augmentation brusque delà tension artérielle, produira le même effet, le ralentissement, quelquefois l’arrêt du cœur. Dans ces conditions l’action réflexe se fait tout entière dans les appa- . , reils cardiaques modérateurs, c’est-à-dire à la périphérie.

Dans l’état physiologique, ces modifications du rhythme cardiaque interviennent comme un moyen de régulation delà circulation; l’étude du mécanisme grâce auquel se produit cette adaptation de la fonction cardiaque aux variations circulatoires doit nous occuper en terminant.

La meml^ane interne du cœur est susceptible d’être imi pression riee par une-pression sanguine exagérée et de devenir le point de départ d’un réflexe dont le résultat est de ramener à une valeur normale la pression du sang momentanément trop élevée. Celte réparation physiologique s’opère grâce au ralentissement réflexe du cœur d’une part, et à la dilatation vasculaire réflexe d’autre part. C’est à cette formule générale que se ramène l’étude importante des nerfs sensibles du cœur, que nous devons à MM. Ludwig et Cyon.

Ces auteurs ont constaté que quand on excite le bout supérieur d’un petit filet nerveux accompagnant le cordon sympathique du cou chez le lapin, et aboutissant au pneumogas-

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trique par deux filets au niveau du laryngé supérieur, on détermine une grande chute de la pression artérielle et un ralentissement notable des battements du cœur : le nerf qui, provoque cette dépression circulatoire générale a été désigné sous le nom de nerf dépresseur de la circulation. Les expériences ont démontré qu’il n’y a pas de rapport de cause à effet entre les deux phénomènes cardiaque et vasculaire déterminés par l’excitation du bout central du dépresseur: le ralentissement du cœur survient à la suite d’un réllexe du nerf excité sur le pneumogastrique; l’abaissement de la pression résulte d’une dilatation réflexe des vaisseaux. On a pu dissocier les deux effets, supprimer l’un en conservant l’autre .

et par suite établir leur indépendance réciproque.. C’est par l’intermédiaire de ce nerf sensible du cœur que peuvent se produire certaines régulations circulatoires nécessaires dans l’état physiologique chez l’animal intact.

Il est maintenant facile de représenter par une figure schématique générale la provenance et le trajet des impressions périphériques capables d’agir sur le cœur pour le ralentir ou l’arrêter par voie réflexe. Cette figure résume suffisamment tout ce qui précède, et la légende qui l’accompagne servira de résumé à celte dernière partie de notre exposé.

François-Franck.

TRAVAUX ORIGINAUX

Pathologie interne.

Contribution a l’étude de la mort subite dans la fièvre

typhoïde. Trois nouvelles observations avec lésions anatomiques, par MM. Barberet, médecin principal, cIChouet,

médecin aide-major à Clermont-Ferrand.

Depuis que M. Dieulafoy, dans sa savante thèse inaugurale (Thèse de Paris, 1869) appelait l’attention sur la mort subite dans la fièvre typhoïde, les observations et les travaux sur ce sujet se sont multipliés, sans arriver malheureusement à dissiper l’obscurité qui entoure la pathogénie de ce mode de terminaison. Faute de lésions anatomiques bien nettes et suffisantes pour expliquer la mort, on a dû se borner jusqu’ici à de pures théories, qui sont : 1“ la théorie de la mort subite par altération cardiaque (Hayem); 2“ la théorie de la mort subite par syncope, sans altération cardiaque, qui est celle de M. Dieulafoy. L’histoire et la critique de ces théories ont été exposées récemment dans ce journal (nos 20 et 22, année 1877) par ce dernier auteur lui-même, qui, arrivant à exclure la première, disait, relativement à la seconde, que la syncope, soit par action réflexe, soit par anémie, était loin de donner le dernier mot de la question.

En effet, la pathogénie de la mort subite dans la fièvre typhoïde doit être multiple. Si la dégénérescence du cœur est insuffisante pour occasionner la terminaison subite, elle n’en est pas moins une cause qui, dans certains cas, pourra favoriser une syncope rapidement mortelle. Dans le numéro 13 de la Gazette hebdomadaire (1878) nous avons signalé deux faits, recueillis avec notre collègue le docteur Burlureaux {Mort subite dans la fièvre typhoïde, par MM. les docteurs Burlureaux et Ghoüet), et que nous croyons devoir résumer de nouveau. Dans les deux cas, le cœur avait. subi une dégénérescence plus ou moins profonde ; cet organe, qui déjà remplissait imparfaitement ses fonctions, fut vile arrêté dans ses battements par suite d’une compression extrême, exercée par l’estomac subitement rempli de gaz. Dans l’un des cas, où la mort fut subite, celte compression mécanique se transmit facilement à toute la surface du cœur par l’intermédiaire d’un liquide assez abondant épanché dans le péricarde. Dans l’autre, où la distension stomacale se fit graduellement, l’agonie fut plus longue et la mort n’arriva que lorsque la pneumatose fut assez prononcée .'pour comprimer complètement le cœur. Sans cette dégénérescence cardiaque, peut-être cet organe eùt-il été assez fort pour résister à cette compression. Il nous semble donc que cette altération a joué ici un certain rôle dans la terminaison fatale.

Le plus souvent la cause immédiate de la mort subite est loin d’être nette comme dans nos deux observations. Devant un tableau clinique toujours le même, devant l’absence de lésions anatomiques dominantes, comme dans les 63 cas réunis par M. Dieulafoy, il faut bien avoir recours, soit à la théorie de cet auteur de la syncope par action réflexe, soit à celle de MM. Laveran et Bussard, de la syncope par anémie cérébrale brusque. Mais il n’en faut pas moins continuer, dans des cas semblables, les recherches anatomiques, car elles seront parfois couronnées de quelque succès, témoins les nouveaux faits qu’il nous a été donné d’observer. Dans l’un, malgré des lésions évidentes, nous ne saisissons pas, peut-être par inexpérience, la relation qui peut exister de cause à effet, et ne savons pas trop comment expliquer la mort subite. Mais, dans l’autre, nous avons trouvé nettement le corps du délit. Cette dernière observation, ainsi que les pièces anatomiques, ont été présentées par nous à la Société de médecinè de Clermont dans sa séance du 2 décembre. Voici ce fait, qui nous semble des plus intéressants.

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Obs. I. Fièvre typhoïde de moyenne intensité. Au dix-neuvième jour, première attaque apoplecti forme, suivie d’une hémiplégie droite complété; au vingt-deuxième jour, nouvelle attaque suivie de mort subite. Altérations anatomiques: Artérite et thrombose de la branche sylvienne, de l’artère cérébrale moyenne et de lacarotide interne gauches. Ramollissement cérébral consécutif. — T..., Agé de vingt-deux ans, soldat au 36“ d’artillerie, est d’une constitution moyenne et d’un tempérament lymphatique. 11 présente à la caserne des symptômes d’embarras gastrique avec courbature générale, céphalalgie, inappétence, diarrhée et paroxysmes fébriles le soir et la nuit. Il entre à l’hôpital de Clermont le 17novembre 1878, qui est le douzième jour de sa maladie. Le soir, la prostration est assez prononcée, la peau est chaude et sèche, la face est colorée, le pouls est fréquent ; la céphalalgie intense ; la langue blanche, humide, non tremblotante. Le ventre est souple, non ballonné, mais il y a du gargouillement et de la douleur à la pression dans la fosse iliaque droite. La diarrhée persiste.

Le 18, diminution des symptômes à la visite du matin : rémission. Mais le soir, paroxysme marqué, élévation de la température; quelques papules rouges apparaissent sur le ventre.

Le 19, mêmes symptômes. Diarrhée persistante, prostration et affaiblissement prononcés. Paroxysme le soir.

Le 20, grande faiblesse, émaciation ; mais il existe néanmoins une amélioration de tous les symptômes.

Le 21, la diarrhée est toujours abondante. La température est tombée. Les papules rouges sont plus nombreuses.

Les 22 et 23, même état; persistance de la diarrhée. Le malade prend des bouillons.

Le 24, état satisfaisant à la visite du matin. Intelligence nette. A midi, le malade, étant assis sur son lit et causant avec la sœur, éprouve une gène subite dans la parole, il pâlit, est pris de mouvements convulsifs dans les muscles de la face, et particulièrement des paupières et des yeux qui roulent dans leur orbite. On l’étend immédiatement dans son lit, on lui frictionne le visage et les membres. Il n’y a pas eu de syncope ni de plainte poussée pendant ce léger malaise. Il semble mieux et avoir envie de dormir; on le laisse alors tranquille.

A trois heures, à la contre-visite, le médecin traitant s’aperçut que la tête était tournée à gauche et ne pouvait pas être ramenée à droite; les mouvements du cou étaient douloureux et arrachaient des plaintes au malade. La parole était un peu embarrassée, et la langue déviée à gauche; la pupille droite était dilatée et la paupière ne fermait l’œil qu’incomplétemenl ; en un mot, la moitié droite de la face était paralysée. Enfin, le bras et les membres inférieurs du côté droit étaient sans mouvements volontaires possibles, et insensibles à des piqûres.

Le 25, même état. Fièvre intense le soir.

Le 26, amélioration de l’état général. L’hémiplégie persiste. Fièvre modérée le soir.

Le 27 (malin), le malade se trouve bien et cause avec lucidité, même avec gaieté, de son prochain envoi en congé de convalescence. A trois heures du soir, une nouvelle attaque, semblable à la première, se produit dans les mêmes conditions, le malade étant assis, et le fait mourir en moins d’une minute.

Autopsie faite vingt-quatre heures après la mort, le 28 novembre. — Estomac. — Sans altération notable autre que de la pâleur de la muqueuse.

Intestins. — Relativement sain dans sa partie supérieure, l’intestin grêle est injecté régulièrement dans l’iléon, surtout au voisinage de la valvule iléo-cœcale; nous ne trouvons que cinq plaques de Peyer altérées, la dernière, située à 60 centimètres de la valvule; ces plaques sont saillantes, ulcérées en cratère; mais ces ulcérations étaient en voie de cicatrisation. Les follicules clos ne sont pas saillants.

Le gros intestin ne présente pas d’altération appréciable à l’œil nu.

Foie.' — Le volume et le poids de cet organe ont augmenté d’un bon tiers. Il est rouge de chair à la surface et dans ses sections : celles-ci laissent écouler une grande quantité de sang.

Rate. — La rate a doublé de volume et de poids ; la boue splénique d’un rouge vermeil foncé n’est pas trop diffluente.

Reins. — Ils sont tous les deux congestionnés, comme du reste les autres viscères abdominaux.

Poumons. — Les poumons sont libres d’adhérences dans la cavité pleurale, qui ne renferme pas d’épanchement. Ces organes sont d un rouge, foncé uniforme : c’est encore de la congestion simple, prononcée surtout à la base ; ils surnagent parfaitement. La muqueuse bronchique est aussi légèrement congestionnée. La

surface de la trachée et du larynx est pâle et ne présente rien autre d’anormal.

Coeur. — Le cœur est flasque; les cavités sont remplies d’un sang rouge foncé presque noir, demi-liquide ; quelques caillots mous sans consistance ( post mortem).

Les orifices et les valvules ne présentent ni ulcérations ni rugosités. Le myocarde est un peu décoloré, mais ne paraît pas avoir subi de dégénérescence. Enfin, les gros vaisseaux et leurs branches principales ne présentent pas le moindre caillot organisé ancien ou récent; du reste, ils sont presque vides.

Cerveau. — C’est dans cet organe que se trouve la lésion importante, celle qui a été la cause immédiate de la mort. Rien d’anormal sur la dure-mère. Mais le cerveau, extrait de la boîte crânienne et posé sur une table, présente des altérations extérieures qui frappent immédiatement. L’hémisphère gauche est congestionné a sa surface, avec des suffusions sanguines disséminées principalement sur la partie moyenne externe et supérieure. En outre, les circonvolutions en sont aplaties et tranchent nettement, sous ce rapport, avec celles du côté droit.

D’une façon générale, tout cet hémisphère gauche est ramolli, et, à la palpation, ce ramollissement est surtout prononcé au niveau de là circonvolution frontale ascendante dans sa partie supérieure et externe.

La lésion mortelle siège à la base. Toutes les artères y sont vides de sang et aplaties, sauf la terminaison de la carotide interne et la cérébrale moyenne gauches. Sur une longueur de 4 centimètres environ, ces vaisseaux sont distendus et ont en ce point un aspect bleuâtre. Leur calibre est obstrué par trois caillots sanguins séparés les uns des autres par un léger intervalle. Il n’est pas inutile de dire que le noyau externe, c’est-à-dire celui de la cérébrale I moyenne,1 paraît plus dur que l’interne, que par conséquent il doit être plus ancien. Ce premier noyau, long d’environ 1 centimètre, occupe d’Une part l’origine de la grosse branche de la cérébrale moyenne, ' 'c’est-à-dire la branche qui suit le fond de la scissure de Svlvius; Le calibre du vaisseau est complètement obstrué ; la branche superficielle, à son origine, présente aussi quelques petits caillots collés à la paroi interne, mais qui ne bouchent pas complètement: éôri orifice.

Un secondnoyau ayantàpeuprès la même longueur que le précc- \ dent, mais lie fermant pas tout le calibre de l’artère, siégeait vers l’origine dé là cérébrale moyenne, à la paroi de laquelle il était aussi adhérent ; Cependant, il bouchait tout a fait les orifices des petites j collatérales qui plongent dans l’espace perforé, de l’artère clioroïdiennë'etme la Communicante postérieure, et envoyait des pro- i longeineMs dans leur canal. Enfin, un troisième caillot parfaitement net, plus gros que les, précédents, collé aussi à la paroi interne de, rartôre dont il obstruait complètement le calibre, sc trouvait âti' point où; la carotide interne se termine en faisant son coude. Gé'èaïllot, d’un peu plus de 1 centimètre, avait latéralement un petit prolongement qui bouchait exactement l’orifice de la cérébrale antérieure.

Ces différents caillots étaient homogènes : c’étaient bien des thromboses; leur surface était polie, à reflets blanchâtres, leurs extrémités mousses et arrondies ; ils ne ressemblaient donc nullement à ceux trouvés dans le cœur, ceux-ci probablement poil mortem. A leur niveau, les artères étaient loin d’être saines. En les comparant à celles du côté opposé, et après les avoir lavées avec le plus grand soin, on voyait nettement qu’elles étaient le siège d’une altération anatomique. En effet, leur paroi interne était dépolie, et on y observait à la loupe de petites rugosités : les autres tuniques, vues par transparence, présentaient une injection très-marquée depuis la terminaison de la carotide interne jusqu’au delà de la bifurcation de la cérébrale moyenne. Bien que l’examen microscopique n’ait pas été fait, il n’est pas téméraire de conclure à une artérite localisée avec thrombose Nous rappel; lerons, en effet, que ni au cœur, ni dans les gros vaisseaux, ni spécialement dans l’artère vertébrale et la carotide interne gauche, nous n’avons pas trouvé la moindre altération avant pu produire une embolie. Ces caillots étaient réguliers, a extrémités arrondies, à reflets blanchâtres dus à la fibrine ; ils adhéraient légèrement à la paroi artérielle sur laquelle ils s’étaient développés.

Le ramollissement cérébral de l’hémisphère gauche, localisé aux régions irriguées par ces vaisseaux obturés, est encore une preuve de l’anciennete relative de ces altérations artérielles, (le ramollissement était surtout prononcé au centre de l’hémisphère dans le corps strié et les couches optiques, et encore plus au niveau de la partie externe et supérieure de la circonvolution fron-

23 Mai 1879 GAZETTE HEBDOMADAIRE DE

(ale ascendante. En tous ces points, la substance cérébrale était une vraie bouillie et le couteau ne pouvait pas y faire, comme ailleurs et dans l’autre hémisphère, des coupes régulières. En outre de tout cet hémisphère gauche, surtout des portions antérieures et moyennes, s’écoulait du sang noir présentant une différence notable avec celui que la section faisait sortir de la moitié droite du cerveau. Les autres parties du système nerveux central supérieur, la protubérance, le bulbe, paraissent être dans un état normal, par conséquent sans le moindre ramollissement.

Réflexions. — Nous pensons avoir nettement établi la nature de la lésion, cause immédiate de la mort subite. La Société de médecine de Clermont, à laquelle ont été soumis le fait clinique et les pièces anatomiques, a été unanime à conclure comme nous à une thrombose par artérite localisée.

L’examen anatomique donne aussi l’explication des deux attaques successives et de leur différence de gravité. L’altération artérielle ne s’est pas produite subitement : son développement a été graduel, en effet, et sans grand retentissement sur l’organisme, puisque le malade paraissait entrer en convalescence. A une certaine période de l’évolution de cette artérite a commencé la Ihrombose, par un dépôt successif de fibrine sur la paroi artérielle dépolie. Le sang circulait encore plus ou moins librement, mais le jour de la première attaque le canal artériel était bien près d’être complètement bouché dans la branche sylvienne, la choroïdienne et les autres collatérales de la cérébrale moyenne. Le malade se met sur son séant ; dans cette position, la circulation cérébrale devient plus pénible et plus lente ; par cela même le dépôt de la fibrine se fait plus facilement, le bouchon se complète et la circulation est interrompue dans toutes ces artères : c’est là l’origine de la première attaque avec l’hémiplégie consécutive. Vient ensuite le travail pathologique que nous avons constaté à l’autopsie, et qui, durant la vie, s’était révélé à nous par une élévation subite de la température : c’est de la congestion cérébrale tout autour des régions qui viennent d’être privées subitement de leur circulation, ce sont les suffusions sanguines de la surface des circonvolutions; c’est enfin le ramollissement final. Notons que la parole n’a jamais été troublée autrement que par la difficulté qu’éprouvait le malade à parler avec une langue demi-paralysée; le centre de la parole, en effet, recevait encore du sang par son artère incomplètement bouchée, la branche superficielle de la cérébrale moyenne.

La deuxième attaque, survenue dans des conditions semblables, le malade s étant assis sur son lit, a été produite par le même mécanisme que la première : le caillot fibrineux développé graduellement dans la carotide interne se complète tout d’un coup et amène brusquement la mort.

Nous arrêterons ici les considérations, peut-être trop étendues, dans lesquelles nous a entraînés ce fait si curieux et constaté pour la première fois.

Quant au second cas de mort subite, nous avons déjà dit que nous ne comprenions pas trop sa pathogénie; nous nous bornerons donc à résumer rapidement le tableau clinique et les principales lésions anatomiques trouvées à l’autopsie.

Obs. II. Fièvre typhoïde de moyenne intensité. Mort subite au vingt-troisième jour. Lésions anatomiques du pancréas et des reins. — I)..., soldat au 86° de ligne, âgé de vingt-deux ans, de constitution forte et d’un tempérament sanguin, après huit jours de malaise à la caserne, caractérisé par une lièvre continue, de la diarrhée et des symptômes d’embarras gastrique, entre à l’hôpital le 17 septembre 1878.

La face est colorée, vultueuse; la langue saburrale, humide, rouge sur les bords; le ventre ballonné avec gargouillements et douleur à la pression de la fosse iliaque droite : la diarrhée est abondante. La fièvre est continue, rémittente, avec paroxysmes le soir et la nuit. La fièvre typhoïde, d’autant plus caractérisée qu’on se trouve dans une période d’endémo-épidémie, suit son évolution ordinaire.

Dyspnée le 19 : éruption papuleuse rouge sur le ventre le 20; météorisme et douleurs abdominales.